MR灌注成像评价犬肾缺血再灌注损伤的功能变化

目的 结合病理对照研究MR灌注成像评价犬肾缺血再灌注损伤后肾功能的变化。方法 雄性家犬12只随机分成4组，分别结扎左侧肾动脉30、60、90和120min，开放后再灌注损伤1h。MR检查选择5个时间段，即动脉结扎前、动脉结扎后即刻、动脉开放前、动脉开放后即刻和再灌注损伤后，分别进行常规T：WI和(或)重T2WI(T2WI)[包括：真实稳态进动快速成像(true-FISP)，快速自旋回波(TSE)，平面回波成像(EPI)]和T1WI，最后进行灌注加权成像(PWI)[采用反转恢复快速小角度激发(IR-turbo-FLASH)序列]检查。测量肾皮层(C)、外髓层(OM)和内髓层(IM)的信号强度值(SI)，比较不同时间段肾脏各层之间的信号变化，并绘制信号强度与时间关系曲线(SI-T曲线)。选择曲线峰值(P)、达峰时间(Tp)和曲线下面积(A)作半定量分析。结果 动脉结扎后，在T2WI、T2WI上左肾各层信号明显下降；动脉开放后，EPI各组中左肾OM和IM信号仍明显低于右肾。右肾各层SI-T曲线清晰显示三期增强方式，而左肾OM和IM均表现为“单期增强”，无明显的增强峰出现，且曲线下面积较右肾明显减低。结论 PWI能较准确地评价缺血再灌注损伤后肾功能的变化。     

肾的血氧水平依赖功能磁共振成像

肾实质不同区域解剖和生理过程之间存在明显差异,使得肾髓质在低氧环境下发挥功能,对血流的进一步降低和氧消耗的增加非常敏感[1]。以往对肾内氧分压的测量多利用微电极等有创性手段进行,但不能用于人类研究。血氧水平依赖磁共振成像(BOLD MRI)是目前唯一能无创性绘制肾内氧分布的技术,与微电极测量数据之间具有良好的一致性[2-8]。本文综述肾的BOLD MRI的理论基础、技术、临床应用以及与其他技术相比的优劣势。1肾BOLD MRI的理论基础BOLD是基于血红蛋白氧饱和水平的改变而成像的。氧合血红蛋白具有抗磁性,而脱氧血红蛋白具有顺磁…     

肾脏MR血氧水平依赖成像的研究进展

MR血氧水平依赖成像主要用于中枢神经系统,近年来其在肾脏方面的研究逐渐成为热点,就血氧水平依赖在肾脏方面的应用技术、试验研究及临床应用方面的成果作一综述.     

肾脏MR血氧水平依赖成像的研究进展

MR血氧水平依赖成像主要用于中枢神经系统,近年来其在肾脏方面的研究逐渐成为热点,就血氧水平依赖在肾脏方面的应用技术、试验研究及临床应用方面的成果作一综述。     

3.OT DWI及ADC对兔肝脏缺血再灌注损伤的量化研究

目的 评价3.0T扩散加权成像(DWI)及表观扩散系数(ADC)值对兔肝脏缺血再灌注损伤(I/R)的诊断价值.材料与方法新西兰大白兔I/R模型36只,随机分成6组(Sham,0.5 h,2 h,6 h,12 h,24hI/R组),每组6只.肝缺血组采用half-Pringl.结扎肝左叶血供60min后,恢复血供,b值分别选取50mm2/s,100mm2/s,300mm2/s,600mm2/s,同时行组织病理学检查和肝生化天门冬氨酸轻氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)检测.结果 除b=600mm2/s外,0.5h与24h组ADC明显低于对照组(P<0.01).在b=50,100mm2/s时,6h组与Sham组之间差异存在统计学意义(P<0.05),2 h和12hUR与Sham组间差异无统计学意义(P>0.05).各VR血清AST,ALT明显高于Sham组(P<0.05).结论 3.0TDWIADC值能动态监测肝脏缺血再灌注损伤的病理发展过程,采用较小的b值(b<300mm2/s)能敏感地反映肝脏血窦淤血等病理变化过程.     

定量磁敏感图动态评估兔肾缺血再灌注损伤的可行性研究

目的 探讨定量磁敏感图(QSM)能否反映兔肾缺血再灌注损伤(IRI)的动态过程。方法 健康新西兰大白兔36只,随机分为IRI组(30只)和假手术组(6只)。IRI组及假手术组分别于建模前(IRI-pre)、建模后1 h、12 h、24 h、48 h(IRI-1h、IRI-12h、IRI-24h、IRI-48h)行左肾T₂WI和QSM扫描,IRI组在各个时间点MRI扫描结束后随机选取6只处死,假手术组在IRI-48h时MRI扫描结束后处死。按照左肾外髓轮廓手工勾画感兴趣区,记录外髓磁化率值。所有左肾标本行HE染色,计算病理损伤评分。采用重复测量方差分析比较不同时间点假手术组和IRI组兔肾外髓磁化率值的差异。采用非参数Kruskal-Wallis检验评估各时间点病理损伤评分的差异。采用Spearman相关性分析比较IRI组建模后外髓磁化率值与病理损伤评分的相关性。结果 IRI组在IRI-pre、IRI-1h、IRI-12h、IRI-24h和IRI-48h时的外髓磁化率值分别为(43.23±3.06)×10^-3 ppm、(﹣5.78±1.82)×1...     

兔肝缺血再灌注损伤CT灌注及其病理对照

目的：探索CT灌注成像在兔肝脏缺血再灌注损伤（I/R）模型中的应用。方法：新西兰大白兔随机分成4组（正常对照组及I/R 6h、12h、24h组,每组5只）。I/R模型采用无创性动脉夹结扎肝左叶血供60min后,恢复血供。各组分别采用iCT行全肝灌注成像;在灌注图上测量肝动脉灌注量（HAP）、门静脉灌注量（HPP）、总灌注量（TLP）及肝动脉灌注指数（HPI）;同时行组织病理学检查。结果：与正常组对比,24h组HAP显著下降（P〈0.01）;各I/R组中HPP、TLP明显低于正常组（P〈0.05）;而在I/R 6h、12h组中,HPI显著高于对照组（P〈0.05）。镜下表现肝窦红细胞淤积,肝细胞核固缩凋亡,肝窦解离,在24h组出现局灶性坏死。结论：CT灌注成像能够动态准确反应肝I/R后微循环灌注量的变化情况。     

NO与肾缺血再灌注损伤

肾缺血再灌注损伤是导致急性肾功能衰竭的主要原因,也可能与一些慢性肾脏疾病的发生和发展有关。一氧化氮是一种由内皮细胞释放的血管活性物质,可介导血管的舒张反应。体内血管内皮细胞、血小板、中性粒细胞、巨噬细胞、神经组织在一定刺激下均可产生一氧化氮。作为生物体内产生的十分重要的信使分子,一氧化氮在肾血流灌注、肾小球的滤过、肾小管的重吸收以及管球反馈等肾机能的调控中发挥着重要的作用。文章对近年来一氧化氮在肾缺血再灌注损伤中的重要作用做一综述。     

兔肝脏缺血再灌注损伤的3.0T MRI表现

目的：探讨兔肝脏缺血再灌注损伤（IRI）的3.0T MRI表现。方法：将35只新西兰大白兔随机分成假手术组和IRI组（共计7组,每组5只）。建立肝缺血模型的方法为结扎肝左叶血供60 min后恢复血供,分别于恢复血供后0.5、1.5、6.0、12.0、24.0和48.0 h行T1WI、T2WI及增强扫描,并与病理检查结果进行对照分析。结果：在T2WI上,IRI早期（0.5 h、1.5 h）表现整个肝左叶信号增高,随着损伤程度的加重,6 h和12 h肝内出现点片状高信号,且在T1WI增强扫描时呈强化减低区;在24 h和48 h,坏死区在T2WI上呈显著高信号,与未坏死肝组织（无强化区）分界清楚。肝脏缺血再灌注损伤早期镜下表现为肝细胞弥漫性肿胀,肝窦内、汇管区、中央静脉及小动脉内红细胞淤积;随着损伤加重,肝窦肿胀,肝细胞核固缩凋亡,肝窦解离,最后发展为凝固性坏死。结论：3.0T MRI能够动态反映肝脏缺血再灌注损伤的病理发展过程,尤其是缺血再灌注损伤的早期阶段（〈2 h）,为临床诊断和治疗提供了一种可行性的评价方法。     

BOLD MRI对早期糖尿病肾病大鼠肾实质缺氧的实验研究

目的采用3.0T超导型磁共振对早期糖尿病肾病(DN)大鼠进行BOLD成像研究,探讨DN大鼠肾脏皮质及髓质R2*值变化情况。方法20只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(NC组)10只及糖尿病肾病组(DN组)10只,腹腔注射链脲佐菌素建立DN模型。3周后予以进行MRI扫描,扫描完成后立即处死大鼠,对每只大鼠的双肾组织取样进行病理检查。所有MRI图像传输到GE后处理工作站,由2名高年资医师盲法读片及测量每只大鼠双肾皮质和髓质R2*值。最后进行统计学分析。结果NC组大鼠皮质与髓质R2*值之间无显著统计学意义,而DN组大鼠有;DN组大鼠无论皮质及髓质,其R2*值均高于NC组,差异均有显著统计学意义。结论BOLD MRI对早期DN大鼠肾脏氧合水平无创性评估具有可行性,对临床早期治疗DN有望提供帮助。     

不同水化状态对正常人肾R_2~*影响的初步研究

目的采用血氧水平依赖的磁共振成像(blood oxygen level-dependent magnetic resonance imaging,BOLDMRI)评估肾的血氧水平,探讨不同的水化状态对正常人肾R2*值(R2*=1/T2)的影响。资料与方法选取8名健康志愿者,每位志愿者均扫描4次,分别在禁饮食12 h、禁饮食4 h、正常饮食及水利尿状态下扫描。测量不同水化状态时皮质及髓质的R2*值,并对其进行统计学分析。结果在禁饮食12 h、禁饮食4 h、正常饮食及水利尿状态下,皮质的R2*值分别为:(16.50±0.94)s-1、(16.53±0.63)s-1、(15.91±0.83)s-1、(15.58±0.79)s-1,髓质的R2*值分别为:(29.12±1.45)s-1、(28.94±2.70)s-1、(28.28±2.49)s-1、(27.00±1.49)s-1。其中禁饮食12 h与水利尿、禁饮食4 h与水利尿之间皮质R2*值的差异及髓质R2*值的差异均有统计学意义,其余组间两两比较肾R2*值的差异无统计学意义。结论肾的水化状态可影响其R2*值,与禁饮食相比,水利尿时皮质及髓质的R2*减低。     

3T MR DW和BOLD对移植肾初步研究

目的:研究3.0T MR对移植肾DWI和BOLD成像的可行性.初步设定在3.0T MR上正常自体肾和正常移植肾的ADC值和R2*值范围.对比慢性移植肾病的ADC和R2*值,希望能无创性地加以鉴别.方法:对16例正常人及16例肾移植患者(8例为正常移植肾,8例慢性移植肾病)进行DWI和BOLD功能成像,在工作站上分别进行皮质和髓质ROI的定位,并记录ADC值和R2*值,对所得的结果进行统计学分析.结果:在3.0T MR上肾脏DWI和BOLD图像信噪比良好,能满足成像要求.自体肾和正常移植肾的皮髓质ADC值和R2*值的基线和变化范围均较以前报道的在1.5T上获得的高.慢性移植肾病的皮质ADC值、髓质R2*值及髓皮质R2*比值均较正常移植肾降低,并且有统计学意义.结论:3.0T MR扫描仪对肾脏DWI和BOLD功能成像是可行的,并且有利于对肾脏的功能研究,对慢性移植肾病的鉴别有一定帮助.     

BOLD MRI对早期移植肾急性排异反应鉴别价值的初步研究

目的:探讨血氧水平依赖成像(BOLD) MRI对肾移植术后早期移植肾急性排异反应(AR)和急性肾小管坏死(ATN)的鉴别诊断价值.方法:选取2012年5月-2014年12月于我院行异体肾移植术后2～4周的患者64例,所有受试者均行常规MRI及斜冠状面BOLD检查.根据病理穿刺结果,将患者分为三组,即移植肾功能正常组、AR组及ATN组.分别测量并计算各组移植肾皮质、髓质R2*值,采用配对样本t检验比较各组皮髓质间R2*值的差异,采用单因素方差分析比较各组间移植肾皮质、髓质R2*值的差异.采用ROC曲线比较髓质R2*值对移植肾功能正常组、AR组以及ATN组的鉴别诊断效能.结果:移植肾功能正常组、AR组和ATN组髓质R2*值均明显大于皮质(P＜0.05);移植肾功能正常组、AR组与ATN组间皮质R2*值两两比较差异无统计学意义(P＞0.05);AR组髓质R2*值小于移植肾功能正常组(P=0.002)及ATN组(P=0.004);移植肾功能正常组与ATN组间髓质R2*值差异无统计学意义(P＞0.05).ROC曲线分析显示髓质R2*值可作为AR的辅助诊断指标,其诊断阈值为21.4/s.结论:BOLD MRI能无创、有效鉴别功能正常移植肾与AR、AR与ATN,其中髓质R2*值可作为鉴别诊断指标.     

丙泊酚对兔肝脏缺血后再灌注损伤的保护作用

目的探讨丙泊酚对兔肝脏缺血后再灌注损伤的影响。方法将实验兔随机分为拟手术组(S组),肝脏缺血后再灌注组(IR组),及微量泵连续静脉输注丙泊酚[10mg/(kg.h)]组(PRO组),IR组和PRO组将入肝血流阻断25min后再灌注120min,然后观察不同时相丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的变化,检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果IR组、PRO组再灌注120min后肝功能均有损害,而IR组的ALT,AST,LDH均高于PRO组;PRO组肝脏组织MDA浓度低于IR组(P<0.05),PRO组的SOD浓度高于IR组(P<0.05)。结论肝脏缺血后再灌注可使大量氧自由基释放,它在肝损伤中发挥重要作用,丙泊酚可抑制再灌注后的过度氧化反应,减轻肝组织损伤。     

兔肝缺血/再灌注损伤DWI及与肝损伤关系的研究

目的:观察兔部分肝脏缺血/再灌注损伤(I/R)磁共振弥散加权成像(MR-DWI)表面扩散系数(ADC)的演变规律,分析其与肝酶(ALT、ALP)相关性.方法:新西兰大白兔阻断肝左叶血供60min后,恢复血供,按再灌注时间分为6h、12h I/R组及假手术对照组即sham组(每组6只,共计18只),DWl成像b值分别选取20s/mm2、50s/mm2、100s/mm2、300s/mm2和600s/mm2.同时行T2WI、T1 WI扫描、组织病理学和肝生化AST、ALT检查.结果:各I/R组ADC低十sham组,其中在b=20s/mm2、50s/mm2、100s/mm2时,6h组ADC明显低于sham组(P<0.05).在b=300s/mm2、600s/mm2时,6h、12h I/R组ADC与sham组之间均无统计学差异(P>0.05).各I/R血清AIJT、ALP明显高于sham组(P<0.05).b=20s/mm250s/mm2、100s/mm2时,ALT与ADC存在显著负相关(r＝-0.497,P<0.05;r=-0.623,P<0.05;r=-0.671,P<0.01);b=20s/mm2、100s/mm2,AD(:与分别与ALP也存在相关性(r=-0.578,P<0.05;r=-0.489,P<0.05).结论:采用较小b值弥散成像(DWI)能够动态监测肝I/R病理发展过程,ADC值可以作为榆测肝脏损伤的敏感指标.     

MR影像学评价VEGF对兔局灶性脑缺血再灌注损伤的有效治疗时间窗

目的:探讨MR影像学评价血管内皮细胞生长因子对家兔局灶性脑缺血再灌注损伤的有效治疗时间窗。材料和方法:采用兔大脑中动脉阻断局灶性脑缺血再灌注模型,分别在缺血2h再灌注损伤后0h、1h、3h、6h和12h应用微量进样器将VEGF立体定向导入梗死灶周,于再灌注72h,应用MR影像学、TTC染色和流式细胞术评价梗死体积、灶周缺血半暗带凋亡率、ADC值比率(ADCR),评价神经功能缺损。结果:缺血再灌注0h和1h灶周给予VEGF,MRI测得的梗死体积分别为(367.0±15.7)mm3和(393.0±19.6)mm3与对照组(468.6±29.7)mm3相比差异有显著性(P均<0.01);3h、6h和12h组梗死体积为(437.0±24.6)mm3、(444.0±29.5)mm3、(449.0±30.5)mm3与对照组相比差异没有显著性(P>0.05)。TTC染色测得的梗死体积与MRI上相一致。同时1h内用药神经功能缺损评分明显减少,凋亡率明显下降,再灌注3h后给药,则无明显作用。结论:VEGF对兔局灶性脑缺血再灌注损伤的有效时间窗在再灌注损伤1h内,MR影像学检查可作为定量评价基因疗效的可靠指标。     

缺血性脑卒中超急性期MRI表现与病理动物实验研究

目的：应用０．５ＴＭＲ仪,实验研究缺血脑卒中超急性期ＭＲＩ表现扩期病理学基础。为临床治提供客观依据。材料与方法：实验组１６只家兔,采用改良Ｏ‘Ｂｒｉｅｎ法闭塞一侧ＭＣＡ制作动物模型。手术对照组４只。应用０．５ＴＭＲ仪行轴位Ｔ１ＷＩ／ＳＥ,Ｔ２ＷＩ／ＴＳＥ扫描。兔脑切片ＨＥ染色史镜下观察缺血区神经元形态改变。结果：ＭＣＡ＝Ｏ后最早出现缺血区Ｔ２ＷＩ／ＴＳＥ高信号表现为２小时３０分钟。３￣４小时６４．     

肾结核的MRI表现(附12例分析)

目的:分析肾结核的影像学特征。方法:搜集2002年6月~2004年9月12例行MR检查诊断为肾结核的病例资料,均行平扫T1WI和T2WI,其中行增强扫描8例,8例行磁共振尿路成像检查。结果:肾结核的主要表现为肾皮质变薄,肾实质内脓腔或脓肿形成并围绕肾盏排列,肾盂扩张与肾盏扩张不成比例,壁增厚;增强扫描出现空洞壁和破坏肾盂、肾盏的点、线状强化。结论:MRI是诊断肾结核良好的影像学方法。     

Reperfusion injury following cerebral ischemia: pathophysiology,MR imaging,and potential therapies

Introduction Restoration of blood flow following ischemic stroke can be achieved by means of thrombolysis or mechanical recanalization. However, for some patients, reperfusion may exacerbate the injury initially caused by ischemia, producing a so-called “cerebral reperfusion injury”. Multiple pathological processes are involved in this injury, including leukocyte infiltration, platelet and complement activation, postischemic hyperperfusion, and breakdown of the blood–brain barrier. Methods/results and conclusions Magnetic resonance imaging (MRI) can provide extensive information on this process of injury, and may have a role in the future in stratifying patients’ risk for reperfusion injury following recanalization. Moreover, different MRI modalities can be used to investigate the various mechanisms of reperfusion injury. Antileukocyte antibodies, brain cooling and conditioned blood reperfusion are potential therapeutic strategies for lessening or eliminating reperfusion injury, and interventionalists may play a role in the future in using some of these therapies in combination with thrombolysis or embolectomy. The present review summarizes the mechanisms of reperfusion injury and focuses on the way each of those mechanisms can be evaluated by different MRI modalities. The potential therapeutic strategies are also discussed.