房颤患者β-纤维蛋白原-455G/A与缺血性脑血管病及纤维蛋白原相关关系的研究

目的 探讨房颤患者β-纤维蛋白原-455G/A（β-Fg-455G/A）基因多态性与血浆纤维蛋白原（Fg）水平、缺血性脑血管病的关系.方法 应用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性方法（PCR-RFLP）检测92例房颤合并脑梗塞患者、80例单纯房颤患者和98名健康者的β-Fg-455G/A基因,并测定血浆Fg水平.结果 ①房颤合并脑梗塞组β-Fg-455G/A的A等位基因频率为0.304,房颤组为0.344,健康组为0.179,房颤合并脑梗塞组和房颤组与健康对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,房颤合并脑梗塞组与房颤组比较差异无统计学意义（P〉0.05）.②房颤合并脑梗塞组血浆Fg水平为（3.83±0.59）g/L,房颤组血浆Fg水平为（3.58±0.45）g/L,健康组对照组血浆Fg为（2.79±0.36）g/L,房颤合并脑梗塞组与房颤组、健康对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,房颤组与健康对照组比较差异也有统计学意义（P〈0.05）.③房颤合并脑梗塞组、房颤组和健康组A等位基因携带者的血浆Fg水平均明显高于同组G/G基因型者,差别有统计学意义（P〈0.05）.结论 β-Fg-455G/A基因的A等位基因与房颤合并脑梗塞及房颤关系密切,并且与血浆高水平的Fg有关,血浆Fg水平与房颤合并脑梗塞密切相关.     

脑梗死患者纤维蛋白原β-148C/T基因多态性研究

目的探讨脑梗死患者纤维蛋白原(Fg)β-148C/T基因多态性频率分布及其与血浆Fg水平的关系。方法用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析方法,分析脑梗死组(88例)和对照组(80例)患者Fgβ-148C/T基因多态性频率分布,用凝血酶原时间法测定血浆Fg水平。结果脑梗死组T等位基因频率明显高于对照组(0·33比0·243,P<0·05),血浆Fg水平也明显增高(P<0·01)。脑梗死患者CC和CT基因型亚组Fg水平均高于对照组(P<0·05),而TT基因型亚组与对照组无明显差异(P>0·05)。脑梗死组不同基因型患者血浆Fg水平有显著差异,CT、TT和CT+TT基因型组血浆Fg水平均明显高于CC基因型组(P<0·05);而在对照组中,TT基因型亚组均明显高于其他基因型亚组(P<0·05)。结论Fgβ-148C/T基因多态性与脑梗死有关,可能是通过T等位基因影响血浆Fg水平在脑梗死的发生机制中起作用。Fgβ-148T等位基因可能是脑梗死的易患因素。     

纤维蛋白原-β148C/T基因多态性与冠心病的关系

目的调查冠心病患者纤维蛋白原（Fg）β基因启动区-148C/T基因多态性频率分布及与血浆Fg水平的关系。方法采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法检测236例冠心病患者（冠心病组）和164例健康体检者（对照组）的Fgβ-148C/T基因多态性频率分布,并使用血凝分析仪测定血浆Fg水平。结果冠心病组和对照组组内-148C/T基因分布频率符合Hardy-W e inberg遗传平衡定律,两组均为遗传平衡群体（P〉0.05）;冠心病组Fgβ-148C/T基因多态性与对照组比较有统计学差异（χ^=6.411,P〈0.05）;冠心病组血浆Fg水平与对照组比有统计学差异（t=4.138,P〈0.01）;冠心病组CT＋TT基因型血浆Fg水平高于对照组CT＋TT（t=2.889,P〈0.05）。冠心病组内CT＋TT基因型血浆Fg水平高于CC型（t=3.066,P〈0.05）,对照组内CT＋TT基因型血浆Fg水平高于CC型（t=2.676,P〈0.05）。结论在河南汉族人群中Fgβ-148C/T存在基因多态性并与冠心病存在相关性,T等位基因可能是冠心病发生的一种危险因素。     

脑梗死患者纤维蛋白原β-148C／T基因多态性研究

目的：探讨脑梗死患者纤维蛋白原（Fg）β-148C／T基因多态性频率分布及其与血浆№水平的关系。方法：用聚合酶链反应限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）分析方法，分析脑梗死组（88例）和对照组（80例）患者Fgβ-148C／T基因多态性频率分布，用凝血酶原时间法测定血浆F2水平。结果：脑梗死组T等位基因频率明显高于对照组（0．33比0．243，P〈0．05），血浆F2水平也明显增高（P〈0．01）。脑梗死患者CC和CT基因型亚组比水平均高于对照组（P〈0．05），而TT基因型亚组与对照组无明显差异（P〉0．05）。脑梗死组不同基因型患者血浆飑水平有显著差异，CT、TT和CT＋TT基因型组血浆Fg水平均明显高于CC基因型组（P〈0．05）；而在对照组中，TT基因型亚组均明显高于其他基因型亚组（P〈0．05）。结论：Fgβ-148C／T基因多态性与脑梗死有关，可能是通过T等位基因影响血浆比水平在脑梗死的发生机制中起作用。Fgβ-148T等位基因可能是脑梗死的易患因素。     

β—纤维蛋白原—455G／A基因多态性对缺血性心脏病患者血浆纤维蛋白原水平的影响

目的探讨β-纤维蛋白原-455G/A(β-Fg-455G/A)基因多态性与环境因素对血浆Fg表达的调节机制及与缺血性心脏病(IHD)发病的关系.方法应用PCR及限制性内切酶分析的方法,分析75例IHD及156例对照者β-Fg-455 G/A基因多态现象,比浊法测定血浆Fg水平.结果病例组血浆Fg水平明显高于对照组(P＜0.01).无论男、女患者与对照,A基因携带者血浆Fg水平比同组GG基因型者明显升高(P＜0.05).对照组中的A基因携带者与病例组中的GG基因型者,随增龄血浆Fg水平有明显升高(P＜0.05).IHD患者男性,按吸烟及基因型情况分组,相同基因型时,吸烟组血浆Fg水平高于不吸烟与戒烟组(P＜0.05).病例组A基因频率明显高于对照组(P＜0.005).结论β-Fg-455 G/A等位基因与血浆Fg水平相关,A基因携带者IHD发病率更高.提示β-Fg-455 G/A可作为IHD的遗传易感标志之一用于易感人群的检测.     

纤维蛋白原Bβ-249C/T和Bβ-854G/A基因多态性与慢性阻塞性肺疾病急性加重期的相关性研究

目的研究纤维蛋白原(Fg)Bβ-249C/T和Bβ-854G/A基因多态性与慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期(AECOPD)的关系。方法选择诊断明确的COPD病人80例为研究对象,同时选择年龄、性别、吸烟史与之相匹配的健康体检者100例作为对照组。2组人群均检测Fg水平、Fg Bβ-249C/T和Bβ-854G/A基因,比较2组病人Fg水平及两个位点基因型分布频率及等位基因分布频率;根据上一年度急性加重次数划分亚组,其中≥2次/年为急性加重亚组,2次/年为非急性加重亚组,比较各亚组上述基因位点突变频率。结果与对照组相比,病例组血浆Fg水平明显增高[(275.81±49.99)mg/d L比(418.51±154.00)mg/d L,t=7.959,P0.05];病例组Fg Bβ-854G/A GA型突变率高于对照组(25.0%比4.0%,P0.05);病例组Fg Bβ-249C/T CT型突变率高于对照组(56.2%比27.0%,P0.05);Fg Bβ-854G/A及Fg Bβ-249C/T等位基因分布频率在病例组及对照组差异无统计学意义(P0.05)。与非急性加重亚组比较,急性加重亚组Fg Bβ-854G/A基因GG型、GA型、AA型分布频率差异无统计学意义(P0.05),Fg Bβ-249C/T基因CC型、CT型、TT型分布频率差异有统计学差异意义。结论 Fg Bβ-249C/T和Fg Bβ-854G/A两个位点基因多态性与COPD存在相关性,Fg Bβ-249C/T位点突变率和AECOPD的发生相关。     

β-纤维蛋白原五种基因多态性与脑梗死的关系

目的探讨血浆β纤维蛋白原水平及148C/T、249C/T、455G/A、448G/A、1689T/G基因多态性与脑梗死的相关性。方法运用PCR限制性内切酶片段长度多态性技术,检测脑梗死组132例、其他神经疾病对照组79例和正常老年对照组92例的血浆纤维蛋白原水平及5种基因多态性。结果脑梗死组的纤维蛋白原水平明显高于正常老年组和疾病对照组(P<0.05)。在脑梗死组、疾病对照组和正常老年组中,148C/T、455G/A基因多态性变异组的纤维蛋白原水平均高于无变异组(P<0.05)。而3组之间5种突变基因的基因型频率、等位基因频率差异均无统计学意义(P>0.05)。结论脑梗死作为多因素疾病,血浆纤维蛋白原水平升高是脑梗死的危险因素之一。T148、A455等位基因可引起血浆纤维蛋白原水平升高。     

β-纤维蛋白原-455G/A、-148C/T基因多态性与合并脑梗死的心房颤动的关系

目的 探讨β-纤维蛋白原(p-fibrinogen,β-Fg)-455G/A、-148C/T基因多态性与合并心房颤动(atrial fibrillation,AF)的脑梗死的关系.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法检测92例合并脑梗死的AF患者(合并脑梗死组)、80例单纯AF患者(单纯AF组)和98例健康者(健康对照组)-455G/A和-148C/T基因型.结果 合并脑梗死组和单纯AF组-455G/AA等位基因频率分别为0.304和0.344,显著高于健康对照组的0.179(P均＜0.05);合并脑梗死组和单纯AF组-148C/TT等位基因频率分别为0.348和0.369,显著高于健康对照组的0.240(P均＜0.05).结论 -455G/AA等位基因、-148C/TT等位基因与AF合并脑梗死和AF有关.     

血浆纤维蛋白原基因多态性、肥胖与缺血性脑卒中的关系探讨

目的探讨血浆纤维蛋白原(Fg)β-148C/T基因多态性及肥胖与缺血性脑卒中的关系。方法选取2017年3月—2018年5月在山西医科大学第二医院收治的缺血性脑卒中病人120例为缺血性脑卒中组,并以同期健康体检者80名为健康对照组。采用聚合酶链-限制性片段长度多态性检测Fgβ-148C/T基因多态性,并分析Fgβ-148C/T基因多态性在健康对照组及缺血性脑卒中组中的分布特点及与缺血性脑卒中发生的关系;比较两组受试者体质指数(BMI),分析肥胖(BMI≥28 kg/m~2)与缺血性脑卒中发生的关系;采用多元Logistics回归分析缺血性脑卒中发生的危险因素。结果 Fgβ-148C/T基因中,缺血性脑卒中组CT基因型频率及C等位基因频率低于健康对照组(P0.05);缺血性脑卒中组BMI值高于健康对照组(P0.05);Fgβ-148C/T基因中T基因出现频率、BMI值与缺血性脑卒中发生呈正相关(r=0.166,P0.001;r=0.620,P0.001);脑卒中家族史、肥胖、Fgβ-148C/T基因多态性、高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病是缺血性脑卒中发生的独立危险因素(P0.05)。结论 Fgβ-148C/T基因中T基因出现频率、BMI值与缺血性脑卒中呈正相关;脑卒中家族史、肥胖、Fgβ-148C/T基因多态性、患高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病是影响病人出现缺血性脑卒中的独立危险因素。     

湖南汉族人纤维蛋白原β148C/T基因多态性与脑梗死和血浆纤维蛋白原水平的相关性

目的 观察湖南汉族人群纤维蛋白原β148C/T基因多态性与血浆纤维蛋白原水平和脑梗死的相关性.方法 用聚合酶链反应限制片长多态性分析湖南汉族150例脑梗死患者及111例对照者纤维蛋白原β148C/T基因多态性频率分布,并用Clauss法测定血浆纤维蛋白原水平.结果 脑梗死组T等位基因频率明显高于对照组(0.325比0.200,P<0.05).Logistic 回归分析显示,纤维蛋白原β148C/T多态性位点TT基因型是脑梗死的独立危险因素(OR=2.040,95%CI为1.283～3.243,P=0.003).脑梗死各基因型组血浆纤维蛋白原水平均高于对照组,脑梗死组和对照组TT基因型者血浆纤维蛋白原水平明显高于CC基因型者和CT基因型者(P<0.05).结论 在湖南汉族人群中,纤维蛋白原β148C/T基因多态性可能与脑梗死易感性有关,TT基因型个体脑梗死发病风险可能增高.纤维蛋白原β148C/T位点多态性可能与血浆纤维蛋白原水平有关,TT基因型个体血浆纤维蛋白原水平较高.     

原发性高血压患者的β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性研究

目的探讨β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性在山东地区汉族人群的分布以及该多态性与原发性高血压病的关系.方法应用聚合酶链反应和限制性内切酶片段长度多态性技术(PCR-RFLP)检测了148例健康人和149例原发性高血压患者的β-Fg-455G/A基因多态性,比浊法测定血浆纤维蛋白原水平.结果β-Fg-455G/A基因多态性分布在患病组和对照组均符合Hardy-Weinberg平衡定律.在两组内A等位基因携带者血浆纤维蛋白原水平均显著高于GG基因型者.A等位基因频率在高血压组(0.171)略高于正常对照组(0.152),但差别无统计学意义(P>0.05).结论β-Fg-455G/A基因多态可能不是原发性高血压的遗传易感标志.     

血小板膜糖蛋白Ⅰb Kozak序列-5T/C及纤维蛋白原β-148C/T基因多态性与脑梗死

目的研究雷州半岛地区汉族人群血小板膜糖蛋白(GP)ⅠbKozak序列-5T/C和纤维蛋白原(Fib)β-148C/T基因多态性位点与脑梗死的关系。方法选择雷州半岛地区汉族人群健康体检者130例(对照组)和经头颅CT和(或)MRI证实的脑梗死患者148例(脑梗死组),用PCR-RFLP检测GPⅠbKozak序列-5T/C和Fibβ-148C/T基因多态性,分析两组频率分布特点及与脑梗死的关系。结果脑梗死组β-148C/T位点T等位基因频率为30.1%,对照组为21.9%,(P<0.05),脑梗死组GPⅠbKozak序列C等位基因频率为48.7%,对照组为39.6%,(P<0.05),两个多态性位点连锁不平衡系数D为-0.018(P>0.05)。结论Fibβ-148C/T位点T等位基因和GPⅠbKozak序列C等位基因是雷州半岛地区汉族人群脑梗死的遗传易感因素,但二者不存在连锁不平衡关系。     

基质金属蛋白酶-9及血小板膜糖蛋白Ⅵ基因多态性与急性冠状动脉综合征的相关性研究

目的探讨金属蛋白酶（MMP-9）血浆水平、基因多态性与血小板膜糖蛋白Ⅵ（GPⅥ）基因多态性在急性冠状动脉综合征（ACS）发病中的作用及其相关性。方法对179例经冠状动脉造影及临床表现证实为ACS的患者与164例经冠状动脉造影证实无冠状动脉病变的对照者进行研究,采用ELISA法测定血浆MMP-9水平;Clauss法测定纤维蛋白原（Fib）水平;采用多聚酶链反应-限制性内切酶片断长度多态性（PCR-RFLP）分析MMP-9基因中C-1562T、G5564A和GPⅥ T13254C、Fib Bβ链-148C／T基因多态性。结果ACS组血浆MMP-9和Fib水平明显高于对照组,P 〈 0．001;急性心肌梗死组的血浆Fib水平高于不稳定性心绞痛组,P 〈 0．05。ACS组与对照组比较．MMP-9／C-1562T、MMP-9／G5564A和GPⅥ T13254C、Fib Bβ链-148C／T基因型与等位基因频率分布差异无统计学意义。当Fib Bβ链出现T等位基因时,血浆Fib水平明显升高,P 〈 0．05。显示MMP-9及Fib与ACS发病呈明显正相关（ r = 0．289,P 〈 0．01）。结论MMP-9及Fib是ACS发病的独立危险因素,Fib Bβ链T等位基因与血浆Fib水平升高有关,MMP-9 C-1562T、G5564A和GPⅥ T13254C、FibBβ链-148C／T等位基因频率分布在ACS组对照组之间差异无统计学意义。     

过敏性哮喘儿童血清IL-1β检测水平及基因多态性分析

目的探讨过敏性哮喘儿童血清IL-1β检测水平及基因多态性。方法本院过敏性哮喘儿童78例为病例组,同时选择我院门诊行健康体检的正常儿童67例作为对照组,Elisa法检测病例组及对照组血清IL-1β水平,同时连接酶检测技术检测IL-1β基因的rs1143643、rs11436272多态性。结果病例组血清IL-1β水平高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。病例组IL-1βrs1143643 CC基因型比例高于对照组,IL-1βrs1143643 TT基因型比例低于对照组,其基因分布比较,差异有统计学意义(P0.05);IL-1βrs1143643 CC基因型,能增加过敏性哮喘易感性,差异有统计学意义(P0.05)。病例组IL-1βrs1143643 C等位基因频率比例高于对照组,IL-1βrs1143643 T等位基因频率比例低于对照组,其等位基因频率分布比较,差异有统计学意义(P0.05);IL-1βrs1143643 C等位基因频率能增加过敏性哮喘易感性,差异有统计学意义(P0.05)。病例组IL-1βrs1143627 AA基因型比例与对照组相近,IL-1βrs1143627 GG基因型比例与对照组相近,其基因分布比较,差异无计学意义(P0.05);IL-1βrs1143627 AA基因型不能增加过敏性哮喘易感性,差异无统计学意义(P0.05)。病例组IL-1βrs1143627 A等位基因频率比例与对照组相近,IL-1βrs1143627 G等位基因频率比例与对照组相近,其等位基因频率分布比较,差异无计学意义(P0.05);IL-1βrs1143627 A等位基因频率不能增加过敏性哮喘易感性,差异无统计学意义(P0.05)。病例组IL-1βrs1143643 TT、CT型FEV_1、FEV_1/FVC、FVC水平高于CC型,差异有统计学意义(P0.05);TT型FEV_1、FEV_1/FVC、FVC水平高于CT型,差异有统计学意义(P0.05)。结论过敏性哮喘儿童血清IL-1β水平升高,IL-1βrs1143643 CC基因型能增加过敏性哮喘的易感性,IL-1βrs1143643 TT基因型可能是过敏性哮喘的保护因素;rs1143627 A/T各基因型突变型与哮喘无关联性。     

缺血性脑卒中患者β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性分析

采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性（PCR－RFLP）技术，对102例缺血性脑卒中患者和90例健康人进行β－纤维蛋白原－455G／A（β-Fg-455G/A）基因多态性分析，并测定其血浆纤维蛋白原（Fg)水平，结果表明，两组携带A等位基因者（基因型为G／A和A／A）血浆Fg水平均较同组G／G基因型者明显增高（P＜0．001）；A等位基因频率患者组明显高于对照组（P＜0．05）。提示β－纤维蛋白原－455G／A基因多态性与血浆Fg水平升高有关，A等位基因可能是缺血性脑卒中发病有关的遗传因素。     

66例慢性心力衰竭合并心房颤动病人相关因素分析

目的观察慢性心力衰竭合并心房纤颤病人的相关因素和临床特征。方法将66例慢性心力衰竭合并心房纤颤病人作为心房纤颤组,56例慢性心力衰竭窦性心律病人作为窦性心律组。比较两组心房钠尿肽(BNP)、超敏C反应蛋白hs-CRP、左心房内径(LAD)、左室射血分数(LVEF)等参数。结果慢性心力衰竭合并心房纤颤组病人BNP水平、hs-CRP水平均高于窦性心律组病人,心房纤颤组病人的左房径大于窦性心律组,差异具有统计学意义(P0.05)。心房纤颤组病人的左室射血分数低于窦性心律组,左室舒张末期内径大于窦性心律组,但差异无统计学意义。结论慢性心力衰竭合并心房纤颤与体液、心脏结构、血流动力学、炎性反应等多种因素有关。     

整合素-α2基因多态性与脑梗死发病的关系及其对脂代谢的影响

目的探讨整合素-α2（ITGA2）基因C807T多态性与脑梗死发病的关系及其对脂代谢的影响,研究急性脑梗死的发病机制。方法应用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法检测脑梗死组及正常对照组的ITGA2基因型;同时按常规方法测定血浆脂质、脂蛋白水平。结果 ITGA2基因C807T多态性两组比较有统计学差异（P〈0.05）,T等位基因携带者患脑梗死的风险是C等位基因的1.635倍（OR=1.635,95%C：I 1.232－2.171）,携带T等位基因脑梗死患者的血清TC水平明显高于不携带者（P〈0.05）。结论 ITGA2基因C807T多态性与脑梗死发病有相关性,T等位基因可能是其发病的遗传易感基因;携带T等位基因的个体可能通过影响血脂水平而增加脑梗死的发病风险。     

高血压合并心房纤颤的相关危险因素分析及并发动脉粥样硬化的危险性研究

目的 分析高血压合并心房纤颤的相关危险因素以及并发动脉粥样硬化的危险性研究.方法 回顾性分析我院近3年收治的126例高血压患者的临床资料,根据患者是否合并心房纤颤分为房颤组和无房颤组,比较两组患者临床资料、血生化指标及颈动脉和心脏彩超结果.结果 两组年龄、心功能级别、左心室射血分数、左房内径、脑梗死发生率、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、三酰甘油(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)比较,差异有统计学意义(P＜0.05).房颤组患者颈动脉内膜中膜厚度(IMI)和斑块检出率明显高于无房颤组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 年龄增大和左房内径增大为高血压合并心房纤颤的危险因素.高血压合并心房纤颤可能是导致颈动脉IMI增厚及粥样粥样斑块形成,进而加速心功能的损害和促进脑梗死的发生.     

血小板膜糖蛋白Ⅰa和Ⅰbα基因多态性与脑梗死的相关性研究

目的探讨血小板膜糖蛋白(GP)Ⅰa基因和Ⅰbα基因多态性与脑梗死发生的关系,为缺血性脑卒中的预防及治疗提供理论基础。方法选择经CT或MRI证实的脑梗死患者302例(脑梗死组)和健康体检者196例(对照组);采用PCR-RFLP方法检测GPⅠa C807T基因与Ⅰbα基因HPA-2、Kozak序列多态性在2组中的分布频率。结果脑梗死组GPⅠa C807T等位基因频率明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);脑梗死组GPⅠbα基因Kozak序列C等位基因频率明显高于对照组差异有统计学意义(25.33% vs 10.20%,P0.05);脑梗死组GPⅠbα基因HPA-2序列等位基因频率、基因型与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论 GⅠbα基因HPA-2序列多态性与脑梗死无相关性;GPⅠa C807T等位基因和Ⅰbα基因Kozak序列多态性可能是脑梗死的遗传危险因素。     

胺碘酮治疗阵发性心房纤颤的疗效及对血浆脑钠肽和醛固酮水平的影响研究

目的探讨胺碘酮治疗阵发性心房纤颤的疗效及对血浆脑钠肽和醛固酮水平的影响。方法选取2013年10月—2014年11月惠州市第三人民医院收治的阵发性心房纤颤患者100例,采用随机数字表法分为观察组和对照组,每组50例,分别给予胺碘酮治疗和毛花甙C治疗。比较两组患者疗效、治疗前后血浆脑钠肽及醛固酮水平、治疗期间阵发性心房纤颤发作次数及持续时间。结果观察组患者疗效优于对照组(P0.01)。两组患者治疗前血浆脑钠肽、醛固酮水平比较,差异均无统计学意义(P0.05);观察组患者治疗后血浆脑钠肽、醛固酮水平均低于对照组(P0.01)。观察组患者治疗期间阵发性心房纤颤发作次数少于对照组,持续时间短于对照组(P0.01)。结论胺碘酮治疗阵发性心房纤颤的疗效确切,且能有效降低血浆脑钠肽及醛固酮水平。