地西泮对放射性脑损伤大鼠血脑屏障的影响

目的研究照射前给予地西泮对放射性脑损伤大鼠血脑屏障的影响,探讨其对放射性脑损伤的防护作用机理。方法 240只SD大鼠随机分为4组,每组60只,D-R组:照射前30 min腹腔注射地西泮5 mg／kg;N-R组:照射前未用药;D-SR组:假照射(放置于照射野之外)前30 min腹腔注射地西泮5 mg／kg;N-SR组:假照射前未用药。D-R、N-R组建立清醒状态下大鼠放射性脑损伤模型。分别于照射前即刻、照射后6 h、1 d、1周和1月时记录磁共振成像(MRI)T1加权、T2加权的信号强度及其增强率,测定脑组织中伊文思蓝(EB)含量,免疫组化法分析海马神经元血管内皮生长因子(VEGF)的表达,并观察病理形态学的改变。结果 N-R组照射后T1加权的信号强度降低,T2加权的信号强度和信号强度的增强率升高,D-R组上述MRI的改变均比N-R组降低,D-R组脑组织EB含量在照射后6 h、1周和1月时及照射后6 h VEGF表达较N-R组降低(P<0．05或0．01)。结论在照射前使用地西泮通过降低脑组织VEGF表达,降低了放射性脑损伤大鼠血脑屏障的通透性,对放射性脑损伤有一定的防护作用。     

L-精氨酸对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响

目的 观察一氧化氮（NO）和一氧化氮供体L－精氨酸（L－Arginine)对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响。方法 用线栓法建立大鼠大脑中动脉脑缺血（MCAO）模型。将42只SD大鼠随机分为4组：假手术组、对照组、L－精氨酸治疗组（500mg/kg、300mg/kg)，经腹腔给药，于规定时间处死大鼠，迅速取出大脑，观察大鼠脑缺血后脑梗死体积和脑组织中NO、丙二醛（MDA）含量、一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）活性的变化。结果 L－精氨酸能明显减少脑缺血体积，改善脑损伤；大剂量比小剂量更明显；可明显增加脑组织中NO含量，减少MDA含量，增加SOD活性。结论 L－精氨酸对脑缺血早期有治疗作用，且剂量500mg/kg体重给药比300mg/kg体重给药治疗效果更为明显。     

丙泊酚对大鼠全肝缺血-再灌注后肺损伤的影响

目的 探讨丙泊酚对大鼠全肝缺血-再灌注(I-R)后肺损伤的影响及可能机制.方法 32只SD大鼠随机均分为四组,Ⅰ组:全肝缺血前10 min腹腔注射丙泊酚50 mg/kg,再灌注前10min腹腔注射生理盐水50 ml/kg; Ⅱ组:缺血前10 min注射生理盐水50 ml/kg,再灌注前10 min注射丙泊酚50 mg/kg;Ⅲ组:I-R前10 min均注射生理盐水50 ml/kg;Ⅳ组:假手术后在对应时点注射生理盐水50 ml/kg.I-R 1 h后取肺组织,测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及W/D比值;在光镜下观察肺组织形态学及细胞凋亡情况.结果 与Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ组比较,Ⅲ组大鼠肺W/D比值、MDA含量、MPO活性与细胞凋亡指数均增高(P<0.05或P<0.01),SOD活性降低(P<0.01);光镜检查示Ⅲ组大鼠肺组织损伤严重,大量炎性细胞浸润.结论 丙泊酚对大鼠肝I-R后肺损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧化、抗炎及抗细胞凋亡有关.     

番茄红素对大鼠庆大霉素肾毒性的保护作用

目的：观察番茄红素对大鼠庆大霉素肾毒性是否有保护作用。方法：雄性SD大鼠24只随机分为3组：（1）正常对照组（Ⅰ组）,每日腹腔注射生理盐水1ml,共7d。（2）庆大霉素（GM）组（Ⅱ组）,每日腹腔注射GM140mg/kg体重,共7d。（3）番茄红素预防组（Ⅲ组）,每日腹腔注射GM140mg/kg体重,同时予以番茄红素20mg/kg体重灌胃,共7d;实验第7天结束后,按不同要求留取标本,测定肾功能、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）、血肌酐清除率（Ccr）;肾皮质中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）以及肾脏病理检查。结果：腹腔注射庆大霉素同时予以大鼠口服番茄红素后,与庆大霉素组相比,大鼠庆大霉素肾损害病理改变显著减轻;大鼠血肌酐、尿素氮和尿NAG水平显著下降（P〈0.001）;Ccr下降显著减轻（P〈0.01）;肾皮质匀浆MDA水平下降,而SOD和CAT水平升高。结论：番茄红素可通过对抗庆大霉素引起的氧化应激对大鼠庆大霉素肾毒性提供显著的保护作用。     

血压剧升致心电图异常自发性高血压大鼠脑组织的改变

目的；观察血压剧升致心电图异常时自发性高血压大鼠（SHR）脑组织超微结构的改变，并探讨内源性前列腺素（PGs）及氧自由基（OFR）的作用。方法：选用雄性14－18周龄的自发性高血压大鼠（SHR），体重250－280g，随机分为三组：ECG正常组、ECGTⅡ低平组及死亡组。监测各组动脉压、心率、EOG，观察脑组织超微结构，测定组织TXB2、6－keto-F1α（6-k）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果：血压骤升39％－43％时，ECG示TⅡ低平，此时脑组织超微结构改变轻微，与ECG正常组相比，6－k含量明显降低（P＜0．05），SOD明显增加（P＜0．01），MDA增加无显著性。当血压再次剧增37．68％时，ECG严重改变，大鼠死亡。此时脑组织超微结构发生严重改变；与ECG正常组及TⅡ低平组相比，6－k／TXB2明显降低，TXB2明显增加（P＜0．01，P＜0．05）；MDA明显增加（P＜0．01），SOD明显降低（P＜0．01）。结论：SHR血压 剧升致ECG异常时脑组织可发生不同程度的损伤，OFR产生与清除的不平衡及内源性PGs的改变是脑损伤发生机制之一。     

纳洛酮对大鼠急性缺血性肾衰的保护作用

为探讨纳洛酮（NAL）对肾脏缺血再灌注损伤中的保护作用，利用大鼠肾脏缺血再灌注致急性缺血性肾功能衰竭（肾衰）模型，观察NAL对肾缺血再灌注后血中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及肾组织中Na+、K+－ATP酶和Ca2+－ATP酶的影响，并观察组织病理学变化。结果缺血60min再灌注后，血MDA含量明显升高，SOD活力明显降低，肾组织Na+、K+－ATP酶和Ca2+－ATP酶活力均显著降低。用NAL（Ⅰ组为2mg／kg，Ⅱ组为4mg／kg）后，MDA显著下降，SOD和Na+、K+－ATP酶及Ca2+－ATP酶均明显升高，且有量效关系。组织病理学检查显示应用NAL后肾小管上皮细胞的损伤明显减轻，NAL－Ⅱ组明显好于NAL－Ⅰ组。认为NAL对急性缺血性肾衰有一定的保护作用。     

异丙酚对大鼠肠缺血再灌注时肠粘膜细胞凋亡的影响

目的评价异丙酚对大鼠肠缺血再灌注（I／R）时肠粘膜细胞凋亡的影响。方法24只SD大鼠随机分为3组（n=8），假手术组（S组）仅分离肠系膜上动脉（SMA）；肠缺血再灌注组（I／R组）阻断SMA1h；异丙酚组（P组）阻断SMA前30min腹腔注射异丙酚100mg／kg。于再灌注3h处死大鼠，取回肠末端组织，电镜及TUNEL法观察肠粘膜上皮细胞凋亡情况，并计算肠粘膜上皮细胞凋亡指数；测定肠粘膜超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）及神经酰胺（CER）含量，RT-PCR法测定肠粘膜鞘磷脂酶（SMase）mRNA表达。结果与S组比较，I／R组肠粘膜SOD活性降低，MDA含量、CER含量、肠粘膜上皮细胞凋亡指数及SMasemRNA表达升高（P〈0．05或0．01）；与I／R组比较，P组MDA含量、CER含量、肠粘膜上皮细胞凋亡指数及SMasemRNA表达降低，S01）活性升高（P〈0．05或O．01）。I／R组肠粘膜SOD活性与CER含量呈负相关（r＝-0．775，P〈0．01），肠粘膜上皮细胞凋亡指数与CER含量呈正相关（r=0．852，P〈0．01）；P组肠粘膜上皮细胞凋亡指数与CER含量呈正相关（r=0．782，P〈0．01）。结论异丙酚可抑制大鼠肠缺血再灌注时肠粘膜上皮细胞凋亡，可能与清除氧自由基、下调SMasemRNA表达、减少CER生成有关。     

鞘内注射医用臭氧对兔行为学和脑脊液超氧化物歧化酶、丙二醛水平的影响

目的观察鞘内注射不同浓度医用臭氧对兔行为学和脑脊液超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平的影响，评价医用臭氧对中枢神经系统有无毒性。方法新西兰大白兔30只，随机分为5组（n=6），S组仅穿刺不行注射；O2组穿刺后注射医用纯氧2ml；医用臭氧组：O2-O330、O2-O350、O2-O380组穿刺后分别注射30、50、80mg／L医用臭氧2ml。腹腔注射4％戊巴比妥钠麻醉后（30mg／kg），行兔小脑延髓池穿刺及注射。麻醉前及注射医用臭氧后1d测定双前足热刺激缩足反应潜伏期、机械刺激缩足反应潜伏期，并进行运动功能评分、后肢趾外展评分；分别于注射医用臭氧前及注射医用臭氧后1、2、4h采集0．3ml脑脊液，测定SOD、MDA水平，并计算SOD与MDA的比值（SOD／MDA）。结果鞘内注射三种浓度的医用臭氧不影响兔行为学。与s组比较，O：组医用臭氧组脑脊液SOD升高，O2组、O2-O330、O2-O350组注射医用臭氧后4h脑脊液MDA浓度降低，O2-O380组注射医用臭氧后1、2h脑脊液MDA浓度升高；O2组、O2-O330、O2-O350组注射医用臭氧后1、2、4hSOD／MDA升高（P＜0．01），O2-O380组注射医用臭氧后1、2h脑脊液MDA浓度降低（P＜0．05）。结论兔鞘内注射高浓度医用臭氧有潜在的中枢神经系统毒性。     

参附注射液对大鼠移植胰缺血再灌注损伤的保护作用和机制

目的：探讨参附注射液对大鼠移植胰缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：正常SD大鼠为阴性对照组（NC组，n=6），糖尿病SD大鼠24只随机分为阳性对照组（PC组，n=6）、参附预处理组（SF组，n=6）、红参预处理组（HS组，n=6）和附子预处理组（FZ组，n=6）。除对照组外各组均行胰腺移植，24只SD大鼠为供体。SF、HS和FZ组在移植前1日及术前30min经静脉分别予受体注射参附注射液（10mg／kg）、红参注射液（9mg／kg）、附子注射液（1mg／kg），NC组和PC组在移植前1日及术前30min经静脉予受体注射同等容积生理盐水。检测各组再灌注前、后血糖；再灌注后2h血清中TNF-α和一氧化氮（NO）的含量、移植胰组织中超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）和丙二醛（MDA）含量；用TUNEL法观察移植胰组织细胞凋亡情况，Western Blot法检测移植胰组织Bax和Bcl-2蛋白表达情况。结果：再灌注后SF组、HS组和FZ组较PC组血糖低，血清中TNF-α含量低，NO含量高：再灌注后SF组、HS组和FZ组较PC组移植胰组织中SOD活性高，MDA含量低，MPO活性低，凋亡指数低，Bcl-2表达高．Bax表达低，Bcl-2／Bax比值高。结论：参附注射液对大鼠移植胰的缺血再灌注损伤具有保护作用，机制可能是提高SOD的活性，增加内源性NO的合成，减少TNF-α分泌，减轻嗜中性粒细胞（PMNs）黏附与聚集，上调Bcl-2和下调Bax基因表达。     

七氟烷后处理减轻大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤与黄嘌呤氧化酶

目的：探讨七氟烷后处理减轻大鼠局灶性脑缺血-再灌注（I／R）损伤中黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase,XO）含量变化的意义。方法：40只SD大鼠,随机入假手术（Sham）组、缺血-再灌注（I／R）组、七氟烷后处理（PostS）组．IR＋别嘌醇（Adenock A,I／R＋A）组。各10只。大脑中动脉线栓（MCAO）法建立大鼠局灶性脑缺血损伤模型。观察缺血前、再灌注后各组血清XO．超氧化物岐化酶（SOD）活性．丙二醛（MDA）含量及脑组织Na^＋-K^＋-ATP酶（Na^＋-K^＋-ATPase）活性变化。实验结束后,处死大鼠。取脑组织经HE．TTC染色,观察各组脑组织梗死体积。结果：再灌注24h末,Sham组血清XO活性,MDA含量低于其它三组（p〈0．05）。SOD及脑组织Na^＋-K^＋-ATPase活性高于其它三组（p〈0．05）：I／R组与Posts组、I／R＋A组比较．XO活性升高（p〈0．05）,MDA含量增加（p〈0．05）,SOD、Na＋^-K^＋-ATPase活性降低（p〈0．05）;S组SOD、XO以及Na^＋-K^＋-ATPase活性均高于IR＋A组（p〈0．05）．MDA含量低于IR＋A组（p〈0．05）。结论：下调XO活性。可能是七氟烷后处理有效减轻大鼠脑缺血-再灌注损伤重要途径之一。     

短期糖尿病雄鼠睾丸氧自由基和抗氧化水平的研究

目的：探讨大鼠睾丸组织在短期糖尿病状态下氧自由基和抗氧化水平的变化。方法：48只Wisar雄性大鼠被随机分为6组，每组8只：其中l组腹腔注射枸橼酸缓冲液作为正常对照组，其余5组腹腔注射链脲菌素，分别观察l，3，5，7，14d。观察期满后断头处死，取睾丸，制备组织匀浆，分别检测组织中SOD、MDA、GSH、GST、GSH-px、N0和NOS水平。结果：与正常大鼠相比，糖尿病大鼠睾丸组织中总SOD活力下降，MDA含量上升；GSH含量和GSH-px活力无显著性变化，GST活力下降；NO含量及NOS活力均下降。结论：睾丸组织的氧自由基，主要是O2^-含量增加以及N0合成受抑制，可能与糖尿病大鼠性与生殖功能障碍有关。     

急性或慢性吗啡依赖和戒断对大鼠脑组织CREB-1表达的影响

目的研究急性或慢性吗啡依赖和戒断大鼠脑组织环腺苷酸反应元件结合蛋白-1（CREB-1）表达的变化。方法雄性SD大鼠30只，随机分为5组（n=6）：空白对照组、急性吗啡依赖组、急性吗啡戒断组、慢性吗啡依赖组、慢性吗啡戒断组。急性吗啡依赖组每次背部皮下注射吗啡5mg／kg，间隔2h，连续8次；急性吗啡戒断组在急性吗啡依赖后3h腹腔注射纳洛酮5mg／kg，催促戒断30min后处死大鼠。慢性吗啡依赖组每日吗啡用量分3次腹腔注射，从第一天用量5mg／kg起，直到第12天递增至260mg／kg，慢性吗啡戒断组在慢性吗啡依赖后的次日腹腔注射纳洛酮5mg／kg，催促戒断24h后处死大鼠。用Western-blot法测定大脑皮层、伏隔核及海马CREB-1表达。结果与空白对照组比较，急性吗啡依赖、戒断组皮层、伏隔核和海马CREB-1表达差异无统计学意义（P〉0．05），慢性吗啡依赖、戒断组皮层、海马CREB-1表达上调，伏隔核CREB-1表达下调（P〈0．05）；与慢性吗啡依赖组比较，慢性吗啡戒断组伏隔核CREB-1表达下调（P〈0．05）。结论急性吗啡依赖、戒断对脑组织CREB-1表达无影响；而慢性吗啡依赖、戒断后不同脑区CREB-1表达不同。     

香熏法／淋巴引流术对SOD、MDA影响的临床观察

目的：观察香熏法／淋巴引流沭对人体血清中超氧化物歧化酶（Superoxide dimutase，SOD）活力和丙二醛（mal ondialdehyde，MDA）含量的影响。方法：采用随机单盲法将就医者分为空白组、中医经穴推拿组（对照组）和香熏法／淋巴引流术组（实验组），每组各30例，共90例。除空白组外，对照组用甜杏仁载体油进行面部肌肉推．按手法和点按承浆、地仓、颊车、下关、睛明等穴位按摩，背部进行肌肉推．按手法和点按背俞穴等穴位按摩；香熏法／淋巴引流术组用甜杏仁载体油进行面部和背部按摩（同对照组），配合淋巴引流术按摩（往淋巴结方向做缓慢的波浪式推动），以上两组每周治疗2次，共2周，90min／次，实验前后各抽2mr血液检测血清中SOD活力和MDA含量。结果：实验前，三组的SOD活力、MDA含量相比，P〉0．05；实验后：①实验组与对照组SOD活力、MDA含量相比，P〈0．01；②实验组与空白组SOD活力、MDA含量相比，P〈0．01；③对照组与空白组SOD活力、MDA含量相比，P〉0．05。结论：香熏法／淋巴引流术能明显提升人体血清中超氧化物歧化酶（SOD）活办，并显著降低丙二醛（MDA）含量，表明香熏法／淋巴引流术具有抗氧化、清除体内自由基的作用。     

阿魏酸钠和硝苯地平对大鼠庆大霉素肾毒性的干预作用

目的：研究阿魏酸钠和硝苯地平对大鼠庆大霉素肾毒性的干预作用。方法：雄性SD大鼠32只随机分为4组：（1）正常对照组（NC）,每日腹腔注射生理盐水1ml,共7d。（2）庆大霉素组（GM）,每日腹腔注射GM140mg/kg,共7d。（3）阿魏酸钠预防组（SF）,同GM组,同时予以阿魏酸钠50mg/kg灌胃,共7d。（4）硝苯地平预防组（NF）,同GM组,同时予以硝苯地平25mg/kg灌胃,共7d。实验结束后,按不同要求留取标本,测定血尿素氮（BUN）和肌酐（Scr）含量、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）;肾皮质中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）、内皮素-1（ET-1）以及苏木素-伊红（HE）染色观察肾脏病理改变。结果：庆大霉素组大鼠BUN和Scr含量升高,尿NAG活性升高,肾皮质组织MDA和内皮素-1水平增加,SOD和CAT水平降低,肾脏病理改变明显。同时预防性给予阿魏酸钠治疗明显逆转上述改变,但应用硝苯地平的大鼠没有逆转上述变化。结论：阿魏酸钠可通过对抗庆大霉素引起的大鼠肾组织氧化应激,抑制肾组织ET-1的生成减轻大鼠庆大霉素肾毒性,而硝苯地平对大鼠庆大霉素肾毒性无明显预防作用。     

参附注射液对大鼠肢体缺血再灌注后肝脏损伤的保护作用

目的观察参附注射液对大鼠肢体缺血再灌注损伤后肝功能、血红素加氧酶-1（HO-1）表达的影响,并对其保护机制做一初步探讨。方法 64只清洁级SD雄性大鼠,用随机数字表法随机分为4组,每组16只,分别为假手术组、缺血再灌注组、参附干预组、参附＋锌原卟啉Ⅸ（Znpp）干预组。假手术组：大鼠麻醉后仅分离不夹闭股动脉,分离血管前10 min以7.5 mL/kg腹腔注射生理盐水;缺血再灌注组：夹闭股动脉前10 min以7.5 mL/kg腹腔注射生理盐水,夹闭股动脉缺血3 h,再灌注4 h;参附干预组：夹闭股动脉前10 min以7.5 mL/kg腹腔注射参附注射液,夹闭股动脉缺血3 h,再灌注4 h;参附＋Znpp干预组：术前30 min腹腔注射Znpp 5 mg/kg,余同参附干预组。再灌注完毕后取材,取外周静脉血测血清谷丙转氨酶（GPT）、谷草转氨酶（GOT）含量;取肝组织测定肝组织中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性;采用免疫组织化学法测定肝脏组织中HO-1蛋白表达;光镜下观察肝脏病理学改变。结果 1与假手术组比较,各肢体缺血再灌注造模组MDA含量均明显升高（P〈0.05）,SOD活性明显降低（除参附干预组外,P〈0.05）,GPT、GOT含量均明显升高（P〈0.05）,HO-1蛋白表达明显升高（P〈0.05）。2与缺血再灌注组比较,参附干预组MDA含量明显降低（P〈0.05）,SOD活性明显升高（P〈0.05）,血清GPT、GOT含量明显降低（P〈0.05）,肝组织中HO-1蛋白表达升高（P〈0.05）。3与参附干预组比较,参附＋Znpp干预组MDA含量明显升高（P〈0.05）,SOD活性明显降低（P〈0.05）,血清GPT、GOT含量明显升高（P〈0.05）,而肝组织HO-1蛋白表达差异无统计学意义（P〉0.05）。结论肢体缺血再灌注可造成肝脏功能损伤,给予参附注射液预处理可以减轻肝脏损害程度,这种保护作用可能与参附注射液预处理上调HO-1蛋白在肝组织中的表达、抑制氧自由基生成?     

预先注射氯高铁血红素对感染性休克大鼠肺脏的保护作用

目的 研究氯高铁血红素对感染性休克大鼠肺脏的保护作用。方法 20只健康清洁级SD大鼠随机分为2组:对照组(S组)和预先注射氯高铁血红素组(H组),每组10只。S组腹腔内注射生理盐水(NS)1 ml,H组腹腔内注射氯高铁血红素100 mg／kg(用NS稀释至1 ml)。24 h后两组均静脉注射伊文思蓝30mg／kg,5min后再静脉注射脂多糖(LPS)10 mg／kg,6h后取大鼠肺组织检测含水率、SOD活性、伊文思蓝、丙二醛(MDA)含量及血红素氧合酶-1(HO-1)、血红素氧合酶-2(HO-2)的基因和蛋白表达。结果 与S组相比,H组肺组织含水率、伊文思蓝和MDA含量明显降低,SOD活性、HO-1的基因和蛋白表达增加(P<0.05或0.01),HO-2的基因和蛋白表达差异无显著性(P>0.05)。结论 预先注射氯高铁血红素对感染性休克大鼠肺脏有保护效应,其机制与HO-1的表达增加有关。     

异丙酚对肝移植大鼠肝窦内皮细胞凋亡的影响

目的研究异丙酚对肝移植大鼠肝窦内皮细胞（SEC）凋亡的影响。方法24只健康雄性SD大鼠建立大鼠原位肝移植模型,随机分为3组（n=8）。Ⅰ组（对照组）移植肝再灌注前30min腹腔注射生理盐水15ml/kg；Ⅱ组和Ⅲ组移植肝再灌注前30min分别腹腔注射异丙酚100mg/kg和50mg/ kg。移植肝再灌注6h后取下腔静脉血,测定血浆谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性,TUNEL法测定移植肝SEC凋亡,Western blot法测定肝组织Bcl-2及Bax蛋白表达。结果再灌注6h后,与Ⅰ组比较,Ⅱ组、Ⅲ组大鼠血浆ALT、AST活性降低,凋亡SEC减少,Bcl-2蛋白表达上调,Bax蛋白表达下调（P＜0．01）；与Ⅱ组比较,Ⅲ组大鼠血浆ALT、AST活性增高,凋亡SEC增多,Bax蛋白表达上调（P＜0．01）,Bcl-2蛋白表达下调（P＜0．05）。结论异丙酚可剂量依赖性地抑制大鼠移植肝早期再灌注肝窦内皮细胞凋亡,其机制与上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达有关。     

去铁胺对缺血性急性肾衰竭大鼠的保护作用

目的：探讨去铁胺（DFO）对缺血性急性肾衰竭（iARF）大鼠的保护作用及其作用机制。方法：雄性Wistar大鼠，随机分成3组：假手术组、手术组、DFO＋手术组，每组各12只。用钳夹大鼠双侧肾蒂45min制成iARF动物模型，DFO＋手术组：缺血前24h给予DFO（200mg／kg）腹腔注射，其余处理同手术组。于缺血再灌注24h后检测血尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量以及进行肾组织光镜形态学观察和采用免疫组织化学法测定低氧诱导因子-la（HIF-la）及血红素加氧酶（HO-1）蛋白的表达水平。结果：手术组BUN、Scr升高，SOD下降，MDA升高，HIF-1a、Ho-1中度提高，肾组织结构紊乱。DFO＋手术组除HIF-1a、HO-1含量大幅提高外，尚能显著逆转上述改变，两组间比较具有统计学意义（P〈0.01）。结论：DFO预处理可通过自由基清除和诱导HIF-1及下游基因HO-1过表达从而对iARF大鼠发挥保护作用。     

何首乌提取物二苯乙烯苷对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响

目的：何首乌提取物二苯乙烯苷（TSG）对糖尿病（DM）大鼠肾脏氧化应激干预机制。方法：采用左侧肾结扎术加尾静脉注射链脲佐菌素（STZ,40 mg/ kg）造糖尿病肾病（DN）大鼠模型,1周后随机分为模型组和 TSG 治疗组,治疗组给予 TSG（20 mg＆#183;kg -1＆#183;bw -1）腹腔注射,模型组接受等容量生理盐水。在6周末分别用代谢笼收集24 h 尿,计尿液总量后离心,用散色比浊法测定 MAU 和尿肌酐（Ucr）;HE 染色、电镜观察肾脏损伤后病理形态学变化;比色法、黄嘌呤氧化酶法测MDA、Scr、SOD。结果：TSG 减轻了 DN 大鼠肾脏损伤后病理形态学变化、减少了 UAER、MAU/ Ucr、MDA 的含量,升高了 SOD的含量,差异均有统计学意义（P 〈0．05）。结论：TSG 能够减少 DN 大鼠尿微量白蛋白,对 DM 大鼠肾脏具有保护作用,其机制可能与 TSG 改善 DM 大鼠肾组织中氧化与抗氧化之间的失衡有关。     

汉防己甲素防护环孢素A肾毒性的实验研究

本文观察了中药钙拮抗剂汉防己甲素对大鼠环孢素A肾毒性（CsA－NT）的防护作用。雄性Wistar大鼠用CsA50mg·kg－1／d灌胃7天导致急性CsA－NT，表现为血清肌酐（Cr）升高34．8％，内生肌酐清除率（Ccr）下降39．4％，组织学检查发现近曲小管大片空泡变性。同时，肾皮质丙二醛（MDA）含量显著升高，超氧化物歧化酶（SOD）活性显著下降。大鼠每日用CsA灌胃前30分钟，给予汉防己甲素10mg／kg腹腔注射，能使上述指标明显改善，组织学损伤也明显减轻。实验结果提示汉防己甲素能从功能和形态上防护大鼠急性CsA－NT。