消积饮对小鼠Lewis肺癌生长和转移的抑制作用机制

目的:探讨消积饮对小鼠Lewis肺癌生长及转移的作用机理.方法:将Lewis肺癌细胞接种于30只C57BL/6小鼠右腋窝皮下后,把小鼠随机分成对照组、替加氟治疗组和消积饮治疗组,两治疗组分别灌服78mg/kg替加氟和60g/kg消积饮,每天1次,共21d.21d停药后次日,处死小鼠,测定各组小鼠的皮下瘤重肺转移灶数:运用流式细胞仪分析各组小鼠肿瘤细胞周期各时相分布.结果:经消积饮治疗的小鼠皮下瘤重(1.95g±0.39g,νs3.43g±0.55g,P＜0.01)以及肺转移灶数(3.30个±2.31个,ν11.3个±4.00个,P＜0.01)均较对照组低,C0/G1期细胞比例增高,S期细胞比例降低(P＜0.01),呈明显的C0/G1期阻滞现象.结论:消积饮抑制小鼠Lewis肺癌生长和转移可能与其促使肿瘤细胞发生q/G1期阻滞、阻抑细胞DNA合成有关.     

消积饮对Lewis肺癌细胞周期影响的实验研究

目的：探讨消积饮对Lewis肺癌生长的作用机制,方法：将Lweis肺癌细胞接种在C57BL／6小鼠皮下,把小鼠随机分成消积饮组,替和氟组和生理盐水组,分别给预消积饮,替加氟和生理盐水灌胃,每d1次,21d后停药,测定各组小殷的皮下瘤重并计算抑瘤率以及运用流式细胞仪分析观察各组小鼠肿瘤细胞细胞周期各时相分布的情况,结果：消积饮组的皮下瘤重较生理盐水组低（P＜0．01）,抑瘤率是43．09％,消积饮组的肿瘤细胞G0／G1期细胞比例增高,S期细胞比例降低（P＜0．01）,呈现明显的G０／G1期阻滞现象,结论：消积饮通过促使肿瘤细胞发生Ｇ０／Ｇ１期阻滞,阻断细胞ＤＮＡ合成而抑制Ｌewis肺癌生长。     

消积饮抑制小鼠Lewis肺癌细胞增殖及其分子机制

目的:研究消积饮抑制小鼠Lewis肺癌细胞增殖及其分子机制。方法:构建小鼠Lewis肺癌模型,进行消积饮抑癌试验,并用免疫组化法检测不同组别间细胞增殖核抗原(PCNA)和视网膜母细胞瘤蛋白(RB蛋白)的表达情况,比较各实验组的变化,探讨消积饮抑制肺癌的分子机制。结果:消积饮治疗组小鼠皮下肿瘤重量、PCNA标记指数均低于生理盐水组,RB蛋白标记指数高于生理盐水组,且差异有显著性(P<0.01),而与替加氟组相比较,3种指标的差异均无显著性(P>0.05)。结论:消积饮可能是通过上调RB蛋白的表达,抑制PCNA的阳性表达率,进而抑制肿瘤细胞的生长而起到抑癌作用。     

消积饮对肺癌移植瘤的抑制作用及机理研究

目的:探讨消积饮的抗肿瘤作用及其分子机制.方法:复制小鼠lewis肺癌模型,应用细胞凋亡原位末断标记法及免疫组织化学法检测消积饮对小鼠Lewis肺癌细胞凋亡及survivin表达的影响.结果:消积饮和替加氟组小鼠皮下肿瘤平均重量均比生理盐水组小,生理盐水组ISEL阳性细胞率显著高于消积饮组和替加氟组;消积饮组survivin阳性表达率显著低于生理盐水组和替加氟组(P<0.01),而后两者则差异无显著性.结论:消积饮能下调小鼠Lewis肺癌细胞survivin表达,诱导细胞凋亡,从而起到抗癌作用.     

理肺消积丸对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长的抑制作用

目的:观察理肺消积丸对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长的影响作用。方法:将50只小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、理肺消积丸组[240μg/(g·d)]、顺铂组[0.5μg/(g·d)]、联合组[理肺消积丸240μg/(g·d)+顺铂0.5μg/(g·d)]。采用皮下接种法建立Lewis肺癌小鼠模型,制备模型次日进行药物干预。2周后分别采用活体成像技术检测小鼠体内肿瘤生长情况,HE染色评价肿瘤组织病理学形态,免疫组化技术观察肿瘤细胞增殖细胞核抗原(Proliferating cell nuclear antigen,PCNA)及人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(gene of phosphate and tension homology deleted on chromosome ten,PTEN)的表达情况,TUNEL技术评价肿瘤细胞凋亡情况。结果:模型对照组小鼠体内肿瘤增殖明显,肿瘤细胞异型性明显、核分裂象多见,PCNA蛋白表达程度极高,而细胞凋亡率及PTEN蛋白表达量极低。与模型对照组对比,理肺消积丸组的肿瘤生长受到抵制,肿瘤细胞异型性及核分裂象减少,PCNA蛋白表达下降,肿瘤细胞凋亡率升高,PTEN蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。而顺铂组和联合组除PTEN蛋白表达较模型对照组差异无统计学意义外,其余指标均有统计学意义。结论:理肺消积丸可显著抑制Lewis肺癌小鼠肿瘤生长,其机制可能与其抑制肺癌细胞增殖、上调细胞凋亡和PTEN蛋白表达有关。     

调气消积汤对Lewis肺癌小鼠免疫功能影响的实验研究

[目的]探讨调气消积汤对Lewis肺癌小鼠免疫功能的影响。[方法]C57BL/6小鼠常规接种Lewis肺癌,随机分为:荷瘤对照组(MG)、调气消积汤组(TG)、顺铂组(DG)、综合组(ZG);健康的小鼠组成空白对照组(CG),每组10只。观察各组对脾脏指数的影响,计数小鼠外周血T淋巴细胞转化率及脾T淋巴细胞的增殖情况,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。[结果]调气消积汤可使荷瘤小鼠的脾脏指数降低并趋向正常,与空白组比较无差异(P>0.05)。从小鼠T淋巴细胞转化率及增殖活性来看,调气消积汤组比荷瘤对照组明显升高,差异显著(P<0.01)。调气消积汤组移植瘤TNF-α蛋白的表达,与荷瘤对照组比较无明显差异(P>0.05)。[结论]调气消积汤对Lewis肺癌小鼠的免疫器官(脾)有一定的保护作用;可以通过提高荷瘤小鼠外周血T淋巴细胞转化率、脾T淋巴细胞增殖活性,来增强荷瘤小鼠的免疫功能;对肿瘤组织中TNF-α蛋白的表达无明显促进和抑制作用。     

刘伟胜教授运用消积饮治疗肺癌的经验分析

结合中医文献论述及现代中药药理研究成果总结刘伟胜教授30多年使用消积饮治疗肺癌经验,并分析其方药组成规律。     

承气生血方对小鼠Lewis肺癌生长及转移的抑制作用

目的:观察承气生血方对小鼠Lewis肺癌肿瘤细胞生长及转移的抑制作用。方法:采用动物移植性肿瘤实验法,在C57BL小鼠腋皮下接种Lewis肺癌肿瘤细胞,口服给药后解剖动物,剥离肿瘤,计算肿瘤生长抑制率;取肺、肝、脾组织福尔马林固定,石蜡切片,HE染色后,显微镜观察肺转移结节,计算肿瘤转移抑制率,并观察肝脾形态学变化。结果:承气生血方1．2g·kg-1／d组与模型组比较肿瘤生长抑制率36．12％,p<0．01;1．2g·kg-1／d组及0．6g·kg-1／d组肿瘤转移抑制率分别为60％和62．5％,p<0．01。形态学观察,荷瘤小鼠肺转移瘤细胞核大,深染,形态不规则; 肝细胞肿胀,胞浆疏松,但未见肝组织有瘤细胞转移;脾细胞增大,排列不规则,可见大量多核巨细胞。结论:承气生血方具有抑制小鼠Lewis肺癌肿瘤细胞生长及转移作用。     

消积饮抑制Iewis肺癌细胞周期及其机制的研究

临床研究表明,消积饮(中药复方制剂)是根据扶正培本、化瘀解毒法则配伍组成的方剂,能有效稳定病灶、抑制转移,使患者带瘤生存.复制小鼠lewis肺癌模型,观察该组方对lewis肺癌的生长及对肺癌细胞周期的影响.结果能有效抑制lewis肺癌的生长(抑瘤率为43.09%),降低小鼠lewis肺癌细胞cyclinD1的表达,影响其细胞周期G1/S调控点,有效地阻止肿瘤细胞周期于G0、G1期,使其不能进入S期进行DNA复制,从而抑制细胞分裂增殖,对肿瘤细胞起抑制作用;cyclinD1与细胞周期相关性显示cyclinD1可能为中药复方的作用靶点,对cyclinD1表达的抑制作用表现为该复方的临床抑癌、抗癌效果.     

承气生血方对小鼠Lewis肺癌生长及转移的抑制作用

目的:观察承气生血方对小鼠Lewis肺癌肿瘤细胞生长及转移的抑制作用。方法:采用动物移植性肿瘤实验法,在C57BL小鼠腋皮下接种Lewis肺癌肿瘤细胞,口服给药后解剖动物,剥离肿瘤,计算肿瘤生长抑制率;取肺、肝、脾组织福尔马林固定,石蜡切片,HE染色后,显微镜观察肺转移结节,计算肿瘤转移抑制率,并观察肝脾形态学变化。结果:承气生血方1．2g·kg-1／d组与模型组比较肿瘤生长抑制率36．12％,p<0．01;1．2g·kg-1／d组及0．6g·kg-1／d组肿瘤转移抑制率分别为60％和62．5％,p<0．01。形态学观察,荷瘤小鼠肺转移瘤细胞核大,深染,形态不规则; 肝细胞肿胀,胞浆疏松,但未见肝组织有瘤细胞转移;脾细胞增大,排列不规则,可见大量多核巨细胞。结论:承气生血方具有抑制小鼠Lewis肺癌肿瘤细胞生长及转移作用。     

金福安汤对小鼠Lewis肺癌生长的抑制作用及其分子机制的研究

目的 观察金福安汤对小鼠Lewis肺癌生长的抑制作用及其相关的分子机制。方法 将50只Lewis肺癌荷瘤小鼠分为金福安汤高、中、低剂量组,环磷酰胺(CTX)组,模型组;给药结束后计算各组小鼠平均瘤体质量、抑瘤率、肺表面转移灶及抗转移率;采用免疫组化法检测各组Lewis肺癌小鼠的p120ctn表达以及RhoA、Cdc42表达。结果 与模型组比较,金福安汤中剂量组及CTX组的瘤体质量明显减轻(P ＜ 0.05);金福安汤中、高剂量组及CTX组小鼠的肺转移灶数明显减少(P ＜ 0.01,P ＜ 0.05);金福安汤中剂量组及CTX组的p120ctn异常表达细胞数明显减少(P ＜ 0.01,P ＜ 0.05);金福安汤中剂量组和CTX组的RhoA、Cdc42的异常表达细胞数均明显减少(P ＜ 0.01)。结论 金福安汤具有抑制小鼠Lewis肺癌生长及转移的作用,其机理可能与抑制p120ctn的异常表达,进而抑制RhoA和Cdc42的异常表达相关。     

4种活血化瘀药物对不同阶段Lewis肺癌生长和转移影响的实验研究

目的:观察川芎、鸡血藤、苏木、水蛭4种活血药对C57BL/6小鼠移植性Lewis肺癌不同阶段的移植瘤和肺转移的影响。方法:建立C57BL/6小鼠移植性Lewis肺癌肺转移模型,分别给予川芎、鸡血藤、苏木、水蛭单药灌胃,分3个时间点与模型对照组进行比较,动态观察各组抑瘤率和转移情况。结果:第5天,鸡血藤组和苏木组的瘤重与对照组相比差异有统计学意义(P0.05),第10天,鸡血藤组、苏木组和水蛭组的瘤重与对照组相比差异有统计学意义(P0.05),第21天,用药各组瘤重与对照组相比差异无统计学意义(P0.05)。川芎组、苏木组肺转移灶数目与对照组相比差异有统计学意义(P0.05)。结论:根据本实验4种活血药均有一定的抑瘤及抑制转移作用,但随着病期的进展作用逐渐减弱。     

大黄虫丸抑制小鼠Lewis肺癌及其机理的研究

目的:通过大黄虫丸对荷Lewis肺癌C57BL小鼠瘤体大小、生存期及环氧化酶2(cyclooxygenase,COX-2)表达影响的观察,初步探讨其抗肿瘤的可能机制。方法:造模后次日先随机分成5组,每组10只。据预试验结果确定高(H)、中(M)、低(L)剂量分别为0.18g/mL、0.09g/mL、0.045g/mL,以每只0.2mL灌胃10天;空白组小鼠以NS0.2mL灌胃10天;化疗组以50mg/kg CTX于第1天予腹腔给药。第11天处死小鼠,剖取完整肿块称重并计算抑瘤率。肿瘤组织以免疫组化、RT-PCR及western blot法检测COX-2的表达量。结果:①实验组高(H)、中(M)、低(L)和化疗组抑瘤率分别为29.70%、38.79%、17.58%、63.64%。实验高(H)、中(M)组与空白组比有统计学意义(P<0.05),低(L)与空白组比无统计学意义(P>0.05)。②实验组(M)、化疗组生存期分别为(19.14±0.77)、(19.80±0.75)天,显著长于空白组的(14.50±0.76)天(P<0.05);生命延长率分别为32.00%、36.56%,但实验组(M)与化疗组在生命延长作用方面无显著差异(P>0.05)。③免疫组化、RT-PCR及western-blot检测显示:大黄虫丸具有下调荷Lewis肺癌小鼠COX-2蛋白表达的作用,以实验组(M)作用最明显。结论:大黄虫丸对荷Lewis肺癌小鼠肿瘤具有明显的抑制作用并延长荷瘤小鼠生存期,作用机制可能与下调COX-2蛋白表达有关。     

扶肺煎对Lewis肺癌移植瘤的抑制作用及机制研究

目的:观察扶肺煎对C57BL/6小鼠Lewis肺癌移植瘤的抑制作用,研究其对STAT3磷酸化水平及对Bcl-2、Bax、Cyclin D1、CDK4基因表达的影响。方法:70只雄性SPF级C57BL/6小鼠随机建立Lewis肺癌移植瘤模型,分别为空白对照组、模型对照组、扶肺煎低剂量组、扶肺煎中剂量组、扶肺煎高剂量组、顺铂组、扶肺煎中剂量联合顺铂组。每天观察动物一般情况及各组小鼠皮下结节情况并称重。第15天脱颈处死全部小鼠,完整剥离肿瘤组织并称重,计算各组抑瘤率及增效率,检测p-STAT3的表达及Bcl-2、Bax、Cyclin D1、CDK4基因的表达。结果:扶肺煎联合顺铂组的抑瘤率最高,为66%,扶肺煎对顺铂组的增效率为108%,表明其对顺铂具有较好的增效作用。各给药组p-STAT3表达均下降。各给药组Bcl-2、Cyclin D1、CDK4基因表达均下降,Bax基因表达上升。结论:扶肺煎联合化疗可降低C57BL/6小鼠Lewis肺癌移植瘤中磷酸化STAT3的表达并抑制肿瘤生长,降低Lewis肺癌移植瘤中Bcl-2、Cyclin D1、CDK4基因的表达,同时提高Bax基因的表达,起到控制细胞生长及分化、抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡的作用。     

中肺合剂抗小鼠Lewis肺癌肺转移作用及相关机制的实验研究

 目的 观察中肺合剂对小鼠Lewis肺癌抗肿瘤肺转移的作用,并探索其相关机制。方法 采用Lewis肺癌移植瘤C57BL/6小鼠模型观察中肺合剂抗肿瘤肺转移作用,并采用荧光定量QRT-PCR法测定中肺合剂对Lewis肺癌小鼠肿瘤组织基质金属蛋白酶（MMP）-9表达的影响,采用EnVision法检测肿瘤组织血管内皮细胞生长因子（VEGF）和CD34蛋白的表达情况,并计数微血管密度(MVD)。结果 中肺合剂低、中、高剂量组（12.7,25.4,50.8 g·kg-1）和环磷酰胺（CTX）阳性对照组对移植性Lewis肺癌小鼠的肺转移抑制率为16.7%、45.8%、19.4%和80.6%,以中剂量组肺转移抑制作用最佳。中肺合剂能下调Lewis肺癌小鼠肿瘤组织MMP-9、VEGF蛋白的表达水平,并降低肿瘤组织MVD。MMP-9、VEGF表达和MVD之间呈正相关。结论 中肺合剂对小鼠Lewis肺癌具有显著的抗肿瘤肺转移作用,以中剂量组最佳。其作用机制可能与该药能降低肿瘤组织MMP-9、VEGF蛋白的表达水平,并降低肿瘤组织MVD有关。     

芪贞固本方对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长及免疫器官的影响

目的:研究芪贞固本方对Lewis肺癌小鼠的抑瘤作用及对胸腺指数和脾指数的影响。方法:建立Lewis肺癌小鼠模型,随机分为对照组、芪贞固本方组、芪贞固本方+顺铂组、顺铂组4组,按实验分组干预,末次灌胃后1 h处死小鼠,剥离瘤组织、胸腺及脾脏,计算比较各组抑瘤率、胸腺指数及脾指数。结果:芪贞固本方有一定的抑瘤作用,抑瘤率为13.97%,与顺铂合用时抑瘤作用明显增强,显著高于单用顺铂组(P0.05);芪贞固本方能明显提高胸腺指数、脾指数,与顺铂合用较单用顺铂组胸腺指数、脾指数明显增高(P0.05)。结论:芪贞固本方具有一定的抑瘤作用,且能提高脾(胸腺)指数,与化疗合用时可以提高化疗药物的抑瘤率,减轻免疫器官(脾脏、胸腺)的损害。