激素性股骨头坏死早期干预研究进展

随着对激素性股骨头坏死发病机制的深入研究,使得对激素性股骨头坏死进行早期干预,使保存患者自身关节成为可能。本文综述了近年来一些国内外学者对激素性股骨头坏死早期采用药物、骨组织工程及物理治疗等手段,进行早期干预。从而为激素性股骨头坏死的患者寻求有效保存自身关节的治疗方法提供了新的思路。     

细胞凋亡在激素性股骨头坏死发病机制中的研究进展

股骨头坏死是骨科的治疗难题,特别是激素在临床上的广泛应用,使其发病率逐渐增高。然而目前对其发病机制仍然不太清楚,存在争议,对激素性股骨头坏死的治疗仍处于摸索阶段,未能真正从病因学上进行有效的治疗。凋亡细胞在坏死股骨头标本内的发现,使人们的注意力转移到细胞凋亡的研究上。仅就细胞凋亡与激素性股骨头坏死发病机制的关系做一综述。     

酒精性和激素性股骨头坏死的外周血脂质组学分析

目的：股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)又被称为股骨头缺血性坏死,多数患者并发脂肪代谢紊乱。本研究探讨不同亚型的ONFH的脂代谢表达谱模式。方法：将受试者分为酒精性股骨头坏死(alcohol-induced osteonecrosis of the femoral head,AONFH)组(n=16)、激素性股骨头坏死(steroid-induced osteonecrosis of the femoral head,SONFH)组(n=29)、正常对照(normal control,NC)组(n=32)。运用超高效液相色谱-质谱/质谱串联(ultra high performance liquid chromatography-mass spectrometry/mass spectrometry tandem apparatus,UPLC-MS/MS)技术对受试者的外周血标本进行脂质代谢物的检测,鉴定疾病潜在的生物标志物。对代谢物表达谱进行预处理,再通过偏最小二乘法判别分析(partial least squares disc...     

激素性股骨头坏死中骨代谢改变的研究进展

临床上激素的应用是引起非创伤性股骨头坏死(ONFH)的重要高危因素。长期外源性激素的使用干扰了骨髓基质细胞的增殖与分化以及成骨与破骨的平衡,从而影响正常的骨代谢,引起ONFH。激素抑制了骨重塑导致骨质疏松并增加股骨头塌陷的风险。临床上应用激素治疗时应注意预防激素性ONFH,恰当的药物治疗能起到预防ONFH发生的作用。对激素性ONFH中骨代谢改变的研究可为临床治疗提供依据。     

激素性股骨头早期坏死的研究

激素性股骨头坏死的治疗是临床难点，发病机制尚未明了。早期诊断、早期治疗对预后相当重要。本文就激素性股骨头坏死的早期发病机制、早期诊断、早期治疗的方法进行综述。     

激素性股骨头缺血坏死病理机制的研究进展

股骨头缺血坏死是骨科中较为常见的疾病,其最主要的病因是长期或过量使用激素,由此,医学领域对激素性股骨头缺血坏死的病发机制进行了实验与研究。现阶段出现的有关激素性股骨头缺血坏死的病理研究,主要包括诱导性细胞凋亡学说、诱导性骨质疏松学说及血黏度提升学说等。该研究主要对激素性股骨头缺血坏死相关病理机制进行研究综述。     

酒精性股骨头缺血性坏死发病机制的研究进展

股骨头缺血性坏死 (avascularnecrosisofthefemoralhead ,ANFH)是由于多种病因破坏股骨头血供使骨的活性成分 (包括骨细胞、骨髓造血细胞和脂肪细胞 )死亡的一种病理过程。非创伤性ANFH首先由法国Welfling于 195 1年提出 ,近年来临床多见 ,该病致残率高 ,缺乏有效治疗方法 ,是骨科领域的一项世界性难题。1　酒精中毒是骨坏死的一个确定病因国内非创伤性ANFH中 ,酒精中毒引起者占ANFH第一位 ,北京积水潭医院随机收集调查了 1996年～ 2 0 0 0年的 3 0 6例成人非创伤性ANFH ,发现由于过量饮酒引起者 13 9例 (占 46 0 % ) ,高于激素引…     

激素性股骨头坏死发病机制研究

糖皮质激素诱导性股骨头缺血坏死可能是多种病理因素协同作用的结果.由于糖皮质激素作用的复杂性和技术手段的限制,对其发病机制的认识迄今尚不统一.合理应用激素已成为预防股骨头坏死的重中之重,了解其发病机制可从多角度全方位系统化阻止或延缓股骨头坏死的发生.     

细胞凋亡在激素性股骨头坏死发病机制中的研究进展

目的:总结激素性股骨头坏死发病机制中细胞凋亡的研究进展,为临床上预防和治疗此病提供思路和理论依据。方法:对近十年来激素性股骨头坏死的文献做分析,归纳,总结。结果:激素性股骨头坏死的组织中存在大量凋亡细胞。激素性股骨头坏死相关的凋亡基因主要包括Bcl-2家族、p53基因、Caspase家族、Fas受体、一氧化氮等。结论:激素可以通过抑制bcl-2的表达、上调p53基因、调控Caspase家族、激活一氧化氮合酶诱导骨细胞凋亡,从而导致股骨头坏死。     

单纯激素性股骨头坏死发病机制的研究

目的探讨激素所致股骨头坏死的发病机理。方法健康成年中国白兔32只，随机分成2组，实验组16只，每次肌注甲基强的松龙40mg／kg，连续3d，诱发股骨头坏死模型。检测血清总胆固醇、甘油三酯，研究病程中脂肪代谢变化规律。对股骨头标本行HE染色，光镜观察，研究股骨头坏死情况。结果从第2周开始实验组血清总胆固醇及甘油三酯显著高于对照组（P〈0．01）。HE染色示髓腔内脂肪细胞增生，骨小梁变细，骨细胞核固缩、靠边、深染，骨陷窝空虚增多。且骨陷窝空虚率随用药时间的延长而增加。结论激素性股骨头坏死的发病主要与脂肪代谢紊乱有关。     

股骨头坏死病因、发病机制及治疗研究进展

股骨头坏死(ONFH)是多种病因导致的股骨头血液供应不良,从而引起的软骨坏死和变性,继而导致股骨头结构改变、股骨头塌陷、关节功能障碍的疾病。该病一般在青壮年中发生率较高,且病程进展较为迅速,如不能及时得到救治,绝大多数患者会出现股骨头塌陷,预后不良。目前该病的发病原因主要有酒精性ONFH学说、激素性ONFH学说、ONFH二次碰撞学说、遗传易患性等多种假说。但ONFH的确切病因目前仍不十分清楚。     

股骨头坏死保头治疗研究进展

股骨头坏死(ONFH)一直是骨科常见且治疗困难的疾病。此病多见于中青年,晚期患者目前只能接受全髋关节置换术,加之伴随翻修的风险,会严重影响患者的生活。在疾病早期采取积极的保头治疗,可有效阻止和限制坏死的进展,是中青年患者首选治疗方式。近10余年来,ONFH保头治疗日趋多样,各具特色。关键在于如何修复和重建骨质,重建并改善股骨头内的血运,保留股骨头的完整性,保持股骨头的解剖承重力学关系,引起了许多学者的广泛关注与研究。     

金骨片对激素性股骨头坏死BMP-2表达的影响

目的：探讨金骨片防治激素性股骨头坏死过程中骨成形蛋白2（BMP-2）表达的影响及促进骨折愈合的作用机理。方法：将日本大耳兔分为5组,正常组、模型组、阳性对照组、高剂量组、低剂量组;除正常组外,其余各组给予甲基强的松龙10 mg/kg注射,同时对阳性对照组、高剂量组、低剂量组给予相应的药物防治干预,7周后处死动物采用组织病理学观察和免疫组织化学方法检测,分析5组动物股骨头BMP-2的表达。结果：免疫组织化学染色显示,正常组BMP-2的表达高于其他组,差异有显著性意义（P〈0.05）;高剂量组和阳性对照组的BMP-2的表达明显强于低剂量组和模型组,差异有显著性意义（P〈0.05）;低剂量组强于模型组,差异有显著性意义（P〈0.05）。结论：金骨片防治激素性股骨头坏死过程中促进BMP-2表达,这可能是金骨片防治激素性股骨头坏死作用的机制之一。     

高压氧治疗激素性股骨头坏死的血液流变学改变与意义

目的:观察血液流变学在激素性股骨头坏死造模及高压氧治疗过程中的阶段性变化,探讨激素性股骨头坏死的发病机理。方法:健康日本成年大耳白兔60只,随机分模型组(42只)及对照组(18只)。模型组每周2次肌肉注射醋酸泼尼松龙10 mg/kg,对照组每周2次肌肉注射生理盐水2 ml,共6周。随后将模型组随机分高压氧治疗组(16只)及对照组(16只),治疗组行高压氧治疗,对照组呼吸常压新鲜空气。检测实验后2,4,6,8,10,12周兔血液流变学参数变化、组织病理学变化及影像学变化。结果:模型组实验2,4,6周全血黏度,血浆黏度均显著高于对照组;模型组股骨头骨质疏松,光镜下空骨陷窝数增多,脂肪细胞数增多,部分骨小梁断裂,透射电镜股骨头骨细胞体积缩小,核固缩,较多骨细胞已坏死溶解成碎片。高压氧治疗组全血粘度,血浆黏度均低于对照组,光镜下可发现坏死的骨细胞有修复现象,透射电镜可见新生骨细胞。结论:大剂量激素可造成兔血流变学特性恶化,可能是兔股骨头坏死的重要原因,高压氧可使恶化的血液流变学趋向好转,对股骨头坏死有治疗作用。     

高压氧对兔激素性股骨头坏死的血液流变学影响

目的:通过检测兔激素性股骨头坏死造模及高压氧治疗过程中的血液流变学变化,探讨激素性股骨头坏死的发病机理。方法:健康日本成年大耳白兔48只,随机分模型组(36只)及对照组(12只)。模型组每周2次肌肉注射醋酸泼尼松龙10 mg/kg,对照组每周2次肌肉注射生理盐水2 m l,共6周。随后将模型组随机分高压氧治疗组(12只)及对照组(12只),治疗组行高压氧治疗,对照组呼吸常压新鲜空气。检测试验后2周、4周、6周、8周、10周、12周兔血液流变学参数变化、观察组织形态学变化。结果:模型组实验2、4、6周全血粘度、血浆粘度均显著高于对照组;股骨头骨质疏松,镜下空骨陷窝数和脂肪细胞数逐渐增多,骨细胞体积缩小,核固缩。高压氧治疗后全血粘度、血浆粘度均低于对照组,坏死的骨细胞有修复现象,并可见新生骨细胞。结论:大剂量激素可造成兔血流变学特性恶化,可能是兔股骨头坏死的重要原因之一;高压氧可使恶化的血液流变学趋向好转,对股骨头坏死有一定治疗作用。     

硬化带在股骨头坏死塌陷作用中的研究进展

目前预测股骨头坏死(ONFH)的方法很多,认为ONFH的预后主要与坏死的范围、部位及自身修复能力有着密切的关系。坏死范围大且坏死部位居于负重区者易发生塌陷;坏死发生后修复能力差者易发生塌陷。硬化带为反应性界面周围生成的新骨,它的形成是ONFH自身修复能力的体现,但其在ONFH预后发挥的作用还与其形成的部位有关。在软骨下骨的位置形成完整的硬化带有利于股骨头的力学支撑,可起到延缓及预防塌陷的作用。     

股骨头坏死动物模型研究进展

股骨头坏死是一种临床症状重、致残率高的疾病,为研究其发病机制和治疗方法,学者们在该疾病的动物模型研究上做出不懈努力,本文就近年来股骨头坏死动物模型的研究做一综述。     

非创伤性股骨头坏死的流行病学研究进展

股骨头坏死是骨伤科的一种多发病、难治病,其病程长,致残率极高。而非创伤性股骨头坏死更是病因复杂,起病隐匿,常不能进行及时的诊断和治疗,随着病情加重,最终导致髋关节功能障碍,严重影响生活质量。本文对非创伤性股骨头坏死的流行病学研究进展进行综述,进一步了解非创伤性股骨头坏死的一般发病情况,明确主要致病因素的发病趋势,为其诊断提供更为全面的信息。