内淋巴瘤的外源性抗原特异性免疫应答

目的 研究内淋巴囊对于外源性胸腺依赖性抗原的特异性免疫应答。方法 用SD大鼠32只，以抗原全身免疫后，经耳蜗底周向外淋巴腔注入相同抗原，分别于此后1，3，7，14天处死动物取颞骨作组织学处理。然后应用免疫组化等技术，观察内淋巴囊的细胞浸润，免疫细胞增殖及其对抗原的吞噬清除作用。结果 内耳抗原接事第1，3天，内淋巴囊出现单核吞噬细胞浸润，经7天出现浆细胞和淋巴细胞浸润，内耳抗原接种后第3，7天，内淋巴囊的IgG阳性细胞增多，同时抗原被捕捉，递呈和吞噬。结论 内淋巴囊对外源性抗原可产生特异性免疫应答，是内耳局部免疫应答的重要场所。     

内淋巴囊的外源性抗原特异性免疫应答

目的　研究内淋巴囊对于外源性胸腺依赖性抗原的特异性免疫应答。方法　用SD大鼠 32只 ,以抗原全身免疫后 ,经耳蜗底周向外淋巴腔注入相同抗原 ,分别于此后 1、3、7、14天处死动物取颞骨作组织学处理。然后应用免疫组化等技术 ,观察内淋巴囊的细胞浸润 ,免疫细胞增殖及其对抗原的吞噬清除作用。结果　内耳抗原接种后第 1、3天 ,内淋巴囊出现单核吞噬细胞浸润 ,第 7天出现浆细胞和淋巴细胞浸润 ;内耳抗原接种后第 3、7天 ,内淋巴囊的IgG阳性细胞增多 ,同时抗原被捕捉、递呈和吞噬。结论　内淋巴囊对外源性抗原可产生特异性免疫应答 ,是内耳局部免疫应答的重要场所。     

大鼠内淋巴囊的增殖细胞

目的：了解大鼠内淋巴囊的细胞增殖状态。方法：选用１０只健康成年Ｓ－Ｄ大鼠,腹腔注射５－溴－２‘－脱氧尿嘧啶核苷后,取颞骨作组织学处理,用抗ＢｒｄＵｒｄ单克隆抗体,通过免疫组织化学技术,观察内淋巴囊Ｓ期细胞的定位与分析。结论：大鼠内淋巴囊具有细胞增殖功能,可能是内耳具有细胞更新功能的重要部位。     

内淋巴囊对外源性TD抗原的清除作用

目的:探讨内淋巴囊对外源性胸腺依赖性(TD)抗原的吞噬和清除作用。方法:用S-D大鼠30只,以TD抗原钥孔(?)血蓝蛋白(KLH)全身免疫后2周,再次在内耳接种相同抗原,分别于此后1 h、3 h、1 d、3 d、7 d和14 d,取颞骨作组织学处理、冰冻切片,用抗KLH单克隆抗体,运用免疫组织化学技术,观察内耳免疫应答过程中内淋巴囊腔内KLH的动态变化。结果:内耳抗原接种后3 h,内淋巴囊出现KLH;第1～7 d在内淋巴囊的抗原被捕捉吞噬和递呈;第14天内淋巴囊仅发现微弱的抗原染色。结论:在内耳的二次应答中,内淋巴囊能够吞噬、处理和清除外源性抗原说明其具有免疫防御和免疫应答功能。     

内耳免疫学研究进展

正常内耳分布多种免疫球蛋白和免疫活性细胞。中耳变化可影响内耳免疫环境。内耳能有效地加工处理抗原,并产生抗体,引起局部和全身免疫应答。内淋巴囊是内耳免疫的关键部位。内耳免疫应答有多种免疫活性细胞和淋巴因子参与,可对内耳功能起保护或损害作用。本文并讨论了自身免疫性内耳病可能发生的机制。     

内淋巴囊上皮细胞单克隆抗体的制作和特性

以显微解剖法取出的豚鼠内淋巴囊经超声波处理后，以其提取液作为原始抗原，探讨建立能够分泌识别内淋巴囊表面上皮细胞的单克隆抗体（ＭｃＡｂ）的系列杂交瘤。应用电镜免疫化学和Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹法和聚丙酰胺凝胶电泳（ＳＤＳ－ＰＡＧＥ）测定，该抗体显示具有和内淋巴囊上皮细胞进行显著的免疫组织化学反应的活性，类似的反应出现在肾脏的近曲小管和亨氏袢的上皮细胞上，与其它１５个脏器（包括大脑、膀胱、胆囊、肺和肝脏等）无明显的交叉反应。所建立的单克隆抗体系列中，抗体亚型包括ＩｇＧ１、ＩｇＧ２ｂ、ＩｇＭ。此系列抗体分子量约为７４０００。该分子在内淋巴囊上皮细胞的构成和功能上的作用有待研究。     

自身免疫性内耳病动物模型的建立

利用粗制豚鼠内耳膜迷路抗原免疫豚鼠，观察内耳听功能及其形态学变化，检测血清中Ｉｇ，Ｃ３，ＣＩＣ及抗内耳自身抗体，并用免疫组织化学方法检测内耳切片中ＩｇＧ沉积物。结果表明，以本实验方法可在部分动物建立自身免疫性内耳损害的动物模型，为深入研究该病打下了基础。     

人内淋巴囊在内耳免疫防御中的作用

作者对30例尸解病人经选择临床无内耳病史并经内耳切片证实无异常的双侧颞骨标本,应用免疫组化方法研究了人体内淋巴囊(ES)的骨外部细胞的免疫功能。结果显示,ES囊腔、上皮和血管内及囊周的许多细胞都存在有白细胞共同抗原(LCA,CD45)。CD45存在于T细胞、B细胞、胸腺细胞、单核/巨噬细     

内淋巴囊局部免疫诱发自身免疫性感音神经性聋的实验研究

为探讨免疫机制在感音神经性聋中的作用,本实验采用同种内耳抗原注射到豚鼠内淋巴囊局部进行初次和再次免疫,发现内淋巴囊免疫耳均出现感音神经性聋和内耳免疫病理损伤,证明内淋巴囊局部的自身免疫性病理损伤可对内耳的生理功能产生严重影响。     

内淋巴囊同种抗原免疫致自身免疫性Meniere病的实验研究

采用同种粗制内耳抗原（ＣＩＥＡｇ）在已致敏的豚鼠内淋巴囊（ＥＳ）局部免疫，诱发出明显的前庭和听觉功能障碍，以及与Ｍｅｎｉｅｒｅ病极为相似的内耳膜迷路水肿改变。从而证明ＥＳ局部同种内耳抗原免疫是一种有效的造成Ｍｅｎｉｅｒｅ病的方法，提示部分Ｍｅｎｉｅｒｅ病的发病机制可能与自身免疫因素有关。     

梅尼埃病的免疫途径:内淋巴囊免疫反应导致前庭免疫损伤

由于对人体实验的严格限制,梅尼埃病的病理机制至今尚未得到揭示,近年已阐明,内淋巴囊为内耳唯一含免疫活性细胞及分泌型IgA的部位,故认为内耳的免疫防御由该部提供,本文通过实验,研究由内淋巴囊直接抗原激发所致的前庭及其相关的内耳免疫反应的损伤。     

同种异体内耳组织免疫后豚鼠内耳形态学变化

目的建立一高阳性率、可供圆窗给药治疗内耳病研究用的自身免疫性内耳病动物模型。方法实验动物为86只豚鼠,其中32只用于制备粗制内耳抗原。其余动物随机分为实验组42只,对照组1、2各6只。将实验组动物腹腔注射环磷酰胺进行预处理,2d后用粗制内耳抗原行皮下多点接种,分别于接种后4、6、8、10、12、14、20d时用光镜观察动物内耳形态学变化,并检测其血清中IgG、IgM、C3、CH50、循环免疫复合物(CIC)水平。对照组1不行任何处理,对照组2不接种内耳抗原,余同试验组。结果接种后豚鼠耳蜗、前庭、内淋巴囊等部位出现以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润,尤以前庭阶、鼓阶、螺旋神经节区域及耳蜗底圈等部位为重。接种后4d时,67%动物内耳有炎性细胞浸润;8~12d时,100%动物出现炎性细胞浸润;接种14d后,炎性细胞浸润明显减少。接种6~14d时,内耳尚有血管周围炎、螺旋神经节细胞变性、内淋巴积水等改变。结论将豚鼠采用环磷酰胺预处理及同种异体内耳抗原接种,可建立一高阳性率的自身免疫性内耳病动物模型。     

自身免疫性内耳病动物模型的建立

目的建立一种自身免疫性内耳病的动物模型，其具有可重复性高，适于进行深入免疫学分析的特点。方法提取豚鼠内耳膜迷路组织为抗原，与等量完全弗氏佐剂，百日咳杆菌一次免疫C57BL／6小鼠。检测反应阈、血清免疫学、内耳形态学及免疫组织化学的改变。结果免疫后小鼠听性脑干反应阈显著提高，内耳中出现显著的炎性细胞浸润、内淋巴积水和螺旋神经节细胞变性、数量减少等形态学改变，血清中可检测到抗内耳自身抗体，鼓阶内浸润细胞中的淋巴细胞主要为CD4^ T细胞。结论应用这种方法在C57BL／6小鼠可成功建立自身免疫性内耳病的动物模型。     

鼓膜的免疫潜势:在正常和炎症状态下的观察

为了观察正常状态和炎症状态下小鼠鼓膜的免疫潜能，该作者将钥孔嘁血兰蛋白（ＫＬＨ）注入经系统免疫的小鼠鼓室建立实验性中耳炎。注射后１天至２周将动物处死，采用免疫组化和甲苯胺蓝染色，检测中耳粘膜和鼓膜分泌ＩｇＡ、ｌｇＧ、ＩｇＭ淋巴细胞，ＣＤ４、ＣＤ８以及Ｉａ阳性树突细胞（可能为郎罕氏细胞），采用图像分析对ＩｇＡ阳性细胞、ＣＤ４阳性细胞、ＣＤ８阳性细胞、Ｉａ阳性树突细胞、肥大细胞和鼓膜切片的厚度进行定量研究，并与正常动物进行比较。结果发现正常动物和手术动物的对侧耳的表现一致，即中耳腔覆盖纤毛或无纤毛单…     

内淋巴囊内渗透压变化诱发巨噬细胞的活性

内淋巴囊内含具有吞噬细胞特性的游离细胞已为诸多研究证实,并认为它们起着内耳免疫防御器官的作用。该文通过给小鼠静脉注射甘油激发内淋巴渗透压变化,诱发游离细胞的活性,经形态学分析注射高渗液体(甘油)后不同时间内淋巴囊和囊周组织与导水管周围骨髓细胞的特殊关系。从而研究这些细胞的来源结果发现,内耳经渗透作用激发后,可使导水管周围骨髓被激活,引起细胞(主要是单核细胞、嗜中性白细胞、嗜酸性白细胞)沿骨髓窦状隙活动和移行,此种窦状隙常与内淋巴囊血管     

实验性自身免疫性迷路炎时内淋巴囊与骨髓细胞间直接沟通的证据

观察了用牛内耳抗原全身致敏后，豚鼠耳蜗的连续切片。发现正常的对照组动物内淋巴囊的骨通道间隙小，弯曲，并含有极少量的免疫细胞，仅有1例例外，在其内淋巴囊的中间部分有一较大的骨通道。在对照组和致敏组中，内淋巴囊远端偶尔可见连接硬脑膜的通道扩大，但是，即使是这些扩大的通道内也仅含有极少量的免疫细胞。内耳抗原致敏后8周，内淋巴囊腔和球囊周围间隙出现大量巨噬细胞和嗜中性多核粒细胞（PMNs）。在致敏的22耳中，有《耳内淋巴囊中间部的骨性血管通道内充满PMNS，并且其通道管径大于对照组中最大通道的直径。随机采样结果…     

自身免疫性内耳病动物模型的建立

目的　建立一种自身免疫性内耳病的动物模型 ,其具有可重复性高 ,适于进行深入免疫学分析的特点。方法　提取豚鼠内耳膜迷路组织为抗原 ,与等量完全弗氏佐剂 ,百日咳杆菌一次免疫C5 7BL/6小鼠。检测反应阈、血清免疫学、内耳形态学及免疫组织化学的改变。结果　免疫后小鼠听性脑干反应阈显著提高 ,内耳中出现显著的炎性细胞浸润、内淋巴积水和螺旋神经节细胞变性、数量减少等形态学改变 ,血清中可检测到抗内耳自身抗体 ,鼓阶内浸润细胞中的淋巴细胞主要为CD4 T细胞。结论　应用这种方法在C5 7BL/6小鼠可成功建立自身免疫性内耳病的动物模型     

迷路内灌注地塞米松加静脉注射地塞米松治疗梅尼埃病

尽管引起梅尼埃病发作的病因可能是多种多样（免疫的，代谢的，感染的，外伤的或对内耳的其他损害），但其病理改变是一样的，即在内淋巴囊、血管纹、螺旋器内以及内耳其他免疫应答靶器官内的免疫介导应答引起内淋巴积水。如果海尼埃病是由对内耳的免疫应答所引起，那么用消炎的皮质类固醇治疗梅尼埃病应该是有价值的。鉴于以前用链霉素通过圆窗灌注内耳治疗梅尼埃病及类固醇给药对梅尼埃病和自身免疫感音神经性聋治疗有价值，该作者用地塞米松经圆窗灌注内耳加静脉注射地塞米松在2年内治疗13o例梅尼埃病患者，大多为I、I、皿期。梅尼埃病1…     

庆大霉素对豚鼠内淋巴囊和血管纹Na~＋－K~＋－ATP酶活性的影响

应用酶细胞化学技术和计算机图像分析，对豚鼠连续肌注庆大霉素（１００ｍｇ·ｋｇ－１／ｄ）２～１５ｄ后内淋巴囊上皮细胞和血管纹边缘细胞的Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性变化进行了定量观察。结果发现，与正常对照组相比，用药２ｄ后两类细胞的Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性反应产物没有明显变化，但连续用药５ｄ后二者的产物均明显减少，１０ｄ和１５ｄ仍呈继续轻微减少趋势。表明庆大霉素既可抑制血管纹边缘细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性，降低其分泌功能；同时也能抑制内淋巴囊上皮细胞的该酶活性，减弱其液体重吸收功能。     

自身免疫性感音神经性聋的内耳代谢与电生理研究

为探讨自身免疫性感音神经性聋（ＡＳＨＬ）的内耳病理生理学机制，采用听觉电生理技术和酶组织化学方法，观察ＡＳＨＬ模型动物的内耳生理功能与组织内主要酶活性的变化。结果示：听视经复合动作电位和耳蜗微音器电位阈值明显升高，内淋巴电位（包括负相）幅值均有不同程度的降低，并与血管纹和内淋巴囊局部组织内Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和琥珀酸脱氢酶活性改变之间的相关性。表明自身免疫性内耳损伤，进而造成组织内相关酶代谢