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1.
目的探索恩替卡韦抗病毒治疗在慢性乙型肝炎(CHB)合并肺结核患者抗结核治疗过程中的有效性。方法回顾性分析2007年6月-2013年12月华中科技大学同济医学院附属同济医院收治的95例CHB合并肺结核患者,按是否在抗结核治疗的同时行恩替卡韦抗病毒治疗分为治疗组(n=38)和对照组(n=57),对其治疗前后临床生化指标等的变化情况及转归等进行比较。计量资料组间比较采用t检验或Mann-Whitey U检验,计数资料组间比较采用χ2检验。结果治疗过程中,对照组患者ALT、AST显著高于治疗组[(382.7(260.7~635.9)U/L vs 143.3(97.9~260.4)U/L,Z=-4.225,P0.001;280.7(197.6~461.8)U/L vs93.8(67.3~156.9)U/L,Z=-4.637,P0.001],TBil显著升高[157.4(139.7~269.6)μmol/L vs(106.8(88.3~187.1)μmol/L,Z=-2.671,P=0.008],出现黄疸的比例明显增高(63.2%vs 34.2%,χ2=7.650,P=0.007)。对照组患者在治疗过程中,PT明显延长[(22.5±15.5)s vs(17.3±9.7)s,t=2.553,P=0.012],PLT水平偏低[(131.0±69.4)×109/L vs(181.7±105.6)×109/L,t=2.826,P=0.004]。对照组发生肝衰竭的比例显著增高(42.1%vs 15.8%,χ2=7.306,P0.001),且治疗过程中,对照组患者因为肝功能受损而被迫停用部分或全部抗结核药物的概率亦增高(17.5%vs 2.6%,χ2=4.952,P=0.026;68.4%vs 15.8%,χ2=25.330,P0.001)。结论 CHB合并肺结核患者在抗结核过程中,予以恩替卡韦抗病毒治疗可有效降低抗结核过程中肝损伤的发生,从而保障抗结核治疗的有效性和安全性,值得临床进一步探究。  相似文献   

2.
目的观察恩替卡韦治疗慢性重型乙型肝炎的疗效和安全性。方法36例慢性重型乙型肝炎患者随机分为2组。对照组16例给予常规的综合治疗;治疗组20例,在常规综合治疗的基础上,加用恩替卡韦0.5mg,每日一次,口服4周。分别观察2组治疗前后肝功能和凝血酶原活动度(PTA)、血清HBVDNA水平变化及疗效情况。结果治疗组的总有效率为85.0%,对照组为50.0%,P〈0.01。治疗后4周,与对照组相比,治疗组存活患者的总胆红素降低,凝血酶原活动度(PTA)升高、血清HBVDNA水平降低具有统计学意义P〈0.01。未发现明显的毒副作用。结论恩替卡韦治疗慢性重型乙型肝炎具有较好的疗效和安全性。  相似文献   

3.
目的评价恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎(CHB)患者96周的疗效。方法收集2011年7月-2014年7月在江苏省泰兴市人民医院门诊和住院的62例CHB患者,给予恩替卡韦0.5 mg/d抗病毒治疗96周。所有病例分为两组,HBe Ag阳性组患者43例,HBe Ag阴性组患者19例。其中HBV DNA106拷贝/ml患者38例,HBV DNA106拷贝/ml患者24例。比较两组治疗24、48及96周的疗效。计数资料组间比较采用χ2检验。结果在治疗24、48、96周时,HBe Ag阳性组患者HBV DNA阴转率分别为34.88%、65.12%、74.42%,明显低于HBe Ag阴性组的78.95%、89.47%、100%,差异均有统计学意义(P值分别为0.003、0.047、0.038)。两组患者的ALT复常率差异均无统计学意义(P值分别为0.102、0.779、0.638)。在38例HBV DNA载量106拷贝/ml和24例HBV DNA载量106拷贝/ml的两组中,治疗24、48、96周时,两组患者HBV DNA阴转率差异均有统计学意义(34.21%vs70.83%、57.89%vs 95.83%、76.32%vs 95.83%,P值分别为0.005、0.001、0.002);两组患者ALT复常率差异均无统计学意义(P值分别为0.940、0.150、0.280)。结论恩替卡韦治疗CHB有很好的抗病毒活性,在抑制病毒复制的同时能改善肝功能。  相似文献   

4.
目的 观察恩替卡韦治疗慢性HBV携带者的近期疗效与安全陛,探讨慢性HBV携带者抗病毒治疗的临床意义. 方法 慢性HBV携带者47例,慢性乙型肝炎患者46例,诊断均符合“慢性乙型肝炎防治指南(2010年版)”.两组患者均给予恩替卡韦分散片0.5 mg/d口服治疗,观察两组患者治疗第4、12、24、48周血清学应答率、生物化学应答率与突破率的差异,并观察药物相关不良事件发生率.数据均使用SPSS17.0统计分析软件进行,分别采用t检验和x2检验.结果 第4、12、24、48周完全病毒学应答率:慢性HBV携带者组分别为14.9%、51.1%、76.6%和97.9%;慢性乙型肝炎患者组分别为,17.4%、63.0%、89.1%和100.0%,两组间各时间点比较,差异均无统计学意义.第4、12、24、48周部分病毒学应答率:慢性HBV携带者组分别为42.6%、57.4%、85.0%和100.0%;慢性乙型肝炎患者组分别为47.8%、65.2%、89.1%和100.0%,两组间各时间点比较,差异均无统计学意义.第4、12、24、48周HBeAg阴转率:慢性HBV携带者组分别为0、2.1%、4.3%和8.5%;慢性乙型肝炎患者组分别为4.4%、8.7%、13.0%和21.7%,两组间各时间点比较,差异均无统计学意义.第4、12、24、48周HBeAg血清学转换率:慢陛HBV携带者组分别为0、0、2.1%和6.4%;慢性乙型肝炎患者组分别为0、4.4%、10.9%和17.4%,两组间各时间点比较,差异均无统计学意义.HBsAg阴转率与血清学转换率,两组各观察时段均为0.慢性乙型肝炎患者组第4、12、24、48周ALT复常率分别为26.1%、65.2%、91.3%和97.8%.两组患者均无病毒学突破和生物化学突破病例.两组患者均未观察到肾毒性、骨髓抑制、横纹肌溶解或其他药物相关不良事件.结论 采用恩替卡韦分散片治疗慢性HBV携带者近期疗效好、安全.  相似文献   

5.
目的 观察恩替卡韦(ETV)治疗合并HBV感染的晚期血吸虫病的疗效及安全性.方法 将确诊的60例合并HBV感染的晚期血吸虫病患者分为ETV治疗组30例,大黄治疗组30例(拒绝接受抗病毒治疗),两组在常规治疗基础上分别加用ETV、大黄蛰虫丸治疗,疗程均为52周.比较两组HA、PCⅢ、ⅣC、LN、纤维连接蛋白(FN)等肝纤维化指标及ALT、HBV DNA、Child-Pugh评分结果.分析采用意向性治疗原则(ITT)方法,计量数据和计数数据分别采用t检验和x2检验.结果 治疗52周时,ETV治疗组患者HA、PCⅢ、ⅣC、LN、FN均明显改善,与大黄治疗组比较,差异均有统计学意义(t=3.952、3.765、3.857、3.122、3.735,均P<0.05);ETV治疗组部分患者肝组织肝纤维化程度改善,与大黄治疗组比较,差异有统计学意义(x2=11.207,P<0.05);ETV治疗组患者ALT、HBV DNA、Child-Pugh评分结果较大黄治疗组明显下降,两组比较,差异均有统计学意义(t=3.287、4.382、3.872,均P<0.05);ETV治疗组ALT复常率、HBV DNA在检测水平以下的比率较大黄治疗组明显升高,两组比较,差异有统计学意义(x2=17.376、39.095,均P<0.05);且ETV治疗组未出现严重不良反应.结论 ETV治疗合并HBV感染的晚期血吸虫病患者安全有效.  相似文献   

6.
恩替卡韦治疗慢性乙型重型肝炎近期疗效观察   总被引:3,自引:1,他引:3  
目的观察恩替卡韦抗病毒治疗对慢性乙型重型肝炎存活率的影响。方法对20例慢性乙型重型肝炎患者临床资料进行分析,治疗组11例,对照组9例,对照组接受综合治疗,治疗组在综合治疗的基础上加用恩替卡韦0.5mg,口服,每日1次,平均治疗41天。结果治疗组存活9例(81.8%),对照组存活2例(22.2%)。结论恩替卡韦治疗慢性乙型重型肝炎,可提高存活率。  相似文献   

7.
目的观察恩替卡韦治疗慢性乙型重型肝炎的疗效。方法对78例慢性乙型重型肝炎患者,随机分为治疗组40例,对照组38例,对照组给予综合治疗,治疗组在综合治疗的基础上加用恩替卡韦0.5mg口服,一日一次。结果治疗12周后,治疗组死亡18例(45.00),对照组死亡26例(68.42)。结论恩替卡韦治疗慢性乙型重型肝炎可改善肝功能,缓解病情,降低病死率。  相似文献   

8.
恩替卡韦对慢性乙型肝炎患者HBV cccDNA的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的评价恩替卡韦治疗2年对慢性乙型肝炎(慢乙肝)患者血清及肝细胞内HBV共价闭合环状DNA(cccDNA)水平的影响。方法选择112例恩替卡韦治疗2年的慢乙肝患者,比较治疗前后血清HBV DNA、HBV cccDNA的变化。同时比较其中12例具备治疗前后肝活检标本患者的肝细胞内HBV cccDNA水平的变化。结果治疗2年后,112例患者中有96例(85.71%)血清HBV DNA低于500 copies/ml,所有患者血清中均检测不到HBV cccDNA。12例患者肝细胞内均可检测到HBV cccDNA,且与治疗前相比元明显下降。结论恩替卡韦治疗可有效抑制HBV复制,但不能清除肝细胞内的HBV cccDNA,停药后仍有病毒反弹的可能。  相似文献   

9.
目的观察恩替卡韦治疗肝源性糖尿病(HD)的临床疗效。方法回顾性分析72例患者的临床资料,按是否应用恩替卡韦抗病毒治疗分为治疗组和对照组各36例。所有患者均给予糖尿病饮食及综合护肝、对症、支持治疗。治疗组给予恩替卡韦0.5 mg,口服,1次/d,观察52周的治疗效果。检测治疗前后患者血清HBV DNA水平,肝功能(ALT、AST、TBil、Alb),血糖,糖化血红蛋白等指标。两组间计量资料比较应用t检验,计数资料比较采用χ2检验。结果治疗52周后,治疗组有29例患者(80.56%)出现病毒学应答,26例(72.22%)肝功能恢复和糖尿病控制;对照组有7例患者(19.44%)出现病毒学应答,16例患者(44.44%)肝功能恢复和糖尿病控制。两组病毒学应答率及糖尿病控制率差异有统计学意义(χ2=18.00,P〈0.01;χ2=5.774,P〈0.05);治疗组肝功能、血糖等指标较治疗前明显好转,差异有统计学意义(P〈0.05),治疗组患者的糖化血红蛋白、空腹血糖均低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论恩替卡韦治疗HBV DNA阳性的乙型肝炎肝硬化伴HD,不但能有效抑制病毒DNA复制,促进肝功能恢复,也能有效控制HD。  相似文献   

10.
目的 研究恩替卡韦(ETV)治疗慢性乙型肝炎初治患者3年的病毒学、血清学和生物化学的应答情况,以评价其疗效.方法 本研究分两个阶段:第一阶段为ETV和拉米夫定(LAM)的双盲随机对照试验,各有258例和261例入选,分别用ETV 0.5 mg/d或LAM 100 mg/d口服,共96周.第二阶段:经96周治疗,患者如未达到综合应答(bDNA<0.7 mEq/ml,HBeAg阴转持续24周以上.ALT<1.25 X正常值上限)者,或出现病毒学突破或停药后复发者,继续服用ETV1.0 mg/d 48周.共有160例患者完成了连续3年的ETV治疗.持续变量的比较采用了基于线性回归模型的t检验.结果第一阶段结束时(96周),ETV和LAM治疗组患者的HBV DNA阴转率(HBV DNA<300拷贝/ml),ALT复常率和HBeAg血清转换率分别为:79%对比46%(P<0.01),96%对比92%(P=0.06)和21%对比23%.第二阶段:160例持续ETV治疗3年,第144周时,HBV DNA阴性(<300拷贝/ml)的比例为89%,ALT复常率86%,3年的累计HBeAg血清转换率为27%.耐药性:3例在96周时出现了基因型耐药,另有2例在第96~144周时出现了基因型耐药.ETV的耐受性良好,不良反应与LAM相似,但ETV组较少出现ALT反弹.结论 3年的临床试验表明ETV是强效的抗HBV药物,其抑制HBV复制和低耐药性明显优于LAM.  相似文献   

11.
目的研究HBe Ag阳性慢性乙型肝炎(CHB)患者应用恩替卡韦(ETV)联合胸腺肽治疗的临床疗效。方法纳入2012年3月-2015年3月于上海市第八人民医院传染病科就诊的HBe Ag阳性CHB患者108例,根据平行、单盲、随机对照原则分为对照组(54例)和观察组(54例)。两组均接受内科综合治疗,对照组单用ETV治疗,观察组应用ETV联合胸腺肽治疗。对比两组肝功能指标、病毒学指标、免疫指标及肝纤维化指标变化。计量资料组间比较采用t检验,计数资料组间比较采用χ2检验。结果治疗48周后,观察组的肝功能指标(Alb/Glo、ALT、AST、TBil)与对照组比较差异均有统计学意义[(1.73±0.57)vs(1.50±0.51)、(42.58±14.32)U/L vs(54.26±18.78)U/L、(35.79±10.33)U/L vs(49.97±17.84)U/L、(18.89±6.02)μmol/L vs(25.24±9.06)μmol/L,t值分别为2.210、3.634、5.055、4.290,P值均0.05];治疗48周后,观察组的肝纤维化指标(层黏连蛋白、透明质酸、Ⅳ型胶原片段、Ⅲ型前胶原)与对照组比较差异均有统计学意义[(65.34±11.02)ng/ml vs(102.57±16.41)ng/ml、(91.68±11.53)ng/ml vs(151.23±16.71)ng/ml、(81.02±12.64)μg/ml vs(118.47±18.01)μg/ml、(70.44±13.06)μg/ml vs(91.57±17.16)μg/ml,t值分别为13.840、21.555、12.507、7.200,P值均0.001];治疗12、24及48周时,观察组HBe Ag阴转率分别为29.63%、46.30%、57.41%,显著高于对照组的12.96%、22.22%、25.93%(χ2值分别为4.475、6.948、11.009,P值均0.05);治疗48周后观察组的血清IL-4为(2.69±1.23)pg/ml,显著低于对照组的(4.38±1.44)pg/ml(t=6.558,P0.001),IFNγ水平为(1.82±0.89)pg/ml,显著高于对照组的(1.12±0.56)pg/ml(t=4.812,P0.001);观察组的不良反应率为3.70%,与对照组的1.85%比较,差异无统计学意义(χ2=0.343,P=0.558)。结论 HBe Ag阳性CHB患者应用恩替卡韦联合胸腺肽治疗能够促进肝功能康复,调节免疫功能,提高HBe Ag阴转率并抑制肝纤维化进程。  相似文献   

12.
目的探讨恩替卡韦与阿德福韦酯联合治疗高病毒载量慢性乙型肝炎(CHB)的疗效及安全性。方法收集2008年12月至2011年12月收治的高病毒载量CHB初治患者80例,随机分为观察组和对照组各40例。对照组采用恩替卡韦(ETV)治疗,观察组采用ETV联合阿德福韦酯(ADV)治疗。观察2组患者治疗前和治疗3、6、12、24个月时的HBV DNA载量、HBsAg或HBeAg血清学转换、ALT复常及不良反应情况。计量资料2组间比较采用两独立样本t检验;计数资料2组间比较用χ2检验。结果观察组6、12、24个月时的HBV DNA载量(拷贝/ml)的对数值(3.4±0.4、2.6±0.3、1.2±0.4)比同期对照组降低程度更明显(3.7±0.3、2.9±0.4、1.6±0.7)(t值分别为3.339、5.657、2.806,P值均0.05)。观察组治疗12、24个月时HBV DNA阴转率(87.5%、95.0%)、HBeAg转阴率(80.0%、90.0%)明显高于对照组(70.0%、77.5%;55.0%、70.0%)(P值均0.05)。观察组治疗24个月时HBeAg血清学转换率及ALT复常率较对照组明显提高(77.5%vs 50.0%;82.5%vs 55.0%,P值均0.05)。治疗期间,2组不良反应发生率差异无统计学意义(P0.05),观察组病毒学突破发生率明显低于对照组(0 vs 10.0%,P0.05)。结论初始联合ETV、ADV治疗高病毒载量CHB具有较强的抗病毒作用,可减少应答不佳和耐药的发生,长期临床疗效比单一使用ETV好,且安全可靠。  相似文献   

13.
HBV合并结核分枝杆菌感染近年被逐渐关注,不仅在于其高发率,更源于合并感染后各自病原体对原有疾病演变、预后、治疗效果及毒副作用甚至病原体耐药变异等诸多方面产生异常影响。针对慢性乙型肝炎合并肺结核患者的发病状况﹑发病机理以及治疗进展进行概述,为进一步的研究提供新思路。  相似文献   

14.
目的观察大黄蟅虫胶囊联合恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的临床疗效。方法收集2014年10月-2016年1月于北京大学深圳医院门诊和住院治疗的慢性乙型肝炎肝纤维化患者100例。将患者随机分为2组,每组各50例,其中西药组采用恩替卡韦治疗,联合治疗组在西药组的基础上加服大黄蟅虫胶囊治疗,疗程均为48周。观察两组患者肝功能、HBV DNA载量、血清肝纤维化4项、肝脏硬度、天门冬氨酸氨基转移酶-血小板指数(APRI)/肝纤维化指数(Fibro Index)变化情况。计量资料组间比较采用t检验,计数资料组间比较采用χ2检验。结果与同组治疗前相比,治疗48周后两组患者肝功能ALT、AST和HBV DNA载量均下降,差异均有统计学意义(P值均0.05)。两组患者治疗后肝纤纤维化4项均恢复正常,且两组间血清透明质酸、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原水平比较,差异均有统计学意义(P值均0.05)。治疗后两组间比较,门静脉内径、脾厚度、肝硬度值和APRI/FibroIndex指数。差异均有统计学意义(P值均0.05)。联合治疗组治疗总有效率(92.0%)高于西药组(72.0%),差异有统计学意义(χ2=6.775,P=0.009)。结论大黄蟅虫胶囊联合恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎肝纤维化疗效优于单用恩替卡韦。  相似文献   

15.
目的观察恩替卡韦联合心肝宝治疗慢性乙型肝炎肝硬化的临床疗效。方法将本院2010年5月-2013年10月收治的60例慢性乙型肝炎肝硬化患者随机分为2组,治疗组(30例)给予恩替卡韦联合心肝宝胶囊治疗,对照组(30例)只给与恩替卡韦治疗,疗程均为6个月。观察2组治疗前后肝功能、血清纤维化指标和肝、脾影像学等项目。计量资料组间比较采用t检验,计数资料组间比较采用χ2检验。结果治疗组ALT、AST与对照组相比差异有统计学意义(P0.05),血清纤维化指标,肝、脾影像学检查有显著改善(P0.01)。结论恩替卡韦联合心肝宝治疗慢性乙型肝炎肝硬化,具有改善肝功能,减轻肝组织炎症;抗肝纤维化,降低门静脉压力和缩脾作用。  相似文献   

16.
目的对比观察拉米夫定及恩替卡韦在预防和治疗非霍奇金淋巴瘤(NHL)合并慢性HBV感染的患者化疗期间出现HBV再激活的有效性。方法自2008年1月至2013年4月,共收集NHL合并HBV感染患者94例,分为拉米夫定治疗组和恩替卡韦治疗组,两组化疗同时分别服用拉米夫定(100 mg/d)和恩替卡韦(0.5 mg/d),就组间病毒学突破率,原发性无应答率、病毒学突破相关性肝炎突发等方面进行对比。计量资料2组独立样本用t检验,3组独立样本用单因素方差分析进行比较;计数资料用χ2检验进行组间比较。结果抗HBV治疗前HBV DNA103拷贝/ml组,服用拉米夫定或恩替卡韦的病毒学突破率、肝炎突发率差异无统计学意义(χ2=1.03,P0.05)。抗HBV治疗前HBV DNA103拷贝/ml组,服用拉米夫定的患者病毒学突破率为37.5%,原发耐药率为9.4%,肝炎突发率28.1%,肝衰竭发生率3.1%;服用恩替卡韦的患者上述指标分别为3.1%、0、0、0,两者病毒学突破率及肝炎突发率均有统计学差异(χ2=11.68、10.47,P0.05)。结论 NHL合并HBV感染患者抗HBV治疗前HBV DNA103拷贝/ml,拉米夫定和恩替卡韦疗效相当;抗HBV治疗前HBV DNA103拷贝/ml的患者恩替卡韦有更低的病毒学突破率及肝炎突发率,能更好地保证化疗的顺利进行。  相似文献   

17.
目的比较初治慢性HBV/HCV感染合并轻度肝脂肪变患者的临床特点。方法收集2014年12月-2016年1月在郑州大学人民医院住院的初治慢性HBV/HCV感染者111例,全部患者经肝穿刺明确合并有轻度肝脂肪变,其中HBV感染者65例(HBV感染组),HCV感染者46例(HCV感染组)。比较两组患者的肝功能、血脂、血糖、肝脏硬度值(LSM)等临床指标变化。计量资料组间比较采用独立样本t检验或Wilcoxon秩和检验,计数资料组间比较采用χ~2检验。结果两组患者LSM、AST、GGT、血浆Alb、TC、HDL-C、LDL-C、PLT比较,差异均有统计学意义(P值均0.05)。将两组患者按照肝脏炎症分级和纤维化分期分为G或S2组(0、0~1、1、1~2),G或S≥2组(2、2~3、3~4、4)。LSM在HBV感染组和HCV感染组不同肝脏炎症分级以及不同纤维化分期的组间比较,差异均有统计学意义[HBV感染组:6.40(5.30~7.70)vs 8.30(5.90~11.30),Z=-2.463,P=0.014;6.70(5.30~7.80)vs 8.30(5.70~11.30),Z=-2.049,P=0.040。HCV感染组:7.60(6.30~11.50)vs 17.50(12.00~26.70),Z=-3.961,P0.001;7.60(5.90~10.20)vs 15.50(7.50~21.50),Z=-3.325,P=0.001]。慢性HCV感染组患者中,TC在不同肝纤维化分期组间比较,差异有统计学意义(4.28±0.85 vs 3.82±0.68,t=2.045,P=0.047)。结论与初治慢性HBV合并轻度肝脂肪变比较,HCV感染合并轻度肝脂肪变的LSM、GGT、TC及LDL-C较高,Alb、PLT、AST及HDL-C较低。此外,肝脂肪变相关指标(BMI、GLU、脂肪衰减参数、血脂)与疾病的进展无正相关。  相似文献   

18.
Summary. Quantitative hepatitis B surface antigen (HBsAg) and hepatitis B e antigen (HBeAg) assays are emerging as effective tools of on‐treatment predictors of response to antiviral agents, in addition to monitoring serum HBV DNA levels. However, the dynamic relationship between quantitative HBsAg, as well as HBeAg and HBV DNA, and the predictability of subsequent clinical outcomes during entecavir (ETV) therapy remain unclear. Eighty‐two patients with HBeAg‐positive chronic hepatitis B (CHB) received ETV therapy for ≥3 years. Virologic response (VR) after 3 years of ETV therapy was achieved in 73 (89.0%) patients. Among baseline and on‐treatment factors, on‐treatment HBV DNA levels performed better with respect to the prediction of response than HBsAg and HBeAg levels. Especially, the performance of absolute values of HBV DNA with respect to response was superior to HBV DNA decline from the baseline. The best predictive value was an absolute HBV DNA level of 2.3 log10 IU/mL at month 6 (areas under the curve [AUROC], 0.977; 95% CI, 0.940–1.000; P < 0.001). HBeAg seroconversion after 3 years of therapy was achieved in 26 (31.7%) patients. On‐treatment HBeAg levels performed better with respect to the prediction of seroconversion than HBsAg and HBV DNA levels. The best cut‐off value for the HBeAg level at month 12 for the prediction of seroconversion was 0.62 log10 PEIU/mL. Although the HBsAg level at baseline is often used to predict the antiviral potency of entecavir, on‐treatment HBV DNA and HBeAg levels are more helpful for prediction of subsequent clinical outcomes in HBeAg‐positive CHB patients with entecavir treatment.  相似文献   

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