老年大鼠禁水时室旁核加压素样神经元免疫电镜观察

用免疫细胞化学ＰＡＰ法对禁水老年大鼠室旁核加压素样神经元的超微结构进行了观察研究。结果显示实验老年大鼠室旁核加太素样神经元蛋白质的合成功能活跃，表现为粗面内质网丰富，高尔基复合体发达，胞质内神经分泌颗料增多；随着禁水时间的延长，胞质中神经分泌颗粒渐减少，轴突内神经分泌颗粒增多，并聚集成膨大区域。此外，部分神经元胞体间的细胞间隙变窄，甚至有胞膜并例。此外还对上述结果对禁水时老年大鼠室旁核加压素样神经     

不同禁水时间老龄大鼠下丘脑大细胞分泌神经元的免疫电镜观察

电镜观察了不同禁水时间老龄大鼠下丘脑视上核和室旁核分泌神经元，即加压素和催产素神经元及胶质细胞的超微结构变化，结果显示，禁水6与12h后，上述两核团中的分泌神经元胞体增大，胞质中粗面内质网（RER）排列紧密且规则，高尔基（Golgi)器的未成熟分泌颗粒及神经分泌颗粒增多，轴突内神经分泌颗粒少见，胶质细胞成份减少，突起回缩；相邻两神经元胞膜直接接触，质膜并列现象及突触增多，而在禁水24h后，神经元胞体内的神经分泌颗粒有减少，轴突中的神经分泌颗粒却增多并聚集成膨大区域，以上结果提示老龄大鼠视上核和室旁核的分泌神经元在禁水时其合成激素的功能是活跃的，而且催产素神经元的结构变化与加压素神经元结构变化是相似的，胶质细胞的结构变化为神经元质膜并列及突触的形式提供了有利条件。     

大鼠中枢神经系统衰老的形态学研究—红核神经元的超微结构改变

本文对不同年龄组雄性SD大鼠红核神经元的超微结格进行了观察，结果表明：（1）红核神经无核周体中脂褐素在幼年组已开始出现，并随增龄增多，其附近线粒体的形态有所改变，该周体中其他细胞器随增龄也有一定程度的形态改变；（2）红核神经元细胞核随增龄出现核膜内折现象；（3）在老年级红核神经处观察到微丝缠绕线粒体群的现象．上述结果说明红核神经元随增龄确实存在着一定的形态学改变．     

大鼠海马CA_1区锥体神经元在衰老过程中的超微结构变化

本文对不同年龄组雄性ＳＤ大鼠海马ＣＡ_１区锥体神经元的超微结构进行了观实，结果表明随增龄：（１）锥体神经元核周体基质密度有所下降，一些细胞器在数量、形态上也有变化，还见到”空泡变性”现象．（２）锥体神经元核膜出现皱褶，染色质群集或异染色质边集，核内包含物出现，也偶见“空泡变性”现象．（３）胞突中树突发生显著改变．上述结果可能是大鼠老化的一些形态学指征。     

加压素样神经元在树Qu,大鼠,豚鼠下丘脑视上核的分布与比较

用免疫组织化学ＰＡＰ法对加压素样神经元在树Ｑｕ下丘脑视上核中的分布进行了观察并同时对比了加压素样神经元在大鼠和豚鼠视上核中的分布情况，结果发现：加压素样神经元在视上核中的分布有较大的种属差异性。     

大鼠下丘脑弓状核神经元的衰老性变化

选用青、中年和老年雄性大鼠各１０只，用形态计量学和体视学方法定量分析弓状核神经元年龄性变化。结果发现在老年大鼠弓状核，部分暗型和亮型神经元内粗面内质网排列紊乱、缩短和双层膜间隔增宽，线粒体嵴断裂、肿胀和空泡化，溶酶体，微管和颗粒小泡数减少；与青、中年组比较神经元数分别丢失３７％和２７％，核仁平均体积缩小３０％左右；     

大鼠大脑中动脉超微结构的衰老性变化

目的 研究大脑中动脉超微结构的增龄变化，为探索脑血管疾病的发病机制提供参考资料。方法 应用透射电镜观察各年龄组大鼠大脑中动脉的超微结构。结果 老龄组大鼠大脑中动脉基膜增厚，内弹性膜变薄、不均质、边缘伸出分支到中膜，内皮细胞和平滑肌细胞向内弹性膜穿过，内弹性膜内出现脂质，并有分层、断裂现象，胶原纤维增多。结论 随着年龄的增加，大鼠大脑中动脉的超微结构具有明显的改变。     

大鼠视上核神经分泌细胞的衰老形态变化

本文选用青年(3个月)、成年(10—12个月)和老年(28—30个月)雄性Wistar大鼠,对其下丘脑视上核神经分泌细胞分别作了光镜和电镜观察与测定。结果表明:老年大鼠视上核前部的神经分泌细胞密度与细胞核体积明显低于青年和成年大鼠,提示老年大鼠视上核有神经元消失和细胞活性降低的表现;神经分泌细胞核周质内的醛复红阳性颗粒未测出三个年龄组大鼠间的差异,含醛复红阳性颗粒的胞突在老年时却显示增粗和膨大;老年动物神经分泌细胞超微结构的主要变化为神经分泌颗粒和脂褐素增加,尤以后者为甚。老年大鼠少数神经分泌细胞还表现有粗面内质网和核蛋白体减少,排列紊乱,池囊扩张和脱颗粒,高尔基复合体池囊变窄或扩张,胞质和胞突内有自噬体样物质出现等衰老改变;多数细胞胞质内的其他结构同青年和成年大鼠者相似。此外。老年大鼠视上核神经毡结构中有多层膜包绕胞突,终末和突触等的鞘样结构出现增多。本研究表明大鼠衰老时视上核神经分泌细胞活性降低。     

加压素在自发性高血压大鼠与正常大鼠下丘脑视上核、室旁核神经元内表达

目的观察加压素(AVP)在自发性高血压大鼠(SHR)与正常大鼠下丘脑视上核(SON)、室旁核(PVN)内的分布。方法应用光镜和免疫细胞化学技术。结果SHR的AVP阳性细胞内分泌颗粒密集呈棕黄色,正常大鼠组则染色较浅。SHR大鼠SON内AVP阳性神经元百分数(69.30±18.10%)明显多于正常大鼠(59.53±16.97%,P<0.05),而两组大鼠PVN内AVP的表达无明显差异。结论AVP在下丘脑的血压调节活动中起着重要的介导作用,中枢AVP含量的异常增加可能与高血压的发病有关。     

衰老时海马神经元树突的可塑性增生

用形态计量的方法对老年(30个月)和成年(17个月)大鼠脑(Golgi染色标本)的海马CA3区锥体细胞的树突分支进行分级计数和测量了终末支的长度。结果是CA3神经元基树突和顶树突共有9级分支,衰老时第4级和第9级分支有显著的增多(P<0.02,P<0.03)。基树突终末支的长度衰老时无明显改变,顶树突终末支长度较成年组增加(P<0.05)。提示衰老时海马神经元的树突仍具有一定的增生和分化能力。这可能是对神经元退变的一种代偿机制。     

老年大鼠下丘脑视上核和弓状核的超微结构变化

观察老年大鼠下丘脑视上核腹侧大细胞神经元和弓状核神经元的超微结构,结果显示:老年大鼠视上核腹侧血管加压素(VP)神经元的胞体较成年鼠大,胞质结构比较致密,内含许多核糖体颗粒,粗面内质网分散成小泡状,神经分泌颗粒增多,溶酶体、线粒体、高尔基氏复合体数量都较多.而弓状核内的暗细胞和亮细胞的核糖体减少,高尔基氏复合体和线粒体都变化,还有少数神经元固缩,细胞质内胞器明显减少,呈现变性现象.结果提示:老年期下丘脑视上核VP神经元机能增强;而弓状核内两种细胞都显示机能减弱的征象.老年时下丘脑各核团神经元的这种不协调性变化,可能是动物衰老的一种重要表现.     

脑源性神经生长因子对原代培养的下丘脑加压素能神经元的影响

目的：研究脑源性神经生长因子对下丘脑加压素能神经元发育的影响。方法：选用当日生Wistar大鼠,取下丘脑和垂体组织联合培养,向联合培养体系中加入外源性的脑源性神经生长因子,进行形态学观察以及VP免疫组织化学染色。结果：脑源性神经生长因子可明显促进加压素能神经元的早期发育,突起增长且数目增多,VP免疫阳性细胞增多,结论：脑源性神经生长因子在加压能神经元早期生长发育中发挥重要的作用。     

大鼠下丘脑视交叉上核及视上核内加压素神经元心理应激后的变化

为探讨心理因素对下丘脑精酸加压素(AVP)神经元的影响,采用心理应激动物模型,以免疫组织化学及微机图像分析等方法,检测大鼠下丘脑的视交叉上核(SCN)及视上核(SON)等AVP阳性细胞的总面积,将闪光间期长短不均加电刺激组(A组)和光、电刺激与A组相同但闪光间期衡定组(B组)及仅给同量闪光的对照组(C组)的AVP阳性物互相比较.结果,在SCN,A组>B组>C组的;在SON,则B组>A组>C组的.观测正中隆起(ME)外带的阳性纤维,A组的呈色深且面积大,B组和C组的呈色均较浅且面积小.此外,不论A组或B组,同一组的SCN及SON内AVP阳性物总面积的变化皆呈现负相关的增长关系,其相关系数(r)分别为-0.8024和-0.7679,t检验表明,其相关性有显著意义,据此,著者认为:SON及SCN的AVP神经元都与心理应激反应有关,但变化方向有所不同,其意义有待研究.     

低渗刺激后大鼠视上核内星形胶质细胞和神经元的可塑性改变及其相互关系

为观察低渗刺激后大鼠视上核(SON)内星形胶质细胞和神经元的可塑性反应及其两者在反应时间和空间上的相互关系,我们采用大鼠尾静脉注射 5. 5ml/kg低渗盐水(0. 83% 葡萄糖+ 0. 3% NaCl)制作模型,应用抗Fos、抗胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)单标记,以及抗Fos/抗GFAP双标记、抗Fos/抗血管加压素 (VP) /抗GFAP三标记的免疫组化方法。结果发现:在SON中GFAP阳性星形胶质细胞数量在刺激后 15min增加,其胞体肥大,突起伸长变粗, 45min达高峰。Fos阳性星形胶质细胞胞核呈蓝黑色小点,刺激后 15~45min达高峰, 90min明显减少;Fos阳性神经元胞核较大,刺激后 15min未见表达, 45min少量表达, 90min表达增加。该结果表明低渗刺激后,SON内星形胶质细胞的Fos表达早于神经元,三重标记显示星形胶质细胞与神经元关系密切,提示SON内星形胶质细胞可能在低渗刺激的调节中发挥一定作用。     

大鼠中枢神经系统衰老的形态学研究—大脑顶叶皮质神经元的超微形态改变

本文对不同年龄雄性Wistar大鼠顶叶皮质神经元的超微结构进行了观察。结果表明随增龄神经元的各种结构发生了明显的形态与数量改变,包括:(1)表面复合器的致密带加长、变宽;(2)高尔基体及粗面内质网分布紊乱,池腔扩张或狭小关闭,线粒体膨胀、固缩或退行性变。脂褐素、各种致密泡、致密体及异常结构增多;(3)核形态较不规则,周边染色质减少,核质致密化,核内包涵物少见。此外,随老化胞突部基质变暗,微管增多,形态变异,壁上有异物附着。