幽门螺杆菌感染与胃癌临床病理特征、细胞凋亡的关系分析

目的 探讨幽门螺杆菌感染(Hp)与胃癌临床病理特征、细胞凋亡的关系.方法 对92例胃癌患者经用Warthin-Sharry(W-S)染色,检测Hp感染情况.分析其与胃癌临床病理特征、细胞凋亡(Apoplosis Index,AI)的关系.结果 W-S银盐染色法发现,胃癌患者Hp感染检出率为44.6%,与患者年龄、肿瘤大小等关系密切;在Hp阳性胃癌患者中,癌旁有肠化生者凋亡指数为 (8.4±1.9)%;Hp阴性胃癌患者中,癌旁有肠化生者AI (11.1±1.7)%,与无肠化生者比较,具有统计学意义.结论 Hp与胃癌的发生发展关系密切,应做好预防控制工作.     

幽门螺杆菌感染与胃癌关系的探讨

目的研究幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)感染与胃癌的关系。方法 :对经胃镜检查及病理学活检确诊的 182例胃癌的Hp检测资料进行统计、分析。结果 :Hp感染与胃癌发生年龄无关 ,各年龄组间Hp感染率比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,Hp感染与胃癌病变部位有一定关系 ,胃窦癌与贲门癌间Hp感染率比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,Hp感染与胃癌病理类型无关 ,胃癌各病理类型间Hp感染率比较 ,差异无显著性 (P>0 .0 5 )。结论 :Hp感染与胃癌的发生有一定的相关性。     

幽门螺杆菌、端粒酶和胃癌的相关性研究进展

胃癌是消化道最常见的恶性肿瘤 ,具有较高的死亡率。胃癌的发生与许多因素相关。大多数学者认为胃癌可能是幽门螺杆菌 (helicobacterpylori,Hp)长期感染与其它因素共同作用的结果。世界卫生组织已将Hp列为I类致癌原。端粒酶(telomerase)与胃癌发生发展的关系是近年来肿瘤分子生物学研究的热点。近年来一些学者就Hp、端粒酶及胃癌三者之间的相互关系进行了研究 ,本文对此进行了综述。1　Hp与胃癌1 .1　Hp感染与胃癌的相关性　在中国、秘鲁、哥伦比亚等胃癌高发国家 ,Hp感染率为 6 0 %～ 80 % ,而美国胃癌发病率低 ,其Hp感染率仅为 30 %。…     

胃癌相关基因与幽门螺旋杆菌感染关系的研究进展

胃癌的发生、发展过程和很多原癌基因和抑癌基因密切相关,其中一些基因的表达和幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)的感染有关.概述了胃癌相关基因表达的改变与Hp感染的关系,对Hp引起胃癌的致病机制进行了阐述,为Hp相关胃癌的诊断以及对胃癌靶向治疗目的基因的筛选提供参考.     

幽门螺杆菌L型感染与胃癌发生和发展关系的研究进展

胃癌的发病率和病死率在全球范围内高居不下,其发生和发展是一个多因素、多环节的复杂病理过程。幽门螺杆菌(Hp)作为胃癌独立的危险因素已众所周知,根除Hp可显著减少胃癌的发生。但随着研究的深入,国内研究者发现,Hp在不利于自身生长的环境中会发生变异而形成更难根除的幽门螺杆菌L型(Hp-L),Hp-L与胃癌的发生、发展关系密切。     

胃镜检查350例胃病与幽门螺杆菌关系分析

幽门螺杆菌(Hp)是慢性胃炎、消化性溃疡发病的重要病因,同时Hp感染与胃癌有共同的流行病学特点,胃癌高发区人群Hp感染率高;Hp抗体阳性人群发生胃癌的危险性高于阴性人群.因此我们应重视Hp感染.随着胃镜的普及和Hp检测的广泛开展,发现慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌与Hp感染的关系很密切,很多症状反复的胃炎、难治性溃疡、复发性溃疡均与Hp感染有关.我对我院消化科在2010年对有消化道症状并作胃镜检查的350例患者做了专门的统计.对他们进行Hp检测,以了解本地区Hp感染与慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌的关系.     

幽门螺杆菌感染性胃病中医药治疗研究进展

自1983年Warren和Mashall成功分离和培养出幽门螺杆菌(Hp)后,国内外学者对其进行了深入的研究,认为Hp是慢性胃炎的病原菌,消化性溃疡重要致病因子,而且Hp与胃癌及胃癌前病变的发生有密切的关系.     

幽门螺杆菌通过胃癌干细胞诱导胃癌发生的机制

胃癌干细胞(GCSCs)具有无限自我更新、多重分化、启动肿瘤生长和转移的潜能,CD44、CD133、CD24、Musashi-1等标志物的发现揭示了肿瘤细胞学行为和疾病进展相关的新信息。幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌有共同的流行病学特点,胃癌高发区人群Hp感染率较高,且Hp抗体阳性人群发生胃癌的危险性高于阴性人群。虽然Hp感染与胃癌的关系已得到证实,但其在肿瘤早期发生和进展中的机制仍不清楚。随着肿瘤干细胞生物学领域研究的不断扩大,研究Hp通过GCSCs诱导胃癌发生的机制,可能成为Hp诱导胃癌发生机制的重要步骤,为胃癌的诊断和治疗提供新方法。     

幽门螺杆菌感染和武威地区胃癌组织中核增殖抗原表达的关系

目的　探讨Hp感染与武威高发区胃癌发生的关系及可能的致癌机制。 方法　Warthin -Starry银染色法判断所选组织Hp的感染状况 ;免疫组化S -P法检测所选标本胃粘膜中核增殖抗原的表达情况。结果　胃癌组Hp感染率为 83 .3 3 %,癌前病变组Hp感染率为 92 .1 1 %,慢性浅表性胃炎组Hp感染率为 73 .0 8%,其中癌前病变组显著高于慢性浅表性胃炎组 (P <0 .0 5 )。Hp阳性组核增殖抗原的表达率明显高于Hp阴性组 (P <0 .0 5 )。结论　Hp感染和武威地区胃癌和癌前病变的发生有关 ;Hp感染可促进胃上皮细胞过度增殖 ,这种过度增殖可能是Hp致胃癌的机制之一。     

AID、p53蛋白在胃癌组织中的表达及与幽门螺杆菌感染的关系

目的 了解AID、p53在胃癌中表达及与幽门螺杆菌(Hp)的关系,探讨Hp导致胃癌可能发生机制.方法 采用免疫组化SP法检测胃癌、胃上皮内瘤变(IN)和慢性胃炎组织中的AID和p53表达水平,回顾性分析AID和p53在胃癌组织中的表达与临床病理参数的关系.胃黏膜Hp感染采用快速尿素酶试验和Warthin-Starry染色法检测.结果 共有81例胃癌,32例IN,37例慢性胃炎组织参与研究.胃癌、IN和慢性胃炎组织中AID阳性率分别为60.5%、75.0%、64.9%,组间比较差异无统计学意义(P=0.207).Hp阳性胃癌患者AID阳性率73.7%明显高于Hp阴性患者48.8%(P=0.022).Hp阳性慢性胃炎组AID阳性率83.3%高于Hp阴性组47.4%,两组比较差异有统计学意义(P=0.038).AID和p53在胃癌组织中的表达呈正相关(P<0.001,r=0.395).肠型胃癌AID表达明显高于弥漫型(P=0.005).结论 胃黏膜Hp感染可能为诱发异常AID表达因素,异常AID表达可能诱导p53核蓄积;Hp可能通过诱导AID异常表达引起p53等基因突变在胃癌特别是肠型胃癌的发生和发展中扮演重要角色.     

幽门课杆菌感染与老年胃病临床分析

目的探讨老年胃病与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系.方法用电子胃镜检查151例60岁以上老年人,所有患者取胃窦部黏膜,活检标本快速尿素酶试验检测Hp,病变组织送病检.结果151例患者中慢性胃炎发病率最高,其次为胃癌,其Hp感染率明显高于60岁以下患者(p(0.01),胃癌检出率高于60岁以下患者.结论Hp感染与老年胃病密切相关,与胃癌的发生有关.     

幽门螺杆菌感染与老年胃病临床分析

目的探讨老年胃病与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系.方法用电子胃镜检查151例60岁以上老年人,所有患者取胃窦部黏膜,活检标本快速尿素酶试验检测Hp,病变组织送病检.结果151例患者中慢性胃炎发病率最高,其次为胃癌,其Hp感染率明显高于60岁以下患者(p(0.01),胃癌检出率高于60岁以下患者.结论Hp感染与老年胃病密切相关,与胃癌的发生有关.     

幽门螺杆菌感染与胃癌发生及预后的相关性研究

目的 探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染与胃癌发生及预后的关系.方法 选取胃癌组织标本78例及其癌旁组织标本26例,采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测胃癌组织和癌旁组织中Hp相对感染量,分析Hp相对感染量与胃癌患者临床病理特征及预后的相关性.结果 胃癌组织Hp相对感染量明显高于癌旁组织,且同一患者胃癌组织中Hp相对感染量亦高于其癌旁组织,差异有统计学意义(P＜0.01).胃癌组织中Hp相对感染量与患者临床分期、浸润深度及有无淋巴结转移密切相关,差异有统计学意义(P＜0.01),而与性别、年龄、组织学分型及有无远处转移无关,差异无统计学意义(P＞0.05).生存分析结果显示,患者生存率与胃癌组织中Hp相对感染量呈负相关,且差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Hp感染可能参与胃癌的发生、发展及转移,可作为临床上评估胃癌进展和预后的潜在指标.     

天祝地区幽门螺杆菌感染与生活卫生习惯的关系研究

越来越多的证据表明,幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)与慢性胃炎、消化性溃疡、胃MALT淋巴瘤、胃癌的发生密切相关,1994年国际癌症研究中心(IARC)已将Hp列为人类胃癌的第一类致癌物.我国是Hp高感染率地区之一,自然人群感染率达34.52%～80.55%[1].对Hp感染与生活卫生习惯的关系研究,在制定有效的Hp防治措施,对人群进行健康教育方面具有重要的意义.为此,我们选择我国的胃癌高发区甘肃河西地区天祝县进行了Hp流行病学调查,旨在了解其Hp感染的状况及与其流行相关的危险因素.     

胃黏膜癌前病变患者行幽门螺杆菌根除治疗的研究进展

胃癌在全球癌症病死率中位居第二位,而幽门螺杆菌(Hp)感染是促进胃癌发生的主要致癌物之一,因此根除Hp感染是预防胃癌发生的优先方法。但对于有效根除Hp能否逆转癌前病变,阻止胃癌的发生仍然存在争议。而使用抗环加氧酶2与改善癌前病变的关系有待进一步研究。从慢性胃炎发展到胃癌的过程中,根除Hp减少胃癌的发生是否存在"不可逆转"的分界点仍然没有明确。     

幽门螺杆菌毒素相关蛋白A基因干扰细胞信息传导的机制

幽门螺杆菌(Hp)感染是慢性胃炎、消化性溃疡的主要诱因,Hp感染促进胃上皮的肠腺化生。但Hp感染与胃癌的关系尚未获得统一的认识。Hp感染与胃癌、胃黏膜相关性淋巴样组织淋巴瘤(MALT淋巴瘤)发生发展的相关机制是近年来研究的重点之一。尽管国内和日本及欧洲的多数流行病学研究均发现胃癌高发区人群中的Hp抗体和毒素     

Hp与胃癌的基础与临床研究进展

胃癌是消化道最常见的恶性肿瘤,具有较高的死亡率.目前认为胃癌的发生与多种因素相关.自从人们发现幽门螺杆菌（Helicobacter Pylori,Hp）以来,该菌与胃癌的关系已经受到广泛关注.大量基础与临床的研究表明Hp是胃癌发生过程中的一个重要危险因素,起到启动因子作用.世界卫生组织已将Hp列为Ⅰ类致癌源.近年来有关Hp与胃癌关系的研究主要集中在动物模型的建立、人群干预试验、Hp致癌机制等.     

幽门螺杆菌与门脉高压性胃病关系探讨

幽门螺杆菌(Hp)感染是慢性胃炎、消化性溃疡的主要致病因素,与胃癌的发生也关系密切.本文分析了1996年1月至2000年12月在我院住院肝硬化门脉高压性胃病患者Hp感染的情况,探讨Hp感染与门脉高压性胃病的关系和临床意义.     

胃癌及胃癌前病变中幽门螺杆菌感染和PCNA、p53、Bcl-2的表达

目的　通过观察胃癌和胃癌前病变中的幽门螺杆菌 (Hp)感染情况 ,以及增殖细胞核抗原 (PCNA)、抑癌基因 p5 3、癌基因Bcl 2的表达情况 ,探讨Hp感染在胃癌发生发展中的作用。方法　采用尿素酶试验、Warthin starry银染色检测Hp ;采用免疫组织化学SP法检测 5 3例胃癌、5 6例胃癌前病变和 10例大致正常胃粘膜组织中增殖细胞核抗原 (PCNA)、抑癌基因 p5 3、癌基因Bcl 2蛋白的表达情况。结果　胃癌组Hp感染率为 5 6 .6 % ,胃癌前病变组Hp感染率为 6 6 .1% ,均显著高于正常胃粘膜组(2 0 .0 % ,P <0 .0 1) ,而胃癌组与胃癌前病变组Hp感染率无显著性差异 ;胃癌和胃癌前病变组中 ,Hp阳性患者Hp感染与PC NA、p5 3、Bcl 2阳性表达及阳性分级呈正相关 (P <0 .0 1) ;在胃癌和胃癌前病变中 ,Hp感染与多基因共表达有相关性 (P <0 .0 1)。结论　Hp在胃癌发病中的重要作用已引起广泛的关注 ,但其确切机制尚不明确。本研究结果提示 ,Hp感染者具有更多的肿瘤生物学行为 ,包括胃粘膜上皮细胞增殖加速、抑癌基因p5 3的失活及癌基因Bcl 2的激活 ,Hp可能是这一演变过程的促进剂。Hp感染在胃癌发生发展中起一定的作用     

胃癌与幽门螺杆菌感染及p53、ras 基因突变的关系

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp) 感染和p53、ras 基因突变在胃癌发生中的作用.方法 采用聚合酶链反应- 单链构象多态性分析法(PCR-SSCP) 进行p53( 外显子7) 及ras( 第12 密码子) 进行基因突变分析,并应用快速尿素酶试验(RUT) 法和HE 染色法检测Hp 感染.结果 83 例胃癌组织中,p53 基因与ras 基因发生突变阳性率分别为67.47%、63.86%,男女无差异,有远处转移中二者阳性率更高,而对照组中均无p53 与ras 突变发生.胃癌组织中Hp 感染率为71.08%,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.01),且Hp 阳性感染组织中p53 和ras 的突变率明显高于Hp 阴性组织,差异均具有统计学意义(P<0.01 ;P<0.05).结论 Hp 感染和p53、ras 基因突变可能是胃癌的发生机制之一,Hp 感染可导致多基因联合突变.用PCR-SSCP 法联合检测胃黏膜组织中p53、ras 基因的突变将有助于胃癌诊断和预测胃癌远处转移.