部分老年医学规范化名词术语(五)

中文低密度脂蛋白转移酶氨基转移酶超氧〔化〕物歧化酶激酶转录酶逆〔转〕录酶脱氧核糖核酸酶核糖核酸酶Q淀粉酶p淀粉酶转化酶蛋白〔水解」酶肤酶胰凝乳蛋白酶凝血酶纤榕酶纤溶酶原激活物尿激酶链激酶脱狡酶异构酶质膜离子通道质子泵钠〔钾〕泵钙泵载体反向转运膜骨架碱基对互补碱基胸腺啼咙核普酸寡核昔酸脱氧核糖核酸核糖核酸信使RNA基因表达遗传信息基因组遗传标记调节基因复制重组DNA克隆印迹插入片段转录英文low density lipoprotein,IDLtransferaseaminotransferasesuPeroxide dismutase,SODk inasetranser1Ptasereverse transe…     

心肌细胞的核质网

核内外膜、核孔复合体、核膜整合蛋白与核膜下紧密连接的核纤层蛋白,在细胞核内形成网状的核质网（nucleoplasmic reticulum,NR）。NR作为独立的功能单元,其不仅是包裹核质的膜结构,以维持核内环境的相对稳定性,而且还具有其他多种重要功能。本文就NR的结构、功能及其在心肌系统中发挥的作用作一简要综述。     

外源性钙调素入核转运及其在大鼠心肌肥厚时的变化

目的　探讨大鼠心肌细胞核对外源性钙调素入核转运的调节机制及其在大鼠心肌肥厚时的变化。方法　制备腹主动脉缩窄心肌肥厚大鼠模型、差速离心提纯心肌细胞核、酶学方法测定钙 ATP酶活性、荧光分光光度计测定荧光标记钙调素向细胞核转入量。结果　离体纯化的大鼠心肌细胞核在ATP存在下 ,外源性钙调素经核孔向核内转运量具有显著钙离子浓度依赖性 ,随核外钙离子浓度的增加而递增 (P <0 0 5 )。在钙离子浓度为 10 -3 mol/L时 ,钙 ATP酶抑制剂thapsigargin (5μmol/L)、兰尼碱受体拮抗剂钌红 (rutheniumred ,5 0 μmol/L)和IP3 受体拮抗剂肝素 (10 μg/ml)使外源性钙调素的细胞核孔转运分别降低 90 %、2 0 %和 89% (P <0 0 5 )。腹主动脉缩窄术后 4周大鼠心肌显著肥厚 ,伴有明显的血流动力学异常 ,与对照组相比 ,腹主动脉缩窄心肌肥厚大鼠外源钙调素入核转运明显减少 (P <0 0 5 ) ,心肌细胞核钙 ATP酶活性显著下降 (P <0 0 0 1)。结论　外源性钙调素入核转运可能受核外钙离子浓度和核钙摄取、释放系统所调节 ,心肌肥厚时 ,钙调素入核转运减少、心肌细胞核钙 ATP酶活性下降 ,可能在相对稳定核功能紊乱的调节中起负性反馈作用。     

与内脂素相关疾病的研究进展

内脂素作为细胞外酶的形式,即烟酰胺磷酸二核糖转移酶,是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸生物合成的基础,也是刺激β细胞分泌胰岛素的关键〔1〕。还可以调节依赖NAD有关长寿的去乙酰化酶1(SIRT1)的活性〔2〕。犬的实验表明:内脂素可在多     

凝血酶GPIb-Ⅸ-Ⅴ受体信号转导通路研究进展

凝血酶与血小板上凝血酶受体结合,是血小板激活信号转导的重要环节〔1,2〕。凝血酶受体包括:蛋白酶激活受体1(protease-activated receptor 1,PAR1)、PAR4〔3〕和血小板糖蛋白IbⅨ-Ⅴ(GPIb-Ⅸ-Ⅴ)复合体。GPIb-Ⅸ-Ⅴ复合体是表达在血小板膜表面的膜受体,凝血酶高亲和力结合位点位于GPIbα上,凝血酶与GPIbα结合可促进血小板对低浓度凝血酶的反应〔4〕。研     

骨骼肌运动性表型适应的信号机制

<正>全世界糖尿病(DM)发病人数超过了1.8亿,而且据世界卫生组织估计2030年将达到3.66亿(占世界人口的4.4%)〔1〕。有规律的身体运动可以使骨骼肌内的葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)增加,线粒体酶含量增加,肌纤维类型发生转化〔2〕,为运动介导的胰岛素敏感性的提高提供了附加机制,可以预防或延迟2型DM发生。尽管运动在调节骨骼肌代谢方     

四氯化碳中毒大鼠肝细胞核基质蛋白的变化

核基质是真核细胞核内一个精密的蛋白网络结构,它不仅是维持细胞核形态的支架,而且与细胞核内许多重要的生命活动密切相关,在染色体构建、DNA复制、RNA加工转运等方面均起重要作用。核基质蛋白与DNA上特异序列(MARs)结合,参与DNAloop构建,并作为反式作用因子与DNA相互作用,调控基因表达。核基质亦是许多毒物、致癌药物以及抗癌     

PPARγ在心血管疾病防治中的临床价值

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是一类由配体激活的核转录因子超家族成员。研究发现PPARs有3种亚型:PPARα、PPARβ(亦称PPARδ)和PPARγ。PPARγ是参与调节糖、脂质代谢的重要因子,在血管、心脏组织均有表达,参与调节炎症,细胞凋亡,平滑肌迁移,增殖与动脉粥样硬化等病理过程〔1〕。本文就PPARγ与心血管疾病关系的研究进展作一介绍。1　PPARγ分子结构及配体1 .1　PPARγ分子结构人PPARγ基因位于第3号染色体3p2 5位。鼠PPARγ位于第6号染色体E3F1位〔2〕。人与小鼠PPARγ基因全长均>1 0 0kb ,由于启动子和5’端…     

刚地弓形虫三磷酸核苷水解酶的膜定位及其同工酶的鉴定

刚地弓形虫速殖子具有三磷酸核苷水解酶(NTPase),此酶具有较高的水解活性,能水解ATP、GTP、ADP等。据报道,NTPase存在不同的同工酶,可能与虫株致病性的差异有关。本文首次报道一种单克隆抗体,在体外抑制刚地弓形虫NTPase的活性,并在弓形虫强毒株与弱毒株间,识别区分不同的同工酶。     

DEAD box家族蛋白与大肠癌

大肠癌是常见的消化系肿瘤之一,严重威胁着人类健康.DEAD box家族在RNA加工过程中发挥重要作用,能够利用水解ATP产生的能量参与前mRNA剪接、翻译起始、mRNA转运、核蛋白体生成、RNA降解以及线粒体和细胞核内RNA转录后加工等生物学过程.已有研究表明多种RNA螺旋酶在肿瘤中表达失调,部分RNA螺旋酶参与细胞分化、细胞周期、细胞凋亡、癌基因表达和肿瘤耐药基因表达的调控.本文就DEAD box对大肠癌生理、生化影响的研究进展作一简要综述.     

miR-378与肿瘤的研究进展

<正>微小RNA是一类长度为20~23个核苷酸大小的内源性非编码单链小RNA〔1〕,可通过直接结合靶mRNA的3'非编码区(3'-UTRs)并在转录后水平对靶基因mRNA进行降解或者抑制其翻译〔1~4〕。miRNAs参与机体各个生理和病理过程,参与调节人类约30%的编码基因的表达,在肿瘤发生发展中既可充当癌基因,也可充当抑癌基因的角色〔1~4〕。本文就当前国内外     

硫化氢在急性肺损伤发病机制中的作用

<正>急性肺损伤(ALI)是重症监护病房最常见的死亡原因之一〔1〕。硫化氢(H2S)由胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)和胱硫醚-β-合成酶(CBS)以L-半胱氨酸为底物合成〔2〕,具有扩张血管的活性,对于维持机体的生理功能具有重要意义。H2S在炎症反应、信号转导、能量代谢、细胞增殖与凋亡、氧化还原状态等方面具有多种生物学活性〔3〕。同时,由于炎症反应加剧、细胞凋亡增多、自由基损伤是ALI发生的重要机制〔4,5〕,故H2S在ALI     

大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞核1,3,4,5-四磷酸肌醇受体的结合特性改变

目的　观察大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞核 1, 3, 4, 5 四磷酸肌醇受体 (IP4R)的结合特性改变,进一步探索心肌缺血再灌注损伤时细胞凋亡的病理机制。方法　TUNEL技术检测心肌细胞核凋亡率。蔗糖密度梯度离心法提纯心肌细胞核,放射配体分析法检测心肌细胞核膜上IP4R的结合特性变化。结果　心肌缺血再灌注组大鼠心肌细胞凋亡率显著高于对照组 (P<0 01)。大鼠心肌细胞核膜上存在两个与IP4 配体结合容量不同、亲和力不同的单位点结合受体。心肌缺血再灌注组心肌细胞核膜上IP4R两结合位点解离常数值较对照组分别降低 63%及 55% (P<0 05),且高亲和位点IP4R受体密度(Bmax)显著高于对照组 (P<0 05 ),而低亲和位点IP4R的Bmax无显著改变。两组心肌细胞核经蛋白激酶C磷酸化后,IP4R的结合特性显著增高 (P<0 05),以心肌缺血再灌注组效应更明显。对照组大鼠心肌细胞核IP4R的结合特性对核外钙离子是浓度依赖性的,心肌缺血再灌注组大鼠在钙超载情况下,结合力也显著性增强。结论　大鼠心肌缺血再灌注病理情况下心肌细胞核IP4R结合特性显著增强,致核内钙浓度增高,这可能是心肌缺血再灌注损伤中心肌细胞凋亡的主要病理机制之一。     

卵巢癌患者Smad4的血清水平及临床意义

卵巢癌是女性生殖器常见的三大恶性肿瘤之一,由于缺乏早期诊断方法及有效的治疗手段,其死亡率最高〔1〕。转化生长因子-β(TGF-β)/Smads信号传导通路主要是由TGF-β1配体及其受体、胞内信号分子Smads蛋白以及转录调节的靶基因构成的一条肿瘤抑制通路。Smads蛋白是TGF-β信号通路关键的信号传导分子,存在于细胞质中,可将信号从胞膜直接转至胞核〔2〕。Smad4在TGF-β/Smads信号传导通路中处于中枢地位〔3〕,其蛋白表达缺失或水平下降可能是一些肿瘤的发生、发     

固醇调节元件结合蛋白在肿瘤细胞代谢中的调控机制

<正>近年来,证据表明肿瘤细胞在脂质代谢的多个方面表现出特定的改变,这些改变不但可以影响生物膜的合成、细胞能量代谢的平衡及信号转导等过程,还可影响细胞的生长、增殖、分化和运动~(〔1〕)。研究显示,癌细胞迅速增值与脂类的快速合成生成生物膜直接相关~(〔2〕)。固醇调节元件结合蛋白(SREBPs)是调节脂类生成基因表达的主要转录因子,且SREBPs及其部分生脂靶基因在多数肿瘤细胞中表达均上调~(〔1〕)。本文综述了肿瘤     

血管性血友病因子、vWF-cp与老年人冠心病、动脉粥样硬化斑块的关系

血管性血友病因子(vWF)及其蛋白裂解酶对血栓形成有重要作用〔1〕。vWF-裂解酶(cp)可以通过对vWF多聚体大小的调控来调节vWF多聚体与内皮下胶原和血小板的黏附能力,从而影响血栓的形成〔2〕,在冠心病的发病过程中发挥重要作用,急性冠状动脉综合征(ACS)的发生是由于不稳定斑块的破裂及其表面的血栓形成而导致冠状动脉管腔的不完全性或完全性闭塞。而不稳定斑块如经积极有效的治疗,可转变为稳定     

西洛司特治疗慢性阻塞性肺疾病患者安全性及效果

<正>慢性阻塞性肺疾病(COPD)特征是呼吸道气流限制及不可逆改变,导致肺功能减退〔1〕。COPD是可防可治的疾病,但晚期患者治疗困难〔2〕。支气管扩张剂可使肺功能改善〔3,4〕,但其并不能改变COPD的基础炎症性损害。COPD患者吸入激素可降低急性恶化发生〔5,6〕,但未证明能够阻止肺功能减退。磷酸二酯酶(PDE)-4是环磷腺苷代谢的重要调节因子,包括平滑肌、促炎症细胞和免疫细胞〔7〕。在这些细胞内环磷腺苷活性下调,     

中老年人群不同甲状腺功能状态与胰岛素抵抗的关系

甲状腺激素(TH)在调节能量平衡、葡萄糖及脂类代谢中起重要作用〔1〕。然而TH能拮抗胰岛素功能、刺激肝脏糖元异生及糖原分解,且上调相关基因的表达如葡萄糖转运体4(GLUT-4)及磷酸激酶等,从而参与葡萄糖的转运和糖酵解,促进外周组织对葡萄糖的利用〔2〕。在糖尿病(DM)患者中甲状腺疾病的患病概率显著高于总人口的平均水平〔3〕,这也表示在甲状腺状态与胰岛素敏感性之间可能存在一定的相互作用。胰     

肺耐药蛋白与肺癌

肺耐药蛋白(LRP)是新近发现的一种与多药耐药性(MDR)相关的蛋白,被认为是人的穹窿体主蛋白(MVP),它可以阻止以胞核为效应点的药物通过核孔进入细胞核,并将进入细胞核的药物转运到胞浆中和/或将进入胞浆的药物转运到运输囊泡中,隔绝药物作用,并以胞吐的方式将其排出细胞外,从而介导P-gp阴性的肿瘤耐药。本文复习近年文献,对LEP的作用机制及其研究进展,LRP在肺癌中的表达对于肺癌化疗药物的选择、化疗方案的制定、新型化疗药物的研制开发以及LRP与肺癌的预后进行了综述。     

甲状腺激素调节幼年大鼠海马Goα及Gsα基因表达的研究

甲状腺激素(ＴＨ)可直接或间接调控多种脑结构基因的表达〔1〕,但ＴＨ和脑功能相关基因,尤其信号蛋白编码基因的调节关系,至今仍研究较少。近来,我们的系列研究发现围生期甲减大鼠对下丘脑某些核团Ｇｏ蛋白α亚基(Ｇｏα)基因的表达具有显著的上调作用〔2〕。考虑到海马结构是参与学习、记忆等认知活动的重要中枢部位,而也是广泛表达Ｇｏα的脑区之一〔3〕,本研究进一步观察ＴＨ对发育期大鼠海马及齿状回Ｇｏα基因表达的调节作用,并对照研究ＴＨ对该脑区Ｇｓ蛋白α亚基(Ｇｓα)基因表达的影响。一、材料与方法1.材料:孕Ｗｉｓｔａｒ大鼠,Ｆ…