Apoptin对C6胶质瘤细胞凋亡的诱导作用

目的：探索apoptin对C6胶质瘤细胞凋亡的诱导作用。 方法：构建荷C6胶质瘤Wistar大鼠的肿瘤模型,随机分为荷瘤对照组、化疗对照组和pvVP3组,给予不同的药物,通过超微结构分析、TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡率,观察apoptin诱导C6胶质瘤细胞的凋亡情况。 结果：pvVP3组肿瘤细胞异染色质边集,细胞核固缩,凋亡小体形成,而荷瘤对照组则未见明显凋亡改变。TUNEL法检测肿瘤细胞pvVP3组凋亡率为51.11%,明显高于荷瘤对照组(28.96%)(P<0.01)。 结论：apoptin能够诱导C6胶质瘤细胞凋亡。     

雄黄体外诱导C6胶质瘤细胞凋亡的特点及分析

目的 观察雄黄对体外培养的C6胶质瘤细胞的生长抑制作用,探讨雄黄诱导的细胞凋亡特点和可能机制.方法 以雄黄溶液对体外培养的大鼠C6胶质瘤细胞进行诱导,通过MTT法观察浓度和时间对细胞存活率的影响,通过光镜、电镜观察细胞的抑制情况;采用Annexin V-FITC-PI双染流式细胞术观察药物引起的细胞凋亡情况,采用RT-PCR法观察诱导过程中Bcl-2、Bax和c-myc 3个基因的表达情况.结果 MTT结果显示,不同浓度的雄黄溶液可引起细胞不同程度的抑制;光镜及透射电镜下可现察到药物引起的细胞凋亡变化.Annexin V-FITC-PI双染显示,细胞在25 mg/L雄黄作用24、48h后的凋亡率分别为(10.134±3.14)%、(41.04±17.44)%,与对照组相比差异有统计学意义;RT-PCR观察到Bax基因表达的升高和Bcl-2、c-myc基因表达降低.结论 雄黄对C6细胞的抑制具有时间和浓度依赖性,浓度越高,越明显,此抑制与雄黄引起的凋亡有关,凋亡过程中伴有Bax基因表达的增加和Bcl-2、c-myc的降低.     

蛋白酶体抑制剂MG-132对体外C6胶质瘤细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用

目的：探讨蛋白酶体抑制剂MG-132对大鼠C6胶质瘤细胞体外增殖抑制和诱导凋亡作用。方法：分别以不同浓度（10、20和50 μmol•L^-1）的MG-132培养C6胶质瘤细胞,通过MTT法检测不同培养时间细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,HE染色、AO/EB染色以及透射电镜观察细胞形态学变化。结果：MTT法检测显示10 μmol•L^-1MG-132作用于C6胶质瘤细胞24、48和72 h后,细胞增殖A值(0.46±0.03、0.48±0.03和0.45±0.02)均显著低于正常对照组（P<0.01）,且随浓度增加其抑制作用逐渐增强;10μmol•L^-1 MG-132作用C6胶质瘤细胞12 h后即可经流式细胞仪检测到明显的凋亡亚二倍体峰,以不同药物浓度（10、20和50 μmol•L^-1）处理C6胶质瘤细胞12 、24 和48 h后其细胞凋亡率均显著高于正常对照组（P<0.01）;形态学检查呈现凋亡细胞的特征。结论：蛋白酶体抑制剂MG-132在体外可显著抑制大鼠C6胶质瘤细胞增殖并诱导其发生凋亡。     

NIDRAN诱导脑胶质瘤细胞凋亡

目的　探讨宁得朗 (NIDRAN)对人脑胶质瘤细胞凋亡的诱导作用 .方法　用含 10 μmol· L- 1 NIDRAN的 RPMI16 40培养液 ,作用于 SHG44细胞 3h,收集细胞用于形态学检测 ,DNA电泳及流式细胞分析 .结果　 1形态学观察 :大部分瘤细胞体积缩小 ,核固缩 ,染色质浓缩在核模边缘呈月牙状聚集 ,有凋亡小体形成 . 2 DNA电泳 :在 80 0 bp以下可见明显的 DNA梯状带 . 3流式细胞分析 :出现典型的细胞凋亡峰 ,凋亡细胞占细胞总数的 32 .1% .结论　 NIDRAN可诱导人胶质瘤细胞发生凋亡 .     

人参皂甙Rh2对C6胶质瘤细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用

观察人参皂甙Ｒｈ２对Ｃ６胶质瘤细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用,并在分析分子水平探讨其作用机理,方法：细胞计数法检测细胞增殖,流式细胞仪分析细胞周期和凋亡。结果：①Ｒｈ２２,４．８μＭＯＬ／ｌ对Ｃ６胶质瘤细胞有增殖抑制作用,且呈明显量效关系;②Ｒｈ２作用７２ｈ后,４μｍｏｌ／Ｌ浓度对Ｃ６胶质瘤细胞诱导凋亡作用最为明显;③Ｒｈ２作用后,Ｇ０／Ｇ１期细胞百分率明显下降,而Ｓ期细胞百分率显著增加。,结论：     

苯乙酸对胶质瘤C6细胞凋亡的影响及其机制

目的：观察苯乙酸(PA)对胶质瘤C6细胞凋亡的影响及机制,为其临床应用提供理论基础。方法：体外培养胶质瘤C6细胞经PA诱导分化后,TUNEL检测细胞凋亡,免疫细胞化学检测bcl-2、bax和caspase-3蛋白表达。结果： PA 0(对照)、2.5和5.0 mmol•L^-1分别作用C6细胞24 h后,细胞凋亡率(%)分别为2.5±0.2、10.3±0.5和20.6±1.1;作用72 h后,细胞凋亡率(%)分别为2.7±0.3、24.9±0.7和42.0±1.7,随PA浓度和作用时间的增加,细胞凋亡率增加,不同浓度和不同作用时间细胞凋亡率组间比较差异均有显著性（P<0.05）。在C6细胞中,bcl-2、bax和caspase-3的表达水平分别为0.275±0.022、0.21±0.019和0.149±0.004,PA 5.0 mmol•L^-1作用72 h后表达水平分别为0.244±0.024、0.399±0.030和0.206±0.033。PA作用前后bcl-2表达水平比较差异无显著性（P>0.05）,bax和caspase-3表达水平差异均有显著性（P<0.01）。结论：PA对胶质瘤C6细胞具有诱导凋亡作用,并呈时间及剂量依赖性;PA诱导凋亡的机制与bax和caspase-3表达上调有关。     

冬凌草甲素诱导C6脑胶质瘤细胞凋亡的初步研究

目的:研究冬凌草甲素对大鼠C6脑胶质瘤细胞的抑制增殖及诱导凋亡的作用。方法:不同浓度的冬凌草甲素在不同的时间间隔内作用于C6脑胶质瘤细胞,用冬凌草甲素浓度时间生存曲线来测试冬凌草甲素对C6脑胶质瘤细胞的作用。用流式细胞技术来分析细胞周期的分布情况及凋亡细胞的百分数。结果:生存曲线结果证实冬凌草甲素诱导增殖抑制呈浓度依赖和时间依赖。Hochest 33258斑点染色及流式细胞技术揭示冬凌草甲素诱导C6脑胶质瘤细胞凋亡及抑制其进入细胞周期的G2/M相。结论:冬凌草甲素能够抑制C6脑胶质瘤细胞增殖,诱导细胞凋亡。     

苯乙酸对大鼠胶质瘤C6细胞凋亡的影响

目的观察苯乙酸（Phenylacetate,PA）对大鼠胶质瘤C6细胞凋亡的影响。方法建立胶质瘤大鼠动物模型20个,其中治疗组10个给予腹腔注射PA治疗,对照组10个给予生理盐水注射,分别观察至濒死期获取标本,HE染色,TUNEL检测细胞凋亡。结果治疗组大鼠平均生存时间（31.3±3.1）d比对照组平均生存时间（23.4±3.8）d增加,TUNEL检测治疗组细胞凋亡率（27.1±2.6）%比对照组凋亡率（1.8±0.3）%增加。结论在体内PA能够抑制肿瘤生长,诱导胶质瘤C6细胞凋亡。     

生存素反义寡核苷酸诱导脑胶质瘤C6细胞凋亡的实验研究

n蛋白表达有明显的抑制作用(P＜0.01);以脂质体单独转染后,C6细胞凋亡水平无明显变化(P＞0.05),以SODN转染后则较多细胞发生了凋亡(与空白对照组比较,P＜0.05),而Survivin ASODN转染后C6细胞凋亡数显著增多(与其他各组比较,P＜0.01).结论 Survivin ASODN能靶向抑制Survivin蛋白的表达,从而解除其对凋亡的抑制作用,诱导胶质瘤细胞凋亡的发生,最终抑制胶质瘤细胞的生长.     

中药抑制C6胶质瘤细胞增殖和诱导凋亡的概况

脑胶质瘤目前尚缺乏有效化疗药物，患者预后较差，术后平均生存时间〈2年。因此，除了研究新的靶向分子疗法外，尚需开发更加安全有效的药物或开展中西医结合综合治疗，对于延长胶质瘤患者生存期很有意义。本文就近年中药抑制C6胶质瘤细胞增殖和诱导凋亡的研究进展综述如下。     

槲皮素对大鼠脑胶质瘤C6细胞增殖调控的作用

目的：研究类黄酮化合物槲皮素（quercetin,QUE）对体外培养的大鼠脑胶质瘤C6细胞增殖调控的作用。方法：按QUE浓度分成10、25、50、75及100 μmol·L^-15个处理组和空白对照组（生理盐水）及溶剂对照组（二甲亚砜）,大鼠脑胶质瘤C6细胞在RPMI 1640培养基中生长达1×10⁶·mL^-1后,在96孔板中分别加入上述浓度的QUE继续培养,每组设3复孔,作用24、48及72 h,采用MTT比色法检测QUE对大鼠脑胶质瘤C6细胞的增殖抑制情况,流式细胞术（FCM）对50及100 μmol·L^-1的QUE作用48 h的大鼠脑胶质瘤C6细胞进行周期分析,免疫组化法检测50 μmol·L^-1的QUE作用48 h 的p53和bcl-2基因产物。结果：与空白对照组比较,QUE处理组随药物浓度增加和作用时间的延长,A值减小(P<0.05),对C6细胞的增殖抑制作用增强,使停滞在G₀／G₁期的细胞增加(P<0.01),而S和G₂/M期细胞减少(P<0.05)。P53蛋白表达增加和Bcl-2蛋白表达减少。结论：QUE对C6细胞增殖抑制作用具有浓度、时间依赖性,通过P53蛋白表达增加和Bcl-2蛋白表达减少诱导细胞凋亡来实现。     

N-糖基化抑制反应诱导胶质瘤细胞的早期凋亡

目的研究Ｎ－糖基化抑制对胶质瘤细胞生长状态的影响。方法以依霉素（ｔｕｎｉｃａｍｙｃｉｎ）为Ｎ－糖基化抑制剂,作用于人脑胶质瘤细胞株ＳＷＯ－３８,运用电镜技术及琼脂糖电泳,观察Ｎ－糖基化抑制对胶质瘤细胞生长的影响。结果依霉素作用于ＳＷＯ－３８细胞后,透射电镜下细胞出现线粒体等细胞器增殖,核仁消失,细胞团缩。琼脂糖电泳出现ＤＮＡ梯形条带。结论Ｎ－糖基化抑制可以诱导胶质瘤细胞的早期凋亡。     

氯化三乙基锡对体外培养大鼠C6胶质瘤细胞的增殖抑制作用

目的：探讨氯化三乙基锡（TETC）对体外培养大鼠C6胶质瘤细胞的增殖抑制作用及其机制,为胶质瘤治疗提供实验依据。方法：采用MTT法检测0.5、1.0和2.0 μmol/L TETC对大鼠C6胶质瘤细胞作用24和48 h后细胞增殖抑制率,采用Hoechest33258染色荧光显微镜观察0.5、1.0和2.0 μmol/L TETC作用48 h后 C6胶质瘤细胞核的形态学变化,采用流式细胞术(FCM)检测0.5、1.0和2.0 μmol/L> TETC作用48 h后 C6胶质瘤细胞周期和凋亡。结果：0.5、1.0和2.0 μmol/L TETC在体外可抑制C6胶质瘤细胞增殖,24 h抑制率分别为7.92％、9.51％和19.03％;48 h抑制率分别为15.62％、36.16％和41.92％,存在剂量依赖性和时间依赖性上升趋势,48 h抑制率在各剂量组间及各剂量组与对照组间比较差异有显著性（P<0.05或P<0.01）。荧光显微镜显示TETC作用C6胶质瘤细胞48 h后,细胞呈现核浓缩和碎裂的凋亡形态学改变。1.0和2.0 μmol/L TETC作用C6胶质瘤细胞48 h后,G₀/G₁期细胞比例明显高于对照组（P<0.05）,S期细胞比例明显低于对照组（P<0.05
）,细胞凋亡比例明显高于对照组（P<0.05）。结论：TETC对大鼠C6胶质瘤细胞有增殖抑制作用,通过细胞周期阻滞及诱导凋亡可能是TETC抑制C6胶质瘤细胞增殖的作用机制。     

p38MAPK gene transfection induced the apoptosis of rat glioma cells C6

Thephosphorylationanddephosphorylationofproteinisoneofthemostimportantmechanismsofcellularsignaltransduction.Theconjugationofphos-phoricacidresiduesandspecificaminoacidresiduesofproteiniscatalyzedbyproteinkinases.Seriesofproteinkinasesandtheirphosphorylationmakeupthecascadereactionofsignaltransduction.Mitogen-activatedproteinkinase(MAPK)signalpathwayisahotpointinrecentyears.Ithasbeenidentifiedthat4signalpathwaysareineukaryoticcells:extracellularsignal-regulatedproteinkinase(ERK)，c-JunN-te…     

亚甲蓝对体外培养C6细胞凋亡的实验研究

目的研究亚甲蓝(MB)对体外培养C6胶质瘤细胞的促凋亡作用及其对Caspase3mRNA水平的影响。初步探讨MB抗胶质瘤的作用机制,并为MB作为肿瘤的辅助治疗提供理论和实验依据。方法以0.1μg/ml MB处理0、6、12、24小时的C6细胞;以0μg/ml、0.05μg/ml、0.1μg/ml、0.15μg/ml MB处理24小时的C6细胞,通过流式细胞仪检测C6细胞的凋亡率;通过RT-PCR进行凋亡相关基因Caspase-3mRNA水平的检测。结果经流式细胞术检测,0.1μg/ml MB作用24小时后细胞大部分集中在G0/G1期,出现典型的凋亡峰。以同一浓度(0.1μg/ml)MB处理不同时间的C6细胞;以不同浓度MB处理同一时间(24小时)的C6细胞,经RT-PCR证实Caspase-3mRNA随MB作用时间延长和浓度增高而升高,各组间均有显著差异(P<0.01)。结论MB对C6细胞具有诱导凋亡的作用,此过程中伴有Caspase-3的升高,且Caspase-3的升高与MB作用时间的延长和作用浓度的增高相一致。提示MB可能通过Caspase-3途径诱导细胞凋亡,且MB的抗胶质瘤作用有明显的时间和浓度依赖性。     

氯化甲基汞抗大鼠C6胶质瘤细胞的体外研究

目的：通过体外实验探讨氯化甲基汞（MMC）抗大鼠C6胶质瘤细胞的作用。方法：体 外培养C6胶质瘤细胞,分为空白对照组和MMC给药实验组（将0.08～10.00 μmol•L MMC按浓度梯度分为8组）。采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测不同浓度MMC对体外养C6胶质瘤细胞的增殖抑制和杀伤作用,采用流式细胞仪测定MMC对C6胶质瘤细胞凋亡和细胞周期的影响。结果：1.25、2.50、5.00和10.00 μmol•L^-1的MMC在体外均可抑制C6胶质瘤细胞的增殖,C6胶质瘤细胞存活率明显低于对照组（P<0.05）,增殖抑制作用随浓度的增加而增强。2.50、5.00和10.00 μmol•L^-1 MMC 作用于C6胶质瘤细胞4、8、16和32 h后细胞存活率明显低于对照组（P<0.05）,细胞杀伤作用随浓度的增加和时间的延长而增强。0.31、0.63、2.50、5.00和10.00 μmol•L^-1 MMC作用于C6胶质瘤细胞24h后细胞凋亡/坏死率明显高于对照组（P<0.05）。1.25、2.50和5.00 μmol•L^-1 MMC 作用于C6胶质瘤细胞72 h后,G₀/G₁期细胞百分率明显高于对照组（P<0.05）,S期细胞百分率明显低于对照组（P<0.05）。结论：MMC能够杀伤大鼠C6胶质瘤细胞,抑制增殖,诱导凋亡,具有应用于胶质瘤治疗 的潜在价值。     

NPPB对人脑胶质瘤SHG-44细胞凋亡的诱导作用及其机制

目的：探讨氯通道阻断剂5-硝基-2-（3-苯丙胺）苯甲酸（NPPB）对人脑胶质瘤SHG-44细胞凋亡的诱导作用,并阐明其可能的机制。方法：体外培养脑胶质瘤SHG-44细胞,分为对照组及50、100和200 μmol·L^-1 NPPB组。采用MTT法检测细胞活力,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,采用免疫组织化学法和蛋白免疫印记法分别检测SHG-44细胞中凋亡蛋白的表达水平。结果：MTT检测,与对照组比较,作用24和48 h,100和200 μmol·L^-1 NPPB组SHG-44细胞活力明显降低（P < 0.01）。流式细胞术检测,100和200 μmol·L^-1 NPPB组细胞凋亡率分别为24.64%和41.85%,高于对照组（4.17%）（P < 0.01）。免疫组织化学和蛋白免疫印记法检测,100 μmol·L^-1 NPPB组SHG-44细胞中caspase-3和Bax蛋白表达水平升高（P < 0.05或P < 0.01）,Bcl-2蛋白表达水平降低（P < 0.05）。结论：NPPB可以通过下调Bcl-2的表达、上调Bax的表达,使caspase-3活化,进而引起SHG-44细胞凋亡。     

乳胞素对胶质瘤C6细胞体内增殖的抑制作用

目的：在体外实验蛋白酶体抑制剂乳胞素(LAC)可以抑制神经胶质瘤C6细胞增殖的基础上,进一步在裸鼠体内观察乳胞素对C6细胞增殖率的影响,探讨乳胞素抑制胶质瘤细胞增殖率的可能机制。方法：体外培养C6细胞,选择处于对数生长期的细胞接种于裸鼠背部皮下,连续7d腹腔注射给予乳胞素,实验分为模型组(Model)、乳胞素0.5 μ...