体外循环中心肌磷脂酶A2的变化及其对心肌细胞膜磷脂的影响

在动物模型上观察体外循环（CPB）缺血再灌注过程中心肌细胞磷脂酶A2（PLA2）的变化规律及其对细胞膜磷脂组份的影响,并评价两种心肌保护方法对心肌细胞膜的保护效果。结果发现,心肌细胞膜总磷脂、卵磷脂、脑磷脂出现降解前先有PLA2的激活;主动脉阻断60min期间,各心肌保护组PLA2I活性、总磷脂、卵磷脂和脑磷脂含量无明显变化;再灌注早期,PLA2活性迅速升高,总磷脂、卵磷脂和脑磷脂含量则迅速减少,均于再灌注30～60min后出现程度不一的恢复;CPB期间,常温体外循环温血停搏液持续灌注PLA2活性、总磷脂、卵磷脂和脑磷脂含量变化幅度较小。提示CPB中心肌细胞膜的损伤可能是PLA2激活的结果,常温体外循环温血停搏液持续灌注对心肌细胞膜的保护效果较佳,但仍需进一步改进。     

三七总皂苷对严重烧伤大鼠心肌力学损害的防治作用

目的　观察三七总皂苷 (PNS)对大鼠烧伤后心肌力学损害的防治作用。方法　 70只wister大鼠随机分成伤前对照组、30 %Ⅲ°烧伤组和 30 %Ⅲ°烧伤后PNS治疗组 ,分别测定烧伤和治疗组伤后 1、3、6、12、2 4h以及伤前对照组的心肌力学参数 ,观察其心肌组织形态学变化。结果　同烧伤组比较 ,PNS治疗组的心肌力学各项指标在烧伤后 12h开始显著改善 ,心肌形态学改变较烧伤组明显减轻。结论　PNS具有明显改善严重烧伤大鼠心肌力学和减轻心肌损害的作用。     

血清心肌钙蛋白T在烧伤患者中的诊断价值

目的 评估血清心肌钙蛋白T对烧伤后心肌损伤的诊断价值。方法 将72例单纯热力烧伤患者用伤情分类方法分为轻中度蛆（31例）、重度组（25例）、特重度组（16例），将15例正常体检人员为对熙组。患者入院后1、7、14天采集周围静脉血，同时行心屯图和超声心动图检查。结果 （1）重度及特重度组患者在伤后各时相点的cTnT值均高于轻中度烧伤组和正常对照组，最高可这正常组的60倍，而且伤情越重，cTnT升高幅度也越大。（2）CK-MB与cTnT变化规律基本一致，但升高幅度较低，只有正常对照组的3～6倍；伤后14天。轻中度与重度组相盖无显著性意义。结论 本组资料显示，重度和特重度组烧伤患者中有较明显的cTnT异常升高，最高达正常对照组的60倍左右，而且幅度与伤情轻重相一致，伤情越重，升高幅度也越大。升高的幅度比CK-MB大，持续时间长。cTnT能更好地反映严重烧伤患者的心肌损伤状态，具有更强的特异性。     

维拉帕米对烧伤大鼠心肌保护作用的实验研究

 目的了解烧伤后心肌细胞病理变化特点及维拉帕米对心肌的保护作用.方法采用光镜及透射电子显微镜观察烧伤大鼠心肌病理变化.结果烧伤后心肌病理改变以单纯烧伤组程度最重,补液组次之,维拉帕米治疗组最轻.结论烧伤可导致心肌组织学及超微结构发生明显改变,是烧伤后心功能障碍的形态学基础,维拉帕米可明显减轻烧伤后心肌细胞病理变化程度,对心肌有一定的保护作用.     

血管紧张素系统在烧伤后心肌损害及及心功能障碍中的作用

目的 观察心肌局部肾素－血管紧张素系统在烧伤早期心肌损害及心功能障碍中的作用。方法 测定烧伤前及烧伤后３,８,２４小时左心功能变化,血浆心肌球蛋白轻链Ⅰ含量,心肌血管紧张素转换酶活性,血管紧张素Ⅱ及钙离子含量,测定心肌肌浆网Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性及ＳＲ Ｃａ＾２＋转运功能。     

严重烧伤病人早期血浆内皮素变化与心肌损害关系的初步探讨

目的探讨血浆内皮素(ET)变化与烧伤早期心肌损害的关系。方法采用放免法检测5例严重烧伤病人烧伤早期血浆ET和ASCA仪测定血浆肌酸激酶同工酶(CK－MB)。结果伤后12h血浆ET（106.0±1.6pg/ml,n=5）较正常人组（47.6±3.4pg/ml,n=8）明显升高。血浆CK－MB在伤后明显升高。相关分析显示,ET升高与CK－MB呈高度正相关。结论血浆ET升高可能参与了烧伤早期的心肌损害。     

大鼠严重烧伤后心肌细胞膜损伤的实验研究

目的 探讨严重烧伤后心肌细胞膜损伤后的机制及意义。方法 大鼠在体致伤模型,采用生化法,荧光偏振法分别测定伤后２４小时心肌细胞膜磷脂含量,膜脂流动性,膜酶活性及膜脂质过氧化的方法。结果 伤后１小时,膜酶活力降低;伤后３小时,心肌细胞膜磷脂含量减少,膜脂质过氧化加强;伤后６小时,膜荧光偏振度升高,流动性降低。     

力竭运动对大鼠心肌线粒体游离钙及磷脂酶A_2的影响

观察了大鼠力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平、游离钙含量和磷服酶Ａ_２活性的变化，发现运动后即刻心肌线粒体脂质过氧化水平和磷脂酶Ａ_２活性显著升高，游离钙含量显著下降。结果提示力竭运动时心肌线粒体内源自由基的产生是心肌损伤和运动性疲劳的原因之一。     

椎间盘突出激光减压术对血清磷脂酶A2活性的影响

目的分析犬椎间盘突出模型的经皮椎间盘激光减压术(PLDD)对血清磷脂酶A2(PLA2)活性的影响,初步研究PLDD对椎间盘突出治疗有效的非机械性机制.材料和方法成年杂种犬15条,随机分为PLDD手术组、空白手术对照和空白对照组(n=5).麻醉后X线透视下向犬L3-4椎间盘髓核内注入生理盐水3ml,建立椎间盘突出模型.然后对手术组动物行PLDD手术,空白手术组行相同部位椎间盘穿刺.各组在建模前、后及PLDD术后相应时间点采集血清,测定PLA2活性.结果椎间盘突出模型血清PLA2为19.14-23.12 nmol/(min·mg),高于空白对照组[11.34-17.22 nmol/(min·mg)](t=25.047,P=0.024);PLDD手术组术后血清PLA2值显著下降[14.33±1.37 nmol/(min·mg)],自术后第7天与空白对照组[14.21±2.99 nmol/(min·mg)]无显著差异(t=5.004,P=0.113),与空白手术组[22.34±1.36 nmol/(min·mg)]差异显著(t=23.948,P=0.027);至术后35d为止,PLDD组PLA2活性仍无上升表现n4.24+3.58 nmol/(min·mg)].结论椎间盘突出会造成血清PLA2表达上升,而PLDD手术能显著减少病变椎间盘磷脂酶A2释放并降低血清中含量.这可能是PLDD手术有效的非机械性机制之一.     

冷冻伤性脑水肿钙—ATP酶活性变化与脑水肿的关系

目的：研究大鼠冷冻伤性脑水肿后线粒体钙－ＡＴＰ酶活性变化与脑水肿的关系，同时应用尼莫地平干预，观察其对神经细胞钙－ＡＴＰ酶活性和脑水肿的影响．方法：测定线粒体内钙－ＡＴＰ酶活性，干湿法测定脑组织含水量的改变．结果：冷冻伤后３０分钟，线粒体钙－ＡＴＰ酶活性显著下降，４小时和２４小时组钙－ＡＴＰ酶活性持续进行性下降；相反脑组织水份含量则明显增高．应用尼莫地平干预，钙－ＡＴＰ酶活性明显回升，脑水肿则显著减轻．结论：冷冻伤后线粒体内钙－ＡＴＰ酶活性下降与脑组织水份含量增高密切相关，尼莫地平通过升高线粒体内钙－ＡＴＰ酶活性等，可明显减轻脑水肿     

冷冻损伤对大鼠血清中血管紧张素Ⅰ转换酶活性的影响

本实验观察了冷冻损伤后大鼠血清中血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)活性的改变及其与冷冻损伤程序度的关系。150只Wistar大鼠乙醚麻醉后双后足在-25℃乙醇中浸冻至组织温度分别达到-20℃、-10℃和0℃,冻后4小时、24小时、3天、5天和7天用紫外分光光度法测定血清中ACE活性。结果表明,冻后大鼠血清中ACE活性呈不同程度的增加,其增加程度与冷冻损伤程度有关。提示冷冻损伤可引起不同程度的血管内皮细胞损伤,使之释放到血流中的ACE活性增加。     

大鼠颅脑液压损伤后脑组织内Na^＋—K^＋—ATP酶活性的变化

目的：测定大鼠颅脑液压损伤后脑组织内Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性，探讨其在继发性脑损伤中的作用。方法：利用大鼠颅脑液压损伤模型，在致伤后６小时测定脑组织含水量、脑组织内Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性。结果：脑损伤６小时后，损伤侧脑组织内含水量明显增加（Ｐ＜０．０５），Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性明显下降（Ｐ＜０．０５）；而未损伤侧脑组织含水量和脑内Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性均无显著改变（Ｐ＞０．０５）。结论：脑损伤后脑组织内Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性下降是继发性脑损害发生和发展的重要因素之一。     

烫伤后大鼠心肌力学变化及血清心肌肌钙蛋白T在心肌损伤诊断中的应用

目的 :探索烫伤后大鼠心肌舒缩功能变化及心肌肌钙蛋白T(cTnT)在心肌损伤诊断中的应用。方法 :复制大鼠 30 %TBSAⅢ°烫伤动物模型。观察非烫伤对照组及烫伤后 1、3、6、12、2 4、48、72小时左心室力学参数(LVSP、LVEDP、±dp/dtmax)和血清cTnT、CK、LDH含量变化。结果 :(1)动物烫伤后 1小时 -dp/dtmax显著下降 ,LVEDP明显升高 ;LVSP、+dp/dtmax伤后 3小时显著下降 ,均于 12小时变化最大 ,至 72小时变化仍较明显 (P <0 0 1) ;(2 )cTnT于伤后 1小时显著上升 ,12小时比对照值升高 43倍 ,至 72小时仍保持在高水平 ;而LDH、CK分别于伤后 3小时、6小时开始上升 ,至 72小时已接近正常 (P <0 0 5 )。结论 :(1)烫伤后大鼠左心室舒缩功能明显下降 ,且舒张功能障碍的发生早于收缩功能 ;(2 )cTnT是诊断烧伤后心肌损伤的可靠指标。     

一氧化氮在烧伤大鼠肾脏损伤中的作用

目的：研究一氧化氮（ＮＯ）在烧伤早期肾脏损害中的变化及意义．方法：动态观察大鼠３０％Ⅲ度烧伤后血浆及肾脏ＮＯ、内皮素（ＥＴ）含量变化，应用外源性ＮＯ载体ＳＩＮ－１以观察其对烧伤早期肾脏损害的影响．结果：大鼠烧伤后肾脏明显受损，伤后血浆及肾组织ＮＯ、ＥＴ含量明显升高，由于ＮＯ升高幅度相对较低，ＥＴ／ＮＯ值也显著增加，肾组织ＥＴ／ＮＯ值改变与肾脏血流量的降低呈显著负相关；伤后在一定的液体复苏下应用ＳＩＮ－１可一定程度恢复肾脏血流量，增加肾组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、钠钾三磷酸腺苷（Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ）酶活性及三磷酸腺苷（ＡＴＰ）、二磷酸腺苷（ＡＤＰ）含量，减少丙二醛（ＭＤＡ）、腺苷酸（ＡＭＰ）含量，减轻肾组织水肿．结论：烧伤后由于肾脏内源性ＮＯ的相对不足，导致肾脏血管收缩，造成肾组织缺血缺氧性损害，继而发生能量代谢紊乱及脂质过氧化损害，外源性补充ＮＯ则可一定程度逆转烧伤后肾脏损害．     

尼群地平对肺缺血再灌注损伤后TXA_2和PGI_2变化的影响

目的　探讨静脉注射尼群地平对肺缺血再灌注后血栓素A2 (TXA2 )和前列环素(PGI2 )变化的影响。方法　用大鼠在体肺温缺血再灌注模型和放免法检测缺血再灌注肺血栓素B2 (TXB2 )、6-酮 -前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量 ,同时行病理学检查。结果　药物治疗显著降低了TXB2 含量 (P <0 .0 1) ,使 6-Keto -PGF1α含量和 6-Keto -PGF1α TXB2 比值升高 (P <0 .0 1)。并减轻了肺缺血再灌注损伤程度。结论　静脉注射尼群地平治疗具有防止缺血再灌注肺TXA2 PGI2 平衡紊乱作用 ,可改善血流 ,从而减轻肺缺血再灌注损伤。     

促甲状腺素释放激素抗大鼠烧伤休克的作用

目的：探索促甲状腺素释放激素（TRH）对烧伤休克的作用。方法：采用大鼠40％TBSAⅡ度烧伤休克的动物模型,观察TRH对烧伤前后平均动脉压的动态变化,生存时间,血浆SOD活力和MDA含量,心、肝肺、肾和创面含水量以及肾病理形态学和心肌细胞超微结构的影响。结果：TRH能显著提高休克动物的血压,延长生存时间,能防止血浆SOD活力的下降,抑制MDA的升高,减轻器官组织水肿和缺血缺氧性损害。结论：TRH具有良好的抗烧伤休克作用。     

烧伤合并海水浸泡后对实验兔肝脏病理形态学的影响

目的 观察兔烧伤合并海水浸泡后,肝组织病理学变化特点,为兔烧伤合并海水浸泡后的早期救治提供依据.方法 新西兰兔20只,制作烧伤动物模型后,随机分为浸泡组(n=10)和对照组(不经海水浸泡组,n=10).光镜和电镜下观察兔烧伤合并海水浸泡后肝组织病理学变化特点,并用HPIAS -1000病理分析系统测量肝细胞.结果 与对照组相比,兔烧伤合并海水浸泡后肝组织结构发生了明显的改变,肝细胞体积明显缩小.结论 兔烧伤合并海水浸泡后重要器官的病理变化有其自身特点,比单纯兔烧伤后病理变化明显加重.     

大鼠脊髓损伤后神经生长因子对内皮素含量的影响

目的　探讨神经生长因子对大鼠脊髓损伤保护作用的机理。方法　采用改良Allen’s法 10g× 2 5cm致伤大鼠第 12胸椎脊髓 ,经蛛网膜下腔导管分别于术后即刻、1、4、8、2 4、72h各注入神经生长因子溶液 ,并与生理盐水组和正常对照组作对照。采用放射免疫方法测定内皮素含量。结果　与正常组相比较内皮素含量在伤后均显著升高 (P <0 0 1) ,神经生长因子治疗组与生理盐水组相比较 ,在伤后 4、8、2 4、72h ,内皮素含量明显下降 (P <0 0 1)。结论　神经生长因子通过抑制脊髓损伤后继发作用 ,抑制了内皮素导致的恶性循环 ,从而保护了神经组织     

大面积严重烧伤患者早期检测血清脂肪酸结合蛋白价值的探讨

目的 :通过检测大面积严重烧伤患者早期血清脂肪酸结合蛋白水平变化 ,探讨其在大面积严重烧伤患者早期发生并发心肌损伤的临床诊治价值。方法 :对 33例大面积严重烧伤患者和 30名健康对照组采血行FABP和肌酸磷酸激酶同功酶 (CK MB)定量检测 ,血清FABP采用双抗体夹心酶联免疫一步法定量检测 ,CK MB采用免疫抑制法。结果 :大面积严重烧伤患者早期FABP、CK MB水平均显著性升高 (P <0 0 1) ;血清FABP的阳性率(81 8% )显著高于血清CK MB的阳性率 (48 5 % )。结论 :大面积严重烧伤患者早期FABP定量测定比CK MB具有更高的敏感性。检测大面积严重烧伤患者早期血清FABP水平 ,与其并发心肌损伤的临床诊治具有重要价值 ,对判定病情及并发心肌损伤具有指导意义