L-精氨酸对糖尿病大鼠睾丸损伤的保护作用

目的 研究L-精氨酸(L-Arg)对糖尿病大鼠睾丸损伤的保护作用及其机制. 方法 电镜下观察L-Arg对STZ诱导的糖尿病大鼠睾丸的形态学改变,并测定睾丸NO、环磷酸鸟苷(cGMP)、内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)、丙二醛(MDA)含量及一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、SOD、Ca~(2+)-ATPase、Na~+-K~+-ATPase活性,RT-PCR检测睾丸内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、iNOS、醛糖还原酶(AR)、CGRP及ET-1 mRNA表达.结果糖尿病组大鼠睾丸电镜下主要见到支持细胞胞质内出现较多空泡,并有大量脂滴沉积,与生精细胞接触处出现空泡;NO、cGMP、CGRP含量及NOS、SOD、Ca~(2+)-ATPase、Na~+-K~+-ATPase活性、CGRP、eNOS mRNA表达均明显低于正常对照组(NC组)(P＜0.05或P＜0.01),而ET-1、MDA含量及AR、ET-1 mRNA表达明显高于NC组(P＜0.01).经L-Arg治疗后,上述改变逆转,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),电镜下睾丸组织的形态结构接近于NC组. 结论 L-Arg对糖尿病所致的睾丸损伤有一定的保护作用,其机制可能与改善睾丸血供及减轻氧化应激损伤有关.     

L-精氨酸对糖尿病大鼠肝损伤的保护作用

目的探讨L-精氨酸(L-Arg)对糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用。方法给大鼠腹腔注射四氧嘧啶制备糖尿病模型,随机分为糖尿病组、L-Arg治疗组及正常对照组;用药4周末处死大鼠,检测肝细胞线粒体超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,肝组织细胞一氧化氮合酶(NOS)、Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase活性以及NO含量。结果与正常组比较,糖尿病组大鼠肝细胞线粒体Mn-SOD、GSH-Px活性明显降低,MDA含量显著升高,肝组织细胞内NOS、Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase活性明显降低;与糖尿病组比较,L-Arg治疗组大鼠肝细胞线粒体Mn-SOD、GSH-Px活性明显升高,且肝组织细胞内NOS、Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase活性及NO含量显著升高。结论L-Arg对糖尿病大鼠肝脏损伤具有一定的保护作用。     

L-精氨酸对糖尿病大鼠肝、心肌及膈肌线粒体自由基损伤的保护作用

目的探讨L-精氨酸(L-Arg)对糖尿病大鼠肝脏、心肌及膈肌线粒体自由基损伤的保护作用. 方法给大鼠腹腔注射四氧嘧啶制备糖尿病模型,随机分为糖尿病组、L-Arg治疗组及正常对照组;用药4 w末测定三组大鼠肝脏、心肌及膈肌细胞线粒体中Mn-SOD、GSH-Px活性和MDA含量及膈肌线粒体内GSH含量.结果糖尿病组较正常组,大鼠肝、心肌、膈肌线粒体内GSH-Px活性显著降低(P＜0.01,P＜0.05,P＜0.001),MDA含量显著升高(P＜0.01,P＜0.05,P＜0.01),肝、膈肌线粒体Mn-SOD活性(均P＜0.01)及膈肌线粒体GSH含量(P＜0.05)也明显降低;与模型组比较,L-Arg可显著增加糖尿病大鼠肝、心肌、膈肌线粒体GSH-Px活性(P＜0.05,P＜0.05,P＜0.001)及肝、膈肌线粒体Mn-SOD活性(均P＜0.001),并使膈肌线粒体MDA含量显著降低(P＜0.01),而GSH含量明显升高(P＜0.001). 结论糖尿病大鼠肝、心肌、膈肌线粒体内自由基生成增多;L-Arg可通过提高肝、心肌、膈肌细胞线粒体中自由基清除酶的活性来加速自由基的清除,提高机体的抗氧化能力,从而保护机体功能免受氧化损伤.     

超氧化物歧化酶与L-精氨酸联合预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察L-精氨酸(L-Arg)和超氧化物歧化酶(SOD)两者分别应用和联合应用在大鼠肝缺血再灌注损伤(I/R)中的作用及其机制。方法将大鼠随机分为假手术组、I/R组、L-Arg预处理组(L-Arg组)、SOD预处理组(SOD组)、L-Arg和SOD联合预处理组(L-Arg+SOD组)。治疗组大鼠肝缺血前分别及联合给予L-精氨酸和SOD,再灌注后分别分析血液丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST)水平;切取肝脏组织测一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量;组织病理学观察肝细胞各种病理变化。结果治疗组ALT、AST活性较I/R组有所降低(P0.05),L-Arg+SOD组降低更明显(P0.05)。和I/R组相比较,治疗组e NOS的表达、NO的量增加(P0.05),诱导型NOS(i NOS)表达增加不明显,和I/R组相比较却有所降低,MDA含量显著降低(P0.05),以上各项指标在各治疗组中均以L-Arg+SOD组变化更明显(P0.05)。I/R组示肝组织破坏明显,治疗组明显改善。结论 SOD与L-精氨酸均能够对大鼠肝I/R损伤具有保护作用,两者联用效果更好。     

川芎生物碱对大鼠血清中SOD活性、NO、NOS、MDA含量的影响

目的 研究川芎生物碱对局灶性脑缺血再灌注(I/R)大鼠血清中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响.方法 取大鼠50只,随机分成5组,每组10只.即假手术组,I/R模型组,川芎碱低、中、高剂量治疗组.采用线栓法建立大鼠局造性脑I/R病理损伤模型[1].用黄嘌呤氧化酶法测定血浆中SOD活性;用硫代巴比妥酸显色法测定血浆中MDA含量;用NOS试剂盒测定NOS活性;硝酸还原酶法测定血清中NO含量.结果 I/R组与假手术组相比,血清中的SOD活性降低,MDA含量增加(P＜0.01),川芎碱低、中、高剂量治疗组与I/R组相比,血清中的SOD活性均升高,MDA含量均降低(P＜0.05).I/R组与假手术组相比,血清中NO含量升高,NOS活性增强(P＜0.01),川芎碱低、中、高剂量治疗组与IYR组比,NO含量均显著降低(P＜0.01).结论 川芎生物碱对脑I/R引发的自由基损伤有保护作用,从而减轻脑L/R后脑绢织的损害.     

L-精氨酸对糖尿病大鼠NO-cGMP信号通路的影响

目的探讨L-精氨酸（Arg）对糖尿病（DM）大鼠一氧化氮（NO）-环磷酸鸟苷（cGMP）信号通路的调控作用。方法给大鼠腹腔注射链脲佐菌素制备DM模型，随机分为DM组、L—Arg治疗组及正常对照组；用药12W末处死大鼠，测定3组大鼠血糖、胰岛素含量以及血浆、心肌、肾脏、睾丸组织中NO、cGMP含量和NOS活性。结果DM组大鼠血糖含量较正常对照组显著升高（P〈0．01），而胰岛素水平（P〈0．01）及血浆、心肌、肾脏、睾丸组织NO水平（分别P〈0．01，P〈0．05，P〈0．05，P〈0．01）和血浆、心肌、睾丸组织cGMP含量（分别P〈0．01，P〈0．01，P〈0．05）及血浆、肾脏、睾丸组织一氧化氮合酶（NOS）活性（分别P〈0．01，P〈0．01，P〈0．05）均较正常对照组明显降低；L—Arg可明显降低DM大鼠血糖水平（P〈0．01），增加胰岛素含量（P〈0.01），同时显著增加血浆、心肌、肾脏、睾丸组织NO水平和血浆、心肌、睾丸组织cGMP含量及血浆、睾丸组织NOS活性（均P〈0．01）。结论DM大鼠NO-cGMP信号通路存在缺陷，L—Arg对DM大鼠NO—cGMP信号通路具有调控作用。     

雄性T2DM模型大鼠血清、生殖器官中NO、NOS、ET与CGRP的变化

目的 探讨T2DM大鼠血清及生殖器官中一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）的含量变化和相互关系,及其对雄性大鼠生殖器官的影响.方法 雄性Wistar大鼠30只,其中20只制备T2DM模型,余为对照组.实验结束时,观察生殖器官组织的病理改变,并测定上述各指标的变化. 结果 T2DM大鼠模型制备成功.NO含量和NOS活性均显著低于对照组（P＜0. 01）,ET浓度明显高于对照组（P＜0.01）.血清、阴茎中CGRP含量均低于对照组（P ＜0.05）,但睾丸、附睾中CGRP含量与对照组比较无显著差异.睾丸中ET与CGRP、NO含量均呈负相关. 结论 T2DM时大鼠生殖器官均受到不同程度的损害;糖尿病时上述指标的变化结果可能是导致其功能紊乱,进而造成不育症的原因.     

黄精多糖对大强度训练大鼠血红蛋白、乳酸及脑组织抗氧化能力、一氧化氮体系的影响

目的探讨黄精多糖对大强度训练大鼠脑组织抗氧化能力及一氧化氮体系的影响。方法筛选大鼠30只,分为安静组(A组),运动组(B组),运动给药组(C组),每组10只。C组小鼠每天上午9∶00¹1∶00灌服剂量为130 g·kg-1·d-1黄精多糖溶液,A组、B组灌服等体积的生理盐水。A组不训练,B、C组进行为期7 w的大强度跑台训练。末次运动后,测定各组小鼠血血红蛋白(Hb)、全血乳酸(Bla),脑组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、一氧化氮(NO)、总一氧化氮合酶(NOS)、i NOS、e NOS。结果与A组相比,B组血中Hb降低(P<0.01)、Bla升高(P<0.01),脑组织中GSH-Px、SOD、CAT、e NOS降低(P<0.05、P<0.01),MDA、NO、总NOS、i NOS升高(P<0.05、P<0.01)。与B组相比,C组血中Hb升高(P<0.01)、Bla降低(P<0.01),脑组织中GSH-PX、SOD、CAT、e NOS升高(P<0.05、P<0.01),MDA、NO、总NOS、i NOS降低(P<0.05、P<0.01)。结论黄精多糖提高大强度训练大鼠的造血功能与有氧供能能力,延缓运动疲劳的发生,同时提高脑组织抗氧化能力,加快自由基的清除,调节一氧化氮体系的平衡,减轻产生NO时伴随的毒性作用。     

L-精氨酸对糖尿病大鼠心肌损伤的影响

目的研究L-精氨酸(L-Arg)对糖尿病(DM)大鼠心肌的保护作用。方法 28只大鼠腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)制备DM模型,随机均分为DM组、L-Arg〔300 mg/(kg.d)〕治疗组。另设立正常对照(NC)组(n=12)。用药12周末处死大鼠,用透射电镜观察3组大鼠心肌细胞的形态学改变,采用RT-PCR检测心肌组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮素-1(ET-1)mRNA的表达水平,并测定心肌组织内eNOSi、NOS、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性以及一氧化氮(NO)、ET-1的含量。结果电镜下可见DM组大鼠心肌细胞肌原纤维含量明显减少,肌浆网扩张,线粒体肿胀变性。DM组大鼠eNOS mRNA表达、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及NO含量明显低于NC组,而ET-1 mRNA表达及ET-1含量明显高于NC组。L-Arg组大鼠心肌病变明显减轻,eNOS mRNA表达、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及NO含量明显高于DM组,ET-1mRNA表达及ET-1含量明显低于DM组。结论 L-Arg对DM大鼠心肌具有保护作用,其机制可能与L-Arg增加心肌组织NO含量、降低ET-1含量,改善心肌血供有关。     

高血压大鼠主动脉一氧化氮合成途径的变化

目的观察高血压大鼠主动脉内膜、中膜和外膜一氧化氮合成途径的改变,并探讨其可能的病理生理意义.方法 Wistar大鼠缩窄腹主动脉复制高血压模型,动物随机分为对假手术组和高血压组.取大鼠主动脉,分离血管内膜、中膜和外膜.分别测定其亚硝酸盐(NO2--)生成量、一氧化氮合酶(NOS)活性及L-精氨酸(L-Arg)转运,免疫组化染色检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的分布.结果与假手术组相比,高血压大鼠血浆中一氧化氮代谢产物(NOx)高26.2%(P<0.05);主动脉NO2--生成低65.8%(P<0.01),中膜及外膜孵育液的NO2--生成量分别高59.6%和123.6%(均P<0.01);主动脉内膜NOS活性低59.3% (P<0.01),中膜和外膜NOS活性分别高62.6%和118.7%(均P<0.01);血管内膜L-Arg转运率低62.5%(P<0.01),中膜和外膜L-Arg转运率分别高53.7%和99.8%(均P<0.01).iNOS免疫组化染色显示,高血压大鼠血管中膜和外膜尤其是外膜iNOS阳性染色明显增强.结论高血压大鼠血管壁一氧化氮合成与代谢发生改变,血管内膜L-Arg/NOS/NO途径受抑,而中膜和外膜尤其是外膜的L-Arg/NOS/NO系统的活性增强,血管生成的NO增多.提示血管中膜和外膜源NO增多在高血压时可能具有一定的代偿作用.     

蜕皮甾酮对2型糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响

目的探讨蜕皮甾酮对2型糖尿病(T2DM)大鼠肾组织氧化应激的影响。方法选择70只雄性SD大鼠,高脂喂养8周后,对60只用链脲佐菌素腹腔注射建立T2DM模型,然后分T2DM组、蜕皮甾酮治疗组(A组)、阿托伐他汀治疗组(B组)、吡格列酮治疗组(C组);另10只为正常对照组(对照组)。干预治疗6周后杀检,检测各组空腹血糖(FPG)、尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、血脂及尿肌酐清除率(Ccr),用ELISA法检测肾组织超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)。结果与对照组比较,各组FPG、BUN、血脂、Ccr、SOD、MDA、NOS升高,SCr降低,均以T2DM组明显(P<0.05或<0.01);与B、C组比较,A组Ccr、LDL-C、NOS、MDA降低,SOD升高(P<0.05或<0.01)。结论皮甾酮能降低T2DM大鼠的Ccr,其可能通过减少肾组织MDA、NOS,升高SOD发挥抗氧化效应,因而具有防治DKD的作用。     

新诊断的2型糖尿病患者胰岛素强化治疗前后氧化应激水平的变化

目的评价新诊断的2型糖尿病（T2DM）患者胰岛素强化治疗前后氧化应激水平的变化。方法30例新诊断的T2DM患者采用胰岛素泵强化治疗,治疗前后进行超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、丙二醛（MDA）水平测定。结果胰岛素泵强化治疗后,患者血浆中的SOD、GSH—Px水平明显上升（P〈0．01）、MDA水平明显下降（P〈0．01）。结论新诊断的T2DM患者胰岛素强化治疗后氧化应激水平明显降低。     

川芎嗪对老龄鼠再灌注肾损伤中一氧化氮的作用研究

目的 观察川芎嗪对老龄鼠肾缺血再主中一氧化氮合酶（ＮＯＳ）和一氧化氮（ＮＯ）的影响及对肾脏的保护作用。方法 制做老龄鼠肾缺血再灌注模型,分为用川芎嗪组和未用川芎嗪组,检测缺血６０ｍｉｎ,再灌注１５ｍｉｎ和２４ｈ的肾组织ＮＯＳ、ＮＯ及丙二醛（ＭＤＡ）浓度。结果 缺血再灌注后肾组织中ＮＯＳ明显升高（Ｐ〈０．０１）,ＮＯ明显升高（Ｐ〈０．０１）,ＭＤＡ明显升高（Ｐ〈０．０１）,与此结果相比,用川芎嗪组Ｎ     

川芎嗪对急性百草枯中毒大鼠肝组织NO和iNOS的影响

目的探讨川芎嗪对急性百草枯中毒大鼠肝组织一氧化氮（NO）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的影响及作用机制。方法将50只SD大鼠随机分成5组,空白对照组、阴性对照组、阳性对照组、川芎嗪低剂量组和川芎嗪高剂量组。观察大体标本、组织病理,测定血清中ALT、AST、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平,同时测定肝组织NO含量和iNOS活性。结果与阴性对照组比较,阳性对照组及川芎嗪低剂量组血清ALT、AST、MDA及肝组织NO浓度、iNOS活性均降低,血清SOD、GSH-Px均升高（P〈0.01,〈0.05）;而川芎嗪高剂量组血清ALT、AST、MDA及肝组织NO浓度、iNOS活性无统计学意义;肝组织病理损伤也显著减轻。结论川芎嗪对百草枯诱导的肝损伤具有保护作用,其作用可能是通过抑制NO水平和iNOS活性而实现的。     

老年戊型肝炎患者NO及脂质过氧化的研究

目的 探讨老年戊型肝炎患者血清ＮＯ、ＭＤＡ、ＳＯＤ与发病的关系。方法 采用Ｇｒｉｅｒｓ比色法测定ＮＯ,以ＴＢＡ法测定ＭＤＡ,以分光光度法测定ＳＯＤ。结果 老年戊型肝炎患者血清ＮＯ、ＭＤＡ浓度明显高于正常老年对照组（Ｐ〈０．０５）,ＳＯＤ明显低于正常老年对照组（Ｐ〈０．０５）。血清胆红素〉８５．５ｎｍｏｌ／Ｌ者表ＮＯ之间差异无显著性,而血清ＭＤＡ、ＳＯＤ差异有显著性（Ｐ〈０．０５￣０．０１）。发生重     

瓜蒌对大鼠缺血心肌膜酶、膜脂和膜脂质过氧化作用的研究

本实验以异丙基肾上腺素心肌缺血(ISP—MI)为模型,对心肌膜酶、膜脂和自由基系统进行研究,探讨瓜蒌抗心肌缺血的机制。结果发现,ISP—MI后心肌游离脂肪酸(FFA)增加(P<0.05),心、肝、肾、脑和血清脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量增加(P<0.01)。心肌超氧化物岐化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)活性均增高(P<0.05),Na~+—K~+ATP酶活性降低(P<0。05),Ca~(+++)-Mg~(++)ATP酶活性增高(P<0.05)。瓜蒌治疗后心肌MDA含量降低(P<0.01),Ca~(++)-Mg~(++)ATP酶活性增高(P<0.05),FFA含量减少(P<0.05)。表明瓜蒌对缺血心肌保护的机制与抗自由基损伤、减轻细胞内Ca~(++)超负荷及减少FFA有关。     

不同年龄大鼠组织NO含量和NOS活性的变化与衰老之间的关系

目的探讨组织一氧化氮（ＮＯ）含量与一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的变化规律,揭示其与衰老的关系。方法采用铜离子活化镉还原法、硫代巴比妥酸染色法和血红蛋白氧化测定组织ＮＯ、丙二醛（ＭＤＡ）含量和ＮＯＳ的活性。结果与青年鼠组（４－５月龄相比,老年鼠组（２０－２２月龄）心脑肾组织ＮＯ降低差异显著性（Ｐ〈０．０１）,而中年鼠组（９－１０月龄）仅肾组织ＮＯ含量降低有显著性差异（Ｐ〈０．０５）。中年鼠组比较,老年     

D-半乳糖催老大鼠氧化水平和抗氧化能力的变化

目的　研究人工催老大鼠氧化水平和抗氧化能力的改变。方法　采用D 半乳糖 6 0mg/kg皮下注射 4 2d ,复制人工催老大鼠模型 ,以观察催老大鼠血中丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)的含量、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、一氧化氮合酶 (NOS)和脑单胺氧化酶 (MAO)等活性的变化。结果　催老大鼠与正常大鼠相比 ,血清中MDA含量增高 ,SOD和GSH Px活性降低 ,脑MAO活性增高 ,NO含量和NOS活性无明显改变。结论　D 半乳糖可以使催老大鼠氧化水平增加 ,抗氧化能力下降 ;且两者变化无性别差异。