复方苦荞麦对糖尿病大鼠周围神经病变防治作用的实验研究

目的:观察复方苦荞麦对STZ糖尿病大鼠周围神经病变的预防保护作用.方法:采用腹腔注射链脲佐菌素配合高热量饮食的方法建立模型.分组给药并测定体重、血糖、血浆胰岛素、血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α.结果:复方苦荞麦能明显地改善STZ糖尿病大鼠的症状,有效地降低空腹血糖,促进胰岛素分泌;明显降低TXB2含量,升高6-ketp-PGF1α,明显减轻STZ糖尿病大鼠神经病变,作用明显优于消渴丸组.结论:复方苦荞麦对糖尿病神经病变具有早期防治作用.     

速降糖对链脲佐菌素糖尿病大鼠心肌组织AT1的影响

目的:观察速降糖对链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠血糖及心重指数、心肌组织血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)表达的影响,探讨速降糖对糖尿病(DM)大鼠病变早期心肌保护作用的机制。方法:通过腹腔注射STZ建立DM大鼠模型,正常组、模型组给生理盐水,大小剂量组给225%、75%速降糖合剂,西药Ⅰ组给二甲双胍(1.5%),西药Ⅱ组给二甲双胍(1.5%)与氯沙坦(0.05%)混悬液灌胃,每日1次,连续8周。结果:与正常组比较,模型组体重降低(P<0.01)、血糖升高(P<0.01)、心重指数增加(P<0.01)、AT1的表达显著增加。治疗组体重高于模型组、血糖低于模型组(P<0.05或P<0.01)、心重指数下降(P<0.01)、AT1表达降低,以大剂量组和西药Ⅱ组最为显著。结论:速降糖对DM大鼠病变早期心肌有良好保护作用,并且与剂量呈正相关。     

荞麦黄酮复方制剂对2型糖尿病大鼠心肌病的影响

目的 探讨荞麦黄酮复方制剂(TFBCP)对2型糖尿病大鼠心肌病的保护作用及其可能机制.方法将SD大鼠70只,随机取出12只作为正常对照组(Contorl group),其余建立大鼠2型糖尿病模型.将成模大鼠随机分为4组,即TFBCP低、高剂量组(L、H - TFBCP group)、消渴丸组(XKW group)和模型对照组(Model group).观察空腹血糖(FBG),心重指数( HWI:hw/bw)及心功能.采用放射免疫分析法和Western - Blot法结合计算机图像分析技术,检测心肌P38α-丝裂原活化蛋白激酶(P38α - MAPK)蛋白表达的变化.并光镜下观察心室肌组织病理改变.结果 与模型对照组相比,TFBCP能剂量依赖性降低2型糖尿病大鼠FBG和HWI,同时改善心功能;对P38α - MAPK蛋白表达含量的增加,及对其激活后由胞浆至胞核的活性位移,TFBCP均具有一定的抑制作用;能显著改善心肌组织结构的异常变化,其中TFBCP高剂量组与阳性药物消渴丸效果相近.结论 TFBCP对2型糖尿病大鼠心肌病具有逆转保护作用,其机制可能是拮抗了P38α -MAPK信号转导通路.     

葛根素对糖尿病大鼠心肌微血管改变和TGFβ_1表达的影响

目的:观察葛根素对糖尿病大鼠心肌微血管改变和TGFβ1表达的影响。方法:采用尾静脉注射STZ法建立SD大鼠实验性糖尿病模型20只,大鼠随机分为糖尿病模型组(DM)、葛根素组(Pue),另设10只为正常对照组(NC),给药8w后,观察各组大鼠血糖、心重指数、心功能、TG、TC、HDL-C、LDL-C;电镜观察心肌微血管结构改变及免疫组化方法检测心肌组织TGFβ1的表达情况。结果:Pue具有较弱的降血糖作用,能显著降低糖尿病大鼠的TG、TC、LDL-C及心重指数,明显升高左室内压上升、下降最大速率,显著减轻心肌微血管基底膜增厚改变和减少心肌TGFβ1的表达。结论:Pue可改善糖尿病大鼠左心室功能,对心肌具有保护作用,可能与其调节血脂和减少心肌组织中TGFβ1表达及心肌微血管病变有关。     

麝香保心丸对STZ大鼠心脏功能和病理变化的保护作用

目的:观察麝香保心丸对STZ大鼠心脏功能和病理变化的影响。方法:随机分为正常对照组、麝香保心丸组及STZ组。麝香保心丸组每天灌胃给约50mg/kg,第8周时测量心功能参数,同时采用电镜与免疫组化方法观察心脏病理形态学变化。结果:麝香保心丸可减少STZ大鼠的心肌间质纤维化:明显改善STZ大鼠心脏收缩和舒张功能。结论:麝香保心丸可改善STZ大鼠的心脏病理变化利心功能。     

降糖消渴颗粒对糖尿病大鼠骨骼肌AMPK信号通路的影响

目的:探讨肝脾肾同治的组方降糖消渴颗粒对糖尿病(DM)大鼠血糖及骨骼肌AMPK信号通路的影响。方法:SD大鼠高脂饲料喂养4周后结合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30 mg·kg~(-1),建立2型糖尿病大鼠模型,将成模的大鼠按血糖随机分为模型组、阳性对照组(吡格列酮片1.5 mg/kg BW)、降糖消渴颗粒组(9 g生药/kg BW),并设正常对照组。干预前及干预2周、4周后,分别检测大鼠空腹血糖(FBS),实验结束后实时荧光定量PCR法检测大鼠肌肉组织AMPKα、葡萄糖转运子4(GLUT4)、胰岛素受体底物1(IRS-1)mRNA表达,Western Blot法检测AMPKα、p-AMPKα、GLUT4、IRS-1蛋白表达。结果:降糖消渴颗粒组大鼠空腹血糖水平均明显低于模型组大鼠(P0.05),且该效果存在时-效关系。降糖消渴颗粒能上调DM大鼠骨骼肌组织AMPKαmRNA及蛋白表达,且p-AMPK蛋白量亦明显增加(P0.01),同时提高DM大鼠骨骼肌组织GLUT4、IRS-1 mRNA及蛋白表达量(P0.01)。结论:立足于肝脾肾三脏同治的中药复方降糖消渴颗粒能通过激活骨骼肌AMPK信号通路相关蛋白,达到改善DM大鼠糖代谢,提高骨骼肌胰岛素敏感性的作用。     

复方蔷薇果黄酮制剂对糖尿病大鼠模型肾脏的保护作用

目的:研究复方蔷薇果黄酮制剂对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法:采用链脲佐菌素(STZ)制备高血糖大鼠模型,造模成功大鼠随机分为:正常对照组、模型对照组、消渴丸组、复方蔷薇果黄酮胶囊高剂量组、复方低剂量组。连续给药12周进行观察。结果:复方蔷薇果黄酮制剂组可以明显减少糖尿病大鼠模型的饮食、饮水的摄入量,维持体重的相对平稳,同时给药组均能降低糖尿病大鼠模型中晚期的血肌酐、尿肌酐、内生肌酐清除率(Ccr)但复方给药组数值降低较消渴丸对照组明显;同时,用药各组在肝肾病理改变均不同程度地减轻,尤其是复方药物高剂量组对大鼠模型肾脏形态结构改变明显。结论:复方蔷薇果黄酮制剂通过改善大鼠模型的症状,改善血糖、血肌酐、尿肌酐、内生肌酐清除率、糖化血红蛋白进而改善其肾脏病理变化,说明复方对糖尿病大鼠模型的肾脏具有较好的保护作用。     

青钱柳叶复方对糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素信号通路和GLUT4的影响

目的通过建立高血糖动物模型,研究青钱柳叶复方对糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素信号通路和GLUT4的影响及作用机制。方法采用高脂饮食联合小剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg建立2型糖尿病模型,造模成功后大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、青钱柳叶复方高剂量组(复方高剂量组)、青钱柳叶复方低剂量组(复方低剂量组)。正常对照组和模型组给予蒸馏水,各药物治疗组分别灌胃给予相应剂量药物。给药12周后,氧化酶法检测大鼠空腹血糖(FBG)的变化;ELISA法检测大鼠血清中的空腹胰岛素水平(FINS)的变化;计算各组大鼠胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(HOMA-IS);Western-Blot法、RT-PCR法和免疫组织化学检测骨骼肌胰岛素信号通路IRS-1、IRS-2、PI3K、AKT、GLUT4的表达情况。结果复方(高、低)治疗组大鼠血清FBG、糖化血红蛋白(Hb A1c)、FINS均显著降低(P0.05);HOMA-IR显著降低,HOMA-IS显著升高(P0.05);其中复方高剂量组大鼠血清FBG、Hb A1c、FINS等含量低于复方低剂量组;但差异无统计学意义(P0.05)。复方高剂量组糖尿病大鼠骨骼肌IRS-1、IRS-2、PI3K、AKT、GLUT4等蛋白表达量增多。结论青钱柳叶复方能降低2型糖尿病大鼠血糖,改善胰岛素抵抗。此作用是通过增加胰岛素受体底物(IRS-1、IRS-2)数量,激活PI3K途径增加GLUT4转位,增强骨骼肌中GLUT4基因和蛋白表达实现的。     

复方苦荞麦合剂对实验性糖尿病大鼠早期肾脏病变影响的实验研究

复方苦荞麦合剂是治疗糖尿病肾病的经验方,临床疗效确切,为探讨其作用机理,笔者运用了生化学、组织学等实验方法,以模型组和消渴丸组作对照,系统观察了复方苦荞麦合剂对糖尿病肾病的防治作用.结果表明:复方苦荞麦能有效的改善糖尿病肾病大鼠多尿、多饮、多食和体重减轻的症状.可通过降低血糖、调节脂代谢、改善血液高凝状态等达到调控肾脏整体功能.     

益气养阴复方对大鼠糖尿病模型尿微量蛋白的影响

目的:研究中药复方对大鼠糖尿病模型尿微量蛋白的影响,探明益气养阴中药复方可能的作用机制.方法:随机取8只大鼠为对照组喂以普通饲料,其他大鼠喂以高热量饲料喂养,1个月后,高热量饲料喂养大鼠予以STZ造膜,将模型大鼠随机分为模型组、中药高剂量组、中药低剂量组,每组8只.分别给予中药高剂量组、中药低剂量组药物煎剂,每天灌胃1...     

消渴康对DM大鼠早期肾损害及TGF—β1表达的影响

目的：观察消渴康对DM大鼠肾损害及TGF—β1表达的影响。方法：采用单侧肾切除加链脲佐菌素诱导的DM模型,将造模成功后的DM大鼠随机分为模型对照组、氯沙坦对照组和消渴康大、中、小治疗组,观察消渴康对DM大鼠血糖、肾功能、肾脏病理和TGF—β1表达的影响。结果：消渴康对DM大鼠血糖、肾功能和肾脏病理变化均有较好的改善作用,并能明显降低TGF-β1的表达。结论：消渴康对DM大鼠肾脏损害有较好的防治作用。     

灵芝多糖对2型糖尿病大鼠心肌AGEs及其受体表达的影响

目的:观察灵芝多糖(GLPs)对2型糖尿病大鼠心肌组织中晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)及其受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)表达的影响,探讨其防治糖尿病大鼠心肌病变的作用机制。方法:采用高能量饮食加小剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立2型糖尿病大鼠模型(Type 2 Diabetes Mellitus,T2DM),成模后将大鼠随机分成6组:正常对照组、模型对照组、灵芝多糖低、中、高剂量治疗组、小檗碱对照组。灌胃治疗12周后测定各组大鼠空腹血糖、血浆胰岛素,免疫组化和蛋白印迹法检测心肌组织中AGEs、RAGE含量的表达。结果:与DM组比较,灵芝多糖组、小檗碱组能有效降低血糖、升高血浆胰岛素水平,降低心肌组织中AGEs、RAGE的表达,其中灵芝多糖高剂量组效果优于小檗碱组。结论:灵芝多糖可显著改善糖尿病大鼠血糖、空腹血浆胰岛素水平,并可能通过抑制心肌组织中AGEs、RAGE的表达实现其保护糖尿病大鼠心肌的作用。     

糖心乐对糖尿病心肌病大鼠血糖、心肌酶及心功能的影响

目的:观察糖心乐(TXT)对链脲佐菌素(STZ)实验性糖尿病心肌病大鼠血糖、心肌酶及心功能的影响。方法:SD大鼠腹腔注射STZ建立糖尿病模型,成模后分组,造模后8周分别给予TXT大、小剂量、达美康灌胃治疗,模型对照组灌生理盐水。连续4周。结果:与模型对照组比较,TXT高剂量组和达美康组血糖明显降低(P?0.01),心肌肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量明显升高(P?0.01),左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)和左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)均明显升高(P?0.01),左心室舒张末期压(LVEDP)明显降低(P?0.01)。结论:TXT对DM大鼠有一定的降血糖的作用,可减少DCMP大鼠心肌酶漏出,纠正心肌能量代谢障碍,可纠正DCMP心功能的各项指标,使心肌的收缩和舒张功能得到一定程度的恢复,从而延缓DCMP的发展。     

超微细粉小复方对心肌缺血/再灌注损伤大鼠AMPK、GLUT4 mRNA的影响

目的：观察具有益气活血通痹作用的中药超微细粉小复方对心肌缺血/再灌注损伤大鼠AMPK、GLUT4mRNA影响。方法：63只大鼠随机分假手术组（Sham）、模型组（Model）、中粉组（Z）、超微细粉组（X）、煎剂组（J）、麝香保心丸组（SX）等7组,灌胃14天,冠脉结扎60min联合Langendroff灌流120min复制心肌缺血/再灌注模型,Real time RT-PCR法检测心肌GLUT4、AMPKmRNA表达水平。结果：与模型组比较,益气活血通痹小复方可升高AMPK、GLUT4 mRNA表达（P〈0.05）,其中以中粉组、超微细粉组效果最佳。结论：益气活血通痹小复方可能通过调节AMPK、GLUT4 mRNA表达改善心肌能量代谢减轻心肌缺血/再灌注损伤。     

电针对实验性2型糖尿病大鼠股四头肌GLUT4基因的影响

目的 探讨股四头肌GLUT4基因表达与2型糖尿病(T2DM)的关系,以及电针对T2DM大鼠股四头肌GLUT4基因表达的影响.方法 给食源性肥胖大鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)造成T2DM模型,随机分为电针组、优降精组、模型组,设正常对照组.处理4周后,用罗氏活力型血糖仪测空腹血糖(FPG)、放免法测空腹胰岛素(FINS)、原位杂交测股四头肌GLUT4 mRNA表达.结果 治疗后电针组FPG、FINS显著降低,与模型组差异显著,接近正常组水平;优降糖组FPG显著降低,接近正常组水平,FINS低于模型组但无显著差异.模型组股四头肌GLUT4 mRNA表达明显低于电针组和正常组水平,与优降糖组无显著差异;优降糖组股四头肌GLUT4 mRNA表达明显低于电针组和正常组;电针组和正常组无显著差异.结论 T2DM大鼠存在股四头肌GLUT4基因表达低下,电针和优降糖均可以改善T2DM大鼠股四头肌GLUT4基因的表达,而电针对改善T2DM大鼠股四头肌GLUT4基因表达的作用优于优降糖.     

中药复方对2型糖尿病大鼠的胰腺中Bcl-2、Bax表达的影响

目的 研究中药复方--本草消渴丹对糖尿病模型大鼠胰腺组织凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达的影响,探讨复方中药治疗糖尿病的作用机理,为临床用药提供科学依据.方法 将32只Wistar大鼠随机分为正常对照组8只,造模组24只.造模组给予高糖、高脂饲料3周后,一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ,25 mg/kg),继续予高糖、高脂饲料4周,造模成功后,随机分为糖尿病模型组、复方中药治疗组和阳性药物对照组,分别给予生理盐水、本草消渴丹和二甲双胍片灌胃4周,每周末断尾取血检测空腹血糖值.治疗4周后检测各组大鼠血糖变化,用RT-PCR检测胰腺凋亡相关基因Bcl-2和Bax的表达变化.结果 中药复方治疗组糖尿病大鼠的体质量增长明显比模型对照组快,血糖水平、血糖曲线下面积均低于模型对照组,凋亡相关基因Bcl-2的表达升高,而Bax表达降低.结论 本草消渴丹治疗糖尿病的机制之一是通过抑制胰腺细胞的凋亡来实现的.     

不同剂量交泰丸对STZ诱导糖尿病大鼠的影响

目的:观察不同剂量交泰丸对STZ诱导的糖尿病大鼠的影响.方法:选取腹腔注射链脲佐菌素(STZ)60 mg·kg-1制作大鼠2型糖尿病动物模型,随机分为5组.其中交泰丸低剂量组和交泰丸高剂量组分别给予交泰丸水煎剂灌胃治疗2周,观察其治疗后的饮水量、进食量、体质量、空腹血糖(FBG)、胰岛形态学变化.结果:注射STZ两周后,模型组比正常大鼠饮水、饮食量明显增多,随机血糖升高,体质量显著下降.用药两周后饮水饮食量没有明显变化,交泰丸高剂量组空腹血糖明显降低.结论:高剂量交泰丸对STZ诱导的糖尿病大鼠模型有一定的治疗作用.     

糖克煎剂对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠TNF-α及GLUT4在组织中表达的影响

目的：研究糖克煎剂对2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及葡萄糖转运体4（GLUT4）在组织中表达的影响,探讨糖克煎剂对胰岛素抵抗的作用机制。方法：用链脲佐菌素（STZ）加高热量饲料的方法复制出大鼠模型,分别用中药复方糖克煎剂和罗格列酮作用于模型大鼠;用胰岛素敏感指数（ISI）衡量胰岛素抵抗程度;用RT-PCR法检测脂肪组织中TNF-αmRNA的表达水平;用免疫组化ABC法观测骨骼肌组织中GLUT4的表达水平,并用电镜观察其在骨骼肌细胞中的分布情况。结果：模型组ISI明显低于正常对照组（P〈0.05）,治疗组ISI与模型组相比均明显提高（P〈0.05）;模型组脂肪组织中TNF-αmRNA的表达明显高于正常对照组和治疗组（P〈0.01）;免疫组化发现骨骼肌组织中GLUT4的蛋白表达各组间差异无显著性,但电镜观察显示正常对照组的GLUT4阳性颗粒多靠近骨骼肌细胞膜边缘,而模型组的GLUT4阳性颗粒靠近骨骼肌细胞膜边缘者则明显减少。结论：糖克煎剂可能通过减少TNF-α和增加GLUT4的转位而非影响其蛋白水平而改善胰岛素抵抗。     

肉蔻五味丸对心肌梗死后左室重构大鼠心肌c-Myc表达的影响

目的:探讨蒙药肉蔻五味丸对心肌梗死后左室重构大鼠心肌c-Myc表达的影响。方法:SD大鼠96只,随机分为正常对照组、心肌梗死模型组、卡托普利治疗组、蒙药治疗组。其中蒙药治疗组又分低、中、高剂量组。模型组和各治疗组大鼠腹腔注射异丙基肾上腺素(ISO),卡托普利组和蒙药组分别给予卡托普利50mg/kg.d、低剂量肉蔻五味丸0.2g/kg.d、中剂量0.5g/kg.d、高剂量1g/kg.d灌胃,至各相应时段。称重并计算以重量指数,光镜下观察心肌病理改变,免疫组化法测定心肌原癌基因产物c-Myc的表达。结果:模型组大鼠左室重量指数比正常对照组升高,心肌c-Myc表达在各时段比对照组明显增加。而卡托普利组和蒙药组与模型组相比,左室重量指数、c-Myc表达不同程度降低。结论:蒙药肉蔻五味丸可降低心肌梗死后左室重构大鼠心肌c-Myc的表达,可能是其干预治疗心室重构的机理之一。     

糖克煎剂对糖尿病大鼠肾组织TGF-β_1表达的影响

目的:观察并探讨具有祛痰化瘀作用的中药复方糖克煎剂对实验性糖尿病大鼠肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠78只,一组予普通饲料喂养,其余5组予高糖高脂饲料喂养,1个月后经尾静脉1次性注射链脲佐菌素(STZ)造成糖尿病及痰浊血瘀中医证候模型。应用具祛痰化瘀作用的中药复方糖克煎剂分别在造模成功及成模后4周灌胃给药,并设立洛汀新组为西药对照组。检测大鼠肾组织中TGF-β1mRNA的表达。结果:糖克煎剂可抑制模型大鼠肾皮质TGF-β1mRNA的基因表达,糖克预防组疗效优于糖克治疗组。结论:中药复方糖克煎剂能够预防和治疗大鼠早期糖尿病肾病,其机制可能与抑制组织中TGF-β1的过度表达有关。