口腔扁平苔藓发病机制中T细胞和肥大细胞的作用

口腔扁平苔藓(OLP)是一种T细胞介导的较为常见的慢性口腔粘膜疾病，其发病机制可能包括抗原特异性和非特异性两种。本文就OLP发病机制中T细胞与肥大细胞的作用作一综述。     

口腔扁平苔藓免疫学因素的研究现状

口腔扁平苔藓(OLP)是一种严重影响患者身心健康的发生于口腔黏膜的非传染性炎症性疾病.OLP的病因尚不明确,可能与多种因素有关.目前的研究表明,OLP的发病与免疫因素密切相关,它是一种以T淋巴细胞介导的免疫应答为特征的慢性疾病.抗原特异性机制和非特异性机制可能参与OLP的免疫过程.首先由树突状细胞摄取、处理未知抗原触发...     

生长因子及受体与口腔扁平苔藓相关机制研究进展

口腔扁平苔藓（oral lichen planus，OLP）是一种由T细胞介导的慢性炎症性口腔黏膜疾病，细胞因子在其发病机制中具有重要介导作用。笔者就细胞因子中与OLP发病机制相关的几种生长因子进行综述。     

OX40/OX40L轴介导T细胞免疫参与口腔扁平苔藓病程的研究进展

口腔扁平苔藓（oral lichen planus,OLP）是一种发病机制尚不明确的、常见的口腔黏膜慢性疾病。T细胞的局部浸润在其病理过程中起关键作用。越来越多的研究支持辅助性T细胞（helper T cell,Th）如Th1/Th2、Th17/调节T细胞（regulatory T cells,Treg）及其相关细胞因子的失衡与OLP的发病进展密切相关。近年来研究显示,共刺激分子OX40(CD134)及其配体OX40L(CD252)在T细胞免疫应答过程中具有重要意义而受到关注,参与Th1/Th2、Th17/Treg的平衡调控,介导促炎和抗炎的失衡,影响多种自身免疫性疾病的发生发展。但目前缺乏OX40/OX40L轴介导OLP发病过程中T细胞亚群失衡作用机制的研究。因此,未来仍需要针对OX40/OX40L轴调控OLP中T细胞亚群平衡机制开展大样本的临床和体内外实验研究。     

调节性T细胞研究进展及其对OLP研究的启示

调节性T细胞是一类具有免疫抑制功能的细胞,最新的研究表明,它在自身免疫性疾病中发挥重要作用。越来越多的证据表明,口腔扁平苔藓(OLP)是一种自身免疫性疾病,病因尚不明确,有研究表明,其发病过程中存在可能和调节性T细胞有关的免疫抑制力不足。通过借鉴调节性T细胞在自身免疫性疾病中的研究进展,有助于阐明OLP的发病机制,并为其治疗提供新的思路和方法。     

口腔扁平苔藓发病机制中T淋巴细胞作用及分布变化的研究进展

口腔扁平苔藓（OLP）是一种发生于口腔黏膜的慢性炎症性疾病,是最常见的口腔黏膜疾病之一。因其长期糜烂病损有恶变现象,WHO将其列入癌前状态。0LP的主要病理改变是基底细胞液化变性及上皮下淋巴细胞浸润,其发病机制尚未完全明确,大量研究证实,OLP是一种由T细胞介导的自身免疫性疾病。近年来,国内外各项相关研究显示,无论在0LP患者的外周血还是1：3腔局部病损均显示出不同于正常人的T淋巴细胞分布。本文就T淋巴细胞在OLP发病中的作用及其亚群分布变化研究作一综述。     

口腔扁平苔藓诊断与治疗的现状和展望

口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)是常见的口腔黏膜慢性炎性疾病,好发于30～60岁的女性,发病率为0.5％ ～4.0％[1].虽然OLP的发病机制尚未明确,但目前倾向于认为OLP是一类T细胞介导的自身免疫性疾病.     

细胞凋亡相关蛋白Bcl-2对OLP病损区淋巴细胞聚集的影响

目的:探讨凋亡相关蛋白Bcl-2在口腔扁平苔藓(OLP)病变中的生物学行为及对OLP皮损中浸润淋巴细胞聚集、分布的影响,进一步了解OLP的发病机制。方法:采用免疫组织化学检测法,与正常口腔黏膜对照,观察分析25例OLP皮损中Bcl-2蛋白的表达水平及淋巴细胞聚集、分布。结果:OLP病损区T细胞中Bcl-2过度表达,固有层淋巴细胞异常克隆、聚集,浸润增加。结论:OLP病损区中T细胞高密度聚集可能是Bcl-2诱导的局部淋巴细胞过度增殖后关联反应。     

口腔扁平苔藓T细胞活化双信号刺激研究进展

口腔扁平苔藓（OLP）被认为是一种T细胞免疫起关键作用的自身免疫性疾病,但是临床上缺乏较为有效的治疗。本文从T细胞活化的双信号环节,即抗原识别和共刺激分子两个方面来阐述OLP免疫学机制方面的研究进展,为口腔扁平苔藓的免疫学研究提供理论基础。     

细胞自噬在口腔扁平苔藓恶变中作用的研究进展

口腔扁平苔藓(OLP)是一种常见的口腔黏膜炎症性疾病,易复发并存在恶变的可能,具体的病因和发病机制尚不清楚。细胞自噬是真核细胞生物中高度保守的生命现象,作为程序性细胞死亡的方式之一,在维持细胞内环境的稳态方面起到重要作用。目前关于细胞自噬与OLP发病及恶变的关系的相关报道较少,本文就细胞自噬与口腔扁平苔藓的联系作一探讨。     

口腔扁平苔藓中RANTES和CCR1的表达及其与肥大细胞迁移的关系

口腔扁平苔藓(OLP)的固有层中常有T淋巴细胞和肥大细胞的浸润。研究表明，一些化学因子及其受体与炎症进展期间T细胞和肥大细胞的迁移和聚集有关，并且这些炎性细胞的积聚和局部活化还可能与上皮基底细胞的破坏存在直接的相关关系，但这些炎性细胞在OLP发病机制中的作     

趋化因子及其受体在口腔扁平苔藓中的作用

口腔扁平苔藓（Oral lichen planus,OLP）是常见的口腔黏膜病之一,其主要病理变化为基底细胞层液化变性以及上皮固有层内大量淋巴细胞呈带状浸润。WHO将之定义为癌前状态,OLP的病因及发病机制目前仍不明确,但大量研究证实OLP的发生发展与T细胞介导的免疫应答密切相关。趋化因子是一类特殊的细胞因子，在淋巴细胞的迁移和激活中起着极其重要的作用。     

口腔扁平苔藓中T淋巴细胞亚群的研究进展

口腔扁平苔藓(OLP)是一种发生于口腔黏膜的慢性自身免疫性疾病,可伴有皮肤、生殖道黏膜,指甲以及毛发的病损。其组织病理学特征是上皮下淋巴细胞浸润带的形成、基膜的断裂和基底细胞液化变性。本文就CD4+/CD8+T细胞与OLP,记忆T细胞/原始T细胞与OLP,Th1、Th2、Th9、Th17细胞与OLP,调节性T细胞与OL...     

口腔扁平苔藓中RANTES和CCR1的表达及其与肥大细胞迁移的关系

口腔扁平苔藓(OLP)的固有层中常有T淋巴细胞和肥大细胞的浸润。研究表明,一些化学因子及其受体与炎症进展期间T细胞和肥大细胞的迁移和聚集有关,并且这些炎性细胞的积聚和局部活化还可能与上皮基底细胞的破坏存在直接的相关关系,但这些炎性细胞在OLP发病机制中的作用仍不清楚。RANTES是一种倍受关注的调节和活化正常T细胞表达及分泌的化学因子,主要由活化的T淋巴细胞、支气管上皮细胞、类风湿滑液成纤维细胞、口腔角朊细胞等产生。已被确认的RANTES受体包括CCR1、CCR3、CCR4、CCR5、CCR9、CCR10。虽然每个受体只能结合某一…     

趋化因子和口腔扁平苔藓的研究进展

口腔扁平苔藓(OLP)是慢性炎症性口腔黏膜病,趋化因子是一种炎症的关键调节物,在OLP中炎症的发生发展、T细胞的再循环、细胞粘附以及宿主防御等方面起重要作用。笔者就趋化因子与OLP的相关性作一综述。     

T细胞免疫和细胞凋亡在口腔扁平苔藓发病中的作用

目的通过探讨口腔扁平苔藓（OLP）中细胞凋亡情况及CD4＋、CD8＋T细胞和CD4/CD8比例的变化分析细胞免疫与细胞凋亡的关系,进一步了解OLP的发病机制。方法应用免疫组化SP法检测27例OLP组织中CD4＋、CD8＋T细胞的表达水平,并用原位末端转移酶标记法（TUNEL）定位检测17例OLP中细胞凋亡情况。结果OLP组固有层中CD4＋、CD8＋T细胞明显高于对照组（P＜0.05）,CD4/CD8值降低。OLP组中上皮内细胞凋亡指数高于对照组,固有层淋巴细胞凋亡指数明显低于对照组。结论OLP组固有层中CD4＋、CD8＋T细胞浸润的增加、CD4/CD8比值的变化及OLP中上皮细胞和固有层淋巴细胞凋亡异常,说明细胞免疫功能紊乱和细胞凋亡异常在OLP发病中起重要作用。     

趋化因子和口腔扁平苔藓的研究进展

口腔扁平苔藓(OLP)是慢性炎症性口腔黏膜病，趋化因子是一种炎症的关键调节物，在OLP中炎症的发生发展、T细胞的再循环、细胞粘附以及宿主防御等方面起重要作用。笔者就趋化因子与OLP的相关性作一综述。     

转录因子RORγτ和FOXP3在口腔扁平苔藓病损组织中的表达及意义

目的:口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)是一种发生于口腔黏膜的T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病。辅助性T细胞(helper T lymphocytes, Th)在OLP的发病过程中具有重要作用,本研究旨在进一步探索OLP患者局部病损组织中辅助性T细胞亚群Th17细胞和Treg细胞的作用。方法:纳入43例OLP患者和13例健康志愿者。采用实时定量PCR法检测局部病损组织中Th17和Treg细胞的特征性转录因子RORγτ和FOXP3的表达,采用GraphPad Prism 5 软件对其表达差异进行统计学分析。结果:OLP局部病损组织中转录因子RORγτ和FOXP3的表达显著高于正常黏膜组织,而且均与OLP的临床分型密切相关。萎缩糜烂型OLP组病损组织中RORγτ/FOXP3比值显著高于网状型OLP组和健康对照组,而网状型OLP组的RORγτ/FOXP3比值虽然高于对照组,但差异无显著性。结论:Th17细胞和Treg细胞均参与OLP的局部免疫反应;同时,Th17/Treg失衡也参与了重症型OLP的致病过程,且表现为Th17细胞优势。     

OLP角质形成细胞体外培养的研究进展

口腔扁平苔藓（OLP）是一种病因不明的慢性炎症性疾病。在其病变发展过程中，角质形成细胞可作为非专职的抗原提呈细胞，对自身抗原进行识别、吞噬和提呈，因此成熟的角质形成细胞模型有助于研究OLP的发病机制。目前原代OLP角质形成细胞较难获取，其体外培养易受微生物污染，同时培养基以及细胞活力等诸多因素都是培养成功的关键。本文就OLP角质形成细胞体外培养的国内外进展作一综述。     

口腔扁平苔藓患者外周血中的T淋巴细胞亚群

口腔扁平苔癣(OLP)是一种疑难疾病,有一定的临床和组织病理特征,但其发病机制与病因至今仍不清楚。近来认为,其发病机制与免疫可能有关。本文对OLP患者外周血中的T细胞亚群分布是否发生改变进行了研究。材料和方法抽取37个外周血标本,其中11例健康人,26例OLP患者(16例网状型、4例环型、3例斑块型,3例糜烂型)。OLP患者中外周血淋巴细胞总数正常,至少一月以上局部或全身未用过激素类药,不合并有皮肤病损。患者平均年龄47岁(40～61岁),对照组49岁(45～60岁)。用葡聚糖-泛影葡胺密度梯度法(ficoll-hypaque gradients)分离外周血单核细胞用间接免疫荧光抗体法、使用OKT系统单克隆抗体进行淋巴细胞的分类、计数。并做活性T细胞计数。