非酒精性脂肪性肝病患者血清视黄醛结合蛋白4的变化及临床意义

目的观察非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者视黄醇结合蛋白4(RBP4)的变化及其临床意义。方法收集2016年7月至2018年6月上海市第八人民医院收治的80例NAFLD患者(NAFLD组),另选取健康体检者72例(健康对照组)。80例NAFLD患者中单纯NAFLD患者30例,伴ALT异常的NAFLD患者50例。检测所有研究对象的ALT、AST、TG、TC、FBG、空腹胰岛素水平及RBP4水平,观察NAFLD患者ALT异常、肝纤维化程度、胰岛素抵抗程度与RBP4的相关性。计量资料组间比较采用独立样本t检验,计数资料组间比较采用χ2检验,两变量间的相关性采用Pearson相关系数分析。结果NAFLD组患者的AST、ALT、TG、TC、FBG、HOMA-IR、NAFLDFS水平均显著高于健康对照组(t值分别为8.016、8.581、4.997、10.080、4.877、6.989、5.639,P值均<0.01);RBP4水平显著高于健康对照组[(533.95±197.21)ngl/ml vs(249.09±58.78)ngl/mL,t=11.791,P<0.05]。肝纤维化危险组的FBG、HOMA-IR、RBP4高于无肝纤维化组[FBG:(7.05±2.12)mmol/L vs(5.05±0.33)mmol/L,t=-4.644,P<0.01;HOMA-IR(3.88±1.76)vs(2.36±1.72),t=-4.725,P<0.01;RBP4:(588.23±133.33)ngl/ml vs(463.40±103.20)ngl/mL,t=-4.721,P<0.01]。伴ALT异常NAFLD患者的血清ALT水平显著高于单纯NAFLD患者[ALT:(106.79±59.56)U/L vs(26.90±8.21)U/L,t=-7.081,P<0.01];但RBP4无明显差异[RBP4:(509.80±118.76)ngl/mL vs(520.44±139.93)ngl/mL,t=-0.348,P=0.729]。Pearson相关性分析结果显示,RBP4与HOMA-IR、NAFLDFS呈显著正相关(r值分别为0.430、0.464,P值均<0.01);与ALT(r=-0.061,P=0.593)无相关。结论NAFLD患者存在RBP4高表达,且在胰岛素抵抗、肝纤维化程度高的NAFLD患者中表现更为明显。血清RBP4能在一定程度上反映NAFLD患者胰岛素抵抗、肝纤维化的严重程度。     

PTX3在非酒精性脂肪肝患者血清中的表达及与肝纤维化评分的相关性

目的观察非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清正五聚体蛋白-3(PTX3)的表达及与非酒精性脂肪性肝纤维化评分(NAFLDFS)的相关性。方法共纳入73例NAFLD患者,选取同期70名健康体检者作为健康对照组。采用ELISA法检测受试者血清PTX3水平。结果 NAFLD患者组体质指数(BMI)、腰围、ALT、AST、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、PTX3、空腹血糖(FBG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均显著高于健康对照组,差异有统计学意义(P0.01)。NAFLD患者肝纤维化危险组PTX3、FBG水平明显高于无肝纤维化NAFLD患者组,差异有统计学意义(P0.05)。Pearson相关性分析结果显示,PTX3与NAFLDFS呈显著正相关(r=0.429,P0.01)。结论 PTX3在NAFLD患者血清中存在高表达,并与肝纤维化密切相关。PTX3能在一定程度上反映NAFLD相关肝纤维化严重程度。     

匹伐他汀对肝功能正常冠心病合并NAFLD患者胰岛素抵抗的影响和安全性分析

目的:探讨匹伐他汀对肝功能正常的冠心病(CHD)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者胰岛素抵抗(IR)的影响和安全性。方法:选择我院205例CHD+NAFLD患者为NAFLD组,另外70例CHD未合并NAFLD患者为非NAFLD组。根据NAFLD严重程度,NAFLD组被进一步分为轻度组(87例)、中度组(64例)和重度组(54例)。所有患者均在常规治疗基础上接受匹伐他汀,治疗时间为12周。观察比较四组治疗前后稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和严重肝功能损害发生率。结果:与治疗前比较,四组治疗后HOMA-IR均显著降低,P均=0.001。治疗前,与非NAFLD组比较,NAFLD轻、中、重度组HOMA-IR[(3.08±0.35)比(3.65±0.42)比(4.12±0.31),(4.21±0.47)]均显著升高,中、重度组HOMA-IR显著高于轻度组,P均=0.001;治疗后,与非NAFLD组比较,NAFLD轻度组HOMA-IR无显著差异,与非NAFLD组、NAFLD轻度组比较,中、重度组HOMA-IR[(2.54±0.38),(2.61±0.47)比(2.97±0.35),(3.08±0.44)]仍然显著升高,P均=0.001。四组严重肝功能损害发生率无显著差异,P=0.872。结论:匹伐他汀治疗肝功能正常冠心病合并NAFLD可显著降低患者的HOMA-IR,安全性良好,值得临床推广。     

非酒精性脂肪性肝病进展性肝纤维化患者空腹血糖受损和胰岛素抵抗调查

目的 调查非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者空腹血糖受损(IFG)和胰岛素抵抗情况及其与肝纤维化的关系。方法 2020年5月～2021年5月我院健康管理门诊诊治的NAFLD患者110例,接受口服葡萄糖耐量试验(OGTT)试验。计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),采用放射免疫法测定血清Ⅳ型胶原、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层黏连蛋白(LN)和透明质酸(HA)。计算NAFLD纤维化评分(NFS),以NFS﹥0.676被定义为存在进展性肝纤维化。应用Logistic回归模型分析影响NAFLD患者发生进展性肝纤维化的因素。结果 经OGTT试验,发现本组糖耐量正常(NGT)者43例,糖耐量异常(IGT)者35例和IFG者32例;IFG组空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)和HOMA-IR指数分别为(6.6±0.3)mmol/L、(10.9±2.4)μU/mL和3.2±0.9,显著高于IGT组【分别为(5.6±0.7)mmol/L、(8.5±2.2)μU/mL和2.4±0.5,P<0.05】或NGT组【分别为(5.5±0.6)mmol/L、(7.4±1.9)μU/mL和1.8±0.4...     

胰岛素抵抗指数与非酒精性脂肪性肝病肝纤维化进展程度的相关性研究

目的 :研究胰岛素抵抗指数与非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)肝纤维化进展的相关性。方法:于2010年选取上海市嘉定社区1 463例40岁以上无糖尿病用药史的NAFLD患者进行调查,并于2014年8月至2015年5月期间进行随访,平均随访时间4.3年。检测基线空腹胰岛素、空腹血糖水平,并计算基线稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance, HOMA-IR)。通过NAFLD纤维化评分(NAFLD fibrosis score, NFS)评估NAFLD患者肝脏高度纤维化的可能性,NAFLD患者肝纤维化进展定义为NFS水平增加。结果:按基线HOMA-IR水平三分位(tertiles,T)将人群分为T1组(2.03)、T2组(2.03～3.13)和T3组(3.13)3组。在平均4.3年的随访时间后,共563例(38.48%)NAFLD患者出现肝纤维化进展。多元Logistic回归分析显示,校正传统危险因素后,随着HOMA-IR水平增加,NAFLD患者肝纤维化进展的风险呈增加趋势(趋势P0.05),T3组NAFLD患者肝纤维化进展的风险显著高于T1组[优势比(odd ratio, OR)95%可信区间(confidence interval, CI)为1.46 (1.05～2.02), P=0.02]。按基线NFS水平分组,在基线低水平NFS的NAFLD患者中,T3组患者的肝纤维化进展风险显著高于T1组[OR (95%CI):1.68 (1.15～2.45), P=0.007];而在基线中等水平NFS的NAFLD患者中,差异无统计学意义。结论:HOMA-IR水平升高与中老年NAFLD患者肝纤维化进展风险呈正相关。     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者早期肝纤维化的相关因素分析

目的探讨2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者早期肝纤维化的相关因素。方法采集137例肝脏彩超诊断为NAFLD的住院T2DM患者,分别采集病史资料、临床生化指标并计算非酒精性脂肪性肝纤维化评分(NAFLDFS)与胰岛素抵抗指数(HOMA2-IR)。结果 137例患者中NAFLDFS>0.676者33例,NAFLDFS<-1.455者21例,NAFLDFS-1.455~0.676者83例。Pearson分析显示进展性肝纤维化与年龄、体重指数(BMI)、收缩压(SBP)、HOMA2-IR呈线性正相关;与红细胞(RBC)、白细胞(WBC)、血小板(PLT)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酸(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)呈线性负相关。Logistic回归分析结果显示HOMA-IR、SBP升高和RBC、WBC、TC减少是T2DM合并NAFLD肝纤维化的危险因素(OR=1.279、1.076、0.374、0.674、0.574)。结论胰岛素抵抗、SBP升高是肝纤维化的危险因素,WBC、RBC及TC升高则是肝纤维化的保护性因素。     

大黄蟅虫胶囊联合恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的效果观察

目的观察大黄蟅虫胶囊联合恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的临床疗效。方法收集2014年10月-2016年1月于北京大学深圳医院门诊和住院治疗的慢性乙型肝炎肝纤维化患者100例。将患者随机分为2组,每组各50例,其中西药组采用恩替卡韦治疗,联合治疗组在西药组的基础上加服大黄蟅虫胶囊治疗,疗程均为48周。观察两组患者肝功能、HBV DNA载量、血清肝纤维化4项、肝脏硬度、天门冬氨酸氨基转移酶-血小板指数(APRI)/肝纤维化指数(Fibro Index)变化情况。计量资料组间比较采用t检验,计数资料组间比较采用χ2检验。结果与同组治疗前相比,治疗48周后两组患者肝功能ALT、AST和HBV DNA载量均下降,差异均有统计学意义(P值均0.05)。两组患者治疗后肝纤纤维化4项均恢复正常,且两组间血清透明质酸、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原水平比较,差异均有统计学意义(P值均0.05)。治疗后两组间比较,门静脉内径、脾厚度、肝硬度值和APRI/FibroIndex指数。差异均有统计学意义(P值均0.05)。联合治疗组治疗总有效率(92.0%)高于西药组(72.0%),差异有统计学意义(χ2=6.775,P=0.009)。结论大黄蟅虫胶囊联合恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎肝纤维化疗效优于单用恩替卡韦。     

虎藻脂肝消胶囊对非酒精性脂肪性肝病大鼠脂质过氧化及胰岛素抵抗的影响

目的:观察虎藻脂肝消胶囊对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠血清脂质过氧化、胰岛素抵抗的影响,探讨其治疗NAFLD的作用机制。方法:采用高脂乳剂灌胃并配合自由饮用蔗糖水建立脂肪肝胰岛素抵抗SD大鼠模型。造模后,以虎藻脂肝消胶囊高、中、低剂量混悬液分别灌胃大鼠,并以多烯磷脂酰胆碱灌胃大鼠为阳性对照,均持续6周。检测大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、葡萄糖(FBG)、胰岛素(FINS)的水平,并采用HOMA法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:中、高剂量组大鼠SOD显著高于模型对照组(P<0.01、P<0.01);而低、高剂量组大鼠的MDA与模型对照组相比显著降低(P<0.05、P<0.01)。低剂量治疗组大鼠FBG较模型对照组显著性降低(P<0.05),其余各组与模型对照组比较无统计学意义;高剂量组大鼠FINS与模型对照组比较显著降低(P<0.01);低、高剂量组大鼠HOMA-IR与模型对照组比较显著降低(P<0.01)。结论:虎藻脂肝消胶囊能显著提高NAFLD大鼠SOD活性,降低氧自由基代谢产物MDA的含量,且对大鼠胰岛素抵抗表现出了较好的治疗作用。     

非糖尿病患者急性心肌梗死早期胰岛素抵抗现象研究

目的:探讨既往无糖尿病病史的急性心肌梗死患者早期胰岛素抵抗情况.方法:2009-02至2009-09,在我院连续入选158例既往无糖尿病病史,且在发病24 h内接受急诊经皮冠状动脉介入治疗的ST段抬高急性心肌梗死患者,出院前均进行口服葡萄糖耐量试验,按照结果分为糖代谢正常组(n=44)、糖调节受损组(n=65)和新诊断糖尿病组(n=49),以稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)≥2.5认为存在胰岛素抵抗,评价不同糖代谢组患者急性期(入院时)与稳定期(出院时)的胰岛素抵抗情况.结果:158例患者中,胰岛素抵抗者急性期为50.0%(79/158例),稳定期为31.6%(50/158例),胰岛素抵抗比例在急性期明显多于稳定期(P=0.000),差异有统计学意义.急性期HOMA-IR(0.98±0.81)明显高于稳定期HOMA-IR(0.58±0.67),P<0.05,差异有统计学意义.急性期HOMA-IR,新诊断糖尿病组高于糖调节受损组和糖代谢正常组[(1.30±0.84)vs(0.96±0.78)vs(0.57±0.55),P均<0.05],差异均有统计学意义.稳定期HOMA-IR新诊断糖尿病组和糖调节受损组高于糖代谢正常组[(0.78±0.57)vs(0.57±0.80)vs(0.41±0.51),P均<0.05],差异有统计学意义.多元逐步回归方程显示,第2天空腹血糖[标准化回归系数(β)=0.230,P=0.000]、空腹胰岛素(β=0.758,P=0.000)、体重指数(β=0.087,P=0.005)和糖化血红蛋白(β=0.104,P=0.003)是急性期胰岛素抵抗的影响因素;体重指数(β=0.382,P=0.000)是稳定期胰岛素抵抗的影响因素.结论:无论糖代谢情况如何,胰岛素抵抗在急性心肌梗死早期有加重现象;第2天空腹血糖、糖化血红蛋白和体重指数是急性期胰岛素抵抗的影响因素,体重指数是稳定期胰岛素抵抗的影响因素.     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者肝纤维化与血尿酸水平的关系

目的探讨2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者肝纤维化与血尿酸水平的关系。方法选取2018年1月-2019年8月在沧州市人民医院就诊的T2DM合并NAFLD患者328例,应用NAFLD纤维化评分(NFS)联合FIB-4评估肝纤维化风险,分为肝纤维化低危组(136例)、肝纤维化中危组(145例)及肝纤维化高危组(47例);另选取资料匹配的T2DM患者141例为对照。比较各组血尿酸水平的差异。计量资料多组间比较采用单因素方差分析或Kruskal-Wallis H检验;计数资料组间比较采用χ~2检验。采用logistic回归法分析肝纤维化的影响因素。绘制受试者工作曲线(ROC)评价危险因素的预测效能。结果与T2DM组相比,T2DM合并NAFLD组血尿酸水平显著升高,差异有统计学意义(265. 00±77. 01 vs 313. 04±100. 90,t=-5. 619,P 0. 001)。与肝纤维化低危组(290. 70±95. 46)和中危组(328. 15±90. 85)相比,肝纤维化高危组患者(392. 77±108. 37)血尿酸水平显著升高(P值均0. 01)。肝纤维化高危组高尿酸血症患病率亦显著高于肝纤维化低危组和中危组(47. 00%vs 11. 72%vs 11. 76%,P值均0. 01)。logistic回归分析显示血尿酸[比值比=1. 133,95%可信区间:1. 064～1. 312]是T2DM合并NAFLD患者发生肝纤维化的独立危险因素。ROC曲线显示血尿酸对肝纤维化有一定预测价值,ROC曲线下面积为0. 745。结论高血尿酸水平是T2DM合并NAFLD患者肝纤维化发生发展的独立危险因素。     

脂肪肝与非脂肪肝患者血常规的差异分析

目的探讨成人脂肪肝患者与非脂肪肝患者血常规的差异。方法选用沈阳地区2008年3月～2008年12月参加体检的18岁以上人群为研究对象,对肝脏彩色多普勒检查诊断的脂肪肝与非脂肪肝患者,采用问卷咨询、体格检查和生化检查外,重点探讨脂肪肝与血常规之间的关系,数据用SPSS16.0软件分析。结果入选人群共8842名,B超共检出脂肪肝3306例,占37.39%,其中酒精性、非酒精性脂肪肝分别占15%（1326名）和22.39%（1980名）,与非脂肪肝组（NAFL）相比,脂肪肝组（AFL）WBC（白细胞计数）、EO%（嗜酸性细胞比率）、RBC（红细胞计数）、HGB（血红蛋白浓度）、HCT（红细胞比积测定）、MCH（平均红细胞Hb含量）、MCHC（平均红细胞Hb浓度）、RDW（红细胞分布宽度）、PDW（血小板分布宽度）显著增加（P〈0.01）;LYM%（淋巴细胞比率）、MONO%（单核细胞比率）、MCV（平均细胞容积）、P-LCR（大型血小板比率）、MPV（平均血小板体积）等明显增加（P〈0.05）;PLT（血小板计数）明显减少（P〈0.05）;与非酒精性脂肪肝组（NAFL）比,酒精性脂肪肝（AFL）组RBC、HGB、HCT、MCV、MCHC等显著增加（P〈0.01）,LYM%明显减少（P〈0.05）,MCH、MONO%（单核细胞比率）明显增加（P〈0.05）。结论脂肪肝患者中白细胞总数及分类（除中性粒细胞百分比外）明显高于非脂肪肝组,红细胞系统（除MCHC外）也有类似的趋势,而血小板计数明显低于非脂肪肝组;而酒精性和非酒精性脂肪肝相比,红细胞系统显著增加,尤其MCV更加明显,而白细胞系统（除LYM%明显减少外）和血小板系统大部分无显著变化。说明简单的血常规及分类检查对脂肪肝的临床诊断和病因诊断具有重要的意义。     

Transition of an acronym from nonalcoholic fatty liver disease to metabolic dysfunction-associated fatty liver disease

Nonalcoholic fatty liver disease(NAFLD) is a global public health concern owing to its substantial contribution to chronic liver diseases. The disease is closely linked to metabolic syndrome(MS), suggesting a common biological pathway and shared disease mechanism for both ailments. Previous studies revealed a close relationship of NAFLD with the components of MS including abdominal obesity,dyslipidemia, hypertension, and hyperglycemia. Hence, a group of experts recently renamed NAFLD as metabolic dysfunction-associated fatty liver disease(MAFLD) in order to encompass a more appropriate pathogenesis of the disease.NAFLD was first named to describe a condition similar to alcoholic hepatitis in absence of significant alcohol consumption. However, knowledge pertaining to the etiopathogenesis of the disease has evolved over the past four decades. Recent evidence endorses NAFLD as a terminology of exclusion and suggests that it may often leads to misdiagnosis or inappropriate management of patients, particularly in clinical practice. On the other hand, the new definition is useful in addressing hepatic steatosis with metabolic dysfunction, which ultimately covers most of the patients with such illness. Therefore, it seems to be helpful in improving clinical diagnosis and managing high-risk patients with fatty liver disease. However, it is imperative to validate the new terminology at the population level to ensure a holistic approach to reduce the global burden of this heterogeneous disease condition.     

非酒精性脂肪性肝病治疗进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发病随肥胖流行迅速增加,但特效治疗方法缺乏.首先评述了生活方式修正不同实施策略的可能临床获益、提高干预效果的方法和存在问题;其次简单介绍了减肥手术的适应证和主要研究方向;最后对维生素E、法尼酸X受体激动剂、肠道微生态制剂、多不饱和脂肪酸、胰高糖素样肽-1受体激动剂、己酮可可碱等几类有前景的药物进行了较全面的介绍.目前获得的这些临床证据和来自基础领域的有关研究进展表明：生活方式修正是所有NAFLD患者治疗的基础,但实施方案须要改进以提高干预效果;减肥手术是无禁忌症病态肥胖NAFLD患者的有效治疗选择之一;药物治疗则应选择性用于确诊的非酒精性脂肪性肝炎人群.     

Non-alcoholic fatty liver disease: an overview

Non-alcoholic fatty liver disease (NAFL) includes a spectrum of clinicopathological conditions with increasing prevalence in the developed world. Although steatosis alone seems to have a benign course, those patients with the diagnosis of non-alcoholic steatohepatitis (NASH) can have a progressive course. Additionally, there is now evolving, indirect evidence that some of the patients with cryptogenic cirrhosis may be the result of 'burned-out' NASH. Although NAFL and NASH are associated with insulin-resistance syndrome, some patients with NAFL may have no obvious risk factors. Despite preliminary data from a number of pilot studies, no established therapies can be offered to patients with NASH. Over the next few years, a number of exciting research projects dealing with the epidemiology as well as the pathogenesis of NAFL are expected to be completed. It is anticipated that, through a better understanding of NAFL, more effective treatment protocols can be developed targeting only those patients with NASH that are at the highest risk for progression to cirrhosis and liver failure.     

2型糖尿病患者合并非酒精性脂肪肝及脂肪肝纤维化的危险因素分析

目的：探讨2型糖尿病（T2DM）患者合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）及脂肪肝纤维化的危险因素。方法采集2008年5月至2009年12月期间,上海交通大学附属第六人民医院内分泌科住院的1109例T2DM患者的病史资料、生化指标、肝脏超声检查结果,根据B超检查结果将患者分为T2DM组和T2DM合并NAFLD组,采用非酒精性脂肪肝纤维化评分（NAFLDFS）的高诊断阈值（＞0.676）、低诊断阈值（＜-1.455）将T2DM合并NAFLD组分为纤维化亚组、不确定亚组、无纤维化亚组进行分析。结果（1）T2DM合并NAFLD患者体质量指数（BMI）、腰围（WC）、臀围（HC）、腰臀比（WHR）、舒张压（DBP）、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、谷氨酰转肽酶（GGT）、总胆红素（TBIL）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、尿酸（UA）、空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPBG）、空腹C肽（FCP）、FCP代替胰岛素改良稳态模型指数（HOMA-C肽）均更高（P＜0.01或P＜0.05）,而年龄、糖尿病病程、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）则显著低于T2DM患者（P＜0.01,表1）。（2）逐步logistic回归提示BMI[比值比（OR）＝1.325,95%CI 1.249～1.406]、ALT（OR＝1.025,95%CI 1.013～1.038）、TG（OR＝1.283,95%CI 1.105～1.490）是T2DM合并NAFLD的危险因素,HDL（OR＝0.532,95%CI 0.286～0.989）则是保护因素。（3） T2DM合并NAFLD患者中,纤维化亚组占13.4%。与无纤维化及不确定两亚组比较,年龄、病程、BMI、WC、HC、收缩压（SBP）、AST/ALT、GGT、糖化血红蛋白（HbA1c）显著增加（P＜0.01）,然而ALT、白蛋白（ALB）、TG、血小板（Plt）显著减少（P＜0.01或P＜0.05）,差异具有统计学意义。（4）有序多因素logistic回归提示,年龄、BMI、ALB、AST/ALT、Plt是T2DM合并NAFLD肝纤维化的危险因素。结论住院T2DM合并NAFLD患者比例较大,与BMI     

非诺贝特治疗酒精性与药物性脂肪肝的实验研究

目的 研究非诺贝特对酒精性脂肪肝以及药物性脂肪肝的作用,并探讨两种脂肪肝的发病机制。方法 建立酒精性脂肪肝和药物性脂肪肝大鼠模型并分为治疗组(80 mg/kg)和对照组。4周后处死,分别测定肝功能,血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂酯(HDL),血清及肝组织丙二醛(MDA)、肝脂酯(HL),脂蛋白脂酶(LPL)及肝脏病理变化。 结果 酒精性脂肪肝非诺贝特组与对照组比较,血清TG治疗组为(1.07±0.06)mmol/L,对照组为(1.56±0.29)mmol/L,血清MDA分别为(1.10±0.22)nmol/L和(1.26±0.21)nmol/L,肝组织内MDA分别为(5.92±1.24)nmol/g和(7.42±1.22)nmol/g,血清内HL分别为(0.053±0.006)μEq·ml-1·h-1和(0.037±0.006)μEq·ml-1·h-1,LPL水平明显升高分别为(0.018±0.004)μEq·ml-1·h-1和(0.014±0.004)μEq·ml-1·h-1;肝组织HL分别为(0.075±0.010)μEq·ml-1·h-1和(0.065±0.007)μEq·ml-1·h-1,LPL分别为(0.022±0.014)μEq·ml-1·h-1和(0.008±0.002)μEq·ml-1·h-1,TC的水平无明显变化,肝内脂质含量分别为(26.01±1.69)mg/g和(71.45±2.66)mg/g,同时肝脏病理明显改善。药物性脂肪肝非诺贝特组与对照组比较肝脏病理改变差异无显著意义。 结论 非诺贝特治疗酒精性脂肪肝可以明显减少肝内脂质的含量,改     

复方牛胎肝提取物治疗非酒精性脂肪性肝病的多中心临床研究

目的观察复方牛胎肝提取物片治疗非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的近期效果及其安全性。方法多中心、开放、非随机临床试验,在综合治疗的基础上,应用复方牛胎肝提取物片（3片/次,2次/日,口服,共3个月）治疗240例NAFLD,其中男195例,女45例,平均年龄为（42.2±11.3）岁,基础疾病为超重和/或中心性肥胖。结果有240例被纳入本研究,临床症状改善率85.9%（164/191）,其中以肝区不适感改善效果最为显著;ALT复常率62.5%（115/184）,从治疗前的（79.59±43.63）U/L下降至（43.99±14.83）U/L,P〈0.01,同时AST、GGT和TG、TC和LDL-C也明显下降,P〈0.01;而HDL-C以及空腹血糖、HOMA-IR无明显改变,P〉0.05。35.4%（85/240）的患者B超脂肪肝程度下降1个或1个以上等级;74例患者肝/脾CT值从治疗前的0.78±0.18升高到治疗后的0.93±0.16,P〈0.001。未进行饮食控制和增加运动的患者BMI、腰/臀围以及ALT、AST、GGT、TG、TC较治疗前均明显下降,P〈0.001,但饮食控制和增加运动的患者下降更快,P〈0.001。全组病例不良反应发生率为4.58%（11/240）,主要表现为消化道症状。结论复方牛胎肝提取物片对NAFLD有一定治疗效果,且不良反应轻微。     

药物诱发非酒精性脂肪性肝病患者肝损伤的机制

肝脏通过代谢、转运和清除异物等功能在降低药物毒性方面起着至关重要的作用。药物性肝损伤（drug—inducedliverinjury．DIH）是西方国家急性肝衰竭的主要病因,由于久坐的生活方式和摄入热量过度,我国还面临着肥胖和非酒精性脂肪性肝病（non—alcoholicfattvliverdisease,NAFLD）的困扰。脂肪肝可增大各种疾病（如糖尿病、心血管疾病和不孕不育症等）的风险,是威胁公众健康的又一主要问题。为了治疗相关疾病,NAFLD患者平均使用的药量远高于非NAFLD患者,增大了患DILI的风险。希望临床医生重视该特殊人群用药的安全性。