枸杞多糖对小鼠巨噬细胞内酶活性及NO诱生的影响

目的 :探讨枸杞多糖 (L BP)增强巨噬细胞 (MΦ)功能的作用机制。方法 :以 MΦ 内溶菌酶 (L SZ)与超氧化物歧化酶 (SOD)活性及 MΦ的 NO诱生量为指标 ,观察 L BP灌胃及腹腔注射两种给药方式对小鼠腹腔静止 MΦ与活化 MΦ 的影响。结果 :L BP灌胃与腹腔注射均可明显增加小鼠腹腔静止 MΦ的 NO诱生量及胞内 L SZ与 SOD的活性 ;L BP灌胃还使硫代乙醇酸钠 (TG)活化 MΦ的上述检测值进一步升高。结论 :L BP在体内可增强处于不同状态的 MΦ 的功能 ,对 MΦ的效应可能既有整体的间接的作用 ,也存在局部的直接的刺激作用。     

枸杞多糖对小鼠生精细胞的影响

枸杞多糖对小鼠生精细胞的影响南京医科大学组织胚胎学教研室（２１００２９）周亚东宁夏医学院组织胚胎学教研室（７５０００４）王燕蓉关键词枸杞多糖，生精细胞，实验研究从Ａ型精原干细胞形成高度分化和特异的精子是一个极其复杂的细胞分化过程，由精原干细胞的增殖分...     

枸杞多糖对人外周血巨噬细胞抗肿瘤作用的影响

目的研究枸杞多糖(LBP)对正常人外周血巨噬细胞免疫调节功能的影响。方法无菌分离人外周单核细胞,加入PHA和不同质量浓度的LBP,MTT法检测巨噬细胞对肝癌细胞株Bel-7402生长的影响;ELISA法检测LBP作用后巨噬细胞培养上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果用LBP处理后的巨噬细胞对肿瘤细胞的杀伤功能增强,80 mg/L1、00 mg/L LBP刺激后,巨噬细胞的吞噬作用明显增强(P均<0.01)。80 mg/L、100 mg/L LBP组肿瘤细胞与巨噬细胞培养上清液中TNF-α的量明显增高(P均<0.01),并证实了该作用可能与LBP促进巨噬细胞分泌TNF-α有关。结论LBP能增强人外周血巨噬细胞的免疫功能,发挥抗肿瘤作用。     

枸杞多糖降血糖作用的细胞实验研究

目的:研究枸杞多糖的降血糖作用。方法:采用NIT-L1胰岛β细胞、小肠刷状缘、3T3-L1脂肪细胞、α-葡萄糖苷酶等体外实验模型,研究枸杞多糖的作用。结果:枸杞多糖能够保护链脲佐菌素损伤的NIT-L1胰岛β细胞,抑制消化道内α-葡萄糖苷酶的活性,降低小肠刷状缘对葡萄糖的吸收,对于抑制肝糖产生以及增强3T3-L1脂肪细胞对葡萄糖的摄取也有明显作用。结论:枸杞多糖具有较好的体外降血糖作用。     

大枣中性多糖对小鼠腹腔巨噬细胞电位的影响

目的：探讨大枣中性多糖（JDP－N）体外对小鼠腹腔巨噬细胞（Mφ）膜电位的影响。方法：采用激光扫描共聚焦显微镜（LSCM）测定小鼠腹腔巨噬细胞内膜电位。结果：大枣中性多糖作用后巨噬细胞内DiBAC4(3)荧光强度明显增强。结论：大枣中性多糖能引起小鼠腹腔巨噬细胞膜去极化。     

灵芝多糖对小鼠腹腔巨噬细胞蛋白激酶A活性的影响

为观察灵芝多糖（ＧＬＢ７）体外对小鼠腹腔巨噬细胞（ＭΦ）蛋白激酶Ａ（ＰＫＡ）活性的影响,采用反相离子对高效液相色谱法测定ＭΦ中ＲＫＡ活力。结果表明ＧＬＢ７（４０ｍｇ／Ｌ）能引起小鼠腹腔ＭΦ中ＰＫＡ活性明显升高,１０ｍｉｎ达峰值,３０ｍｉｎ恢复到基础水平。提示灵芝多糖的免疫增强作用与其增强ＭΦ中ＰＫＡ活性有关。     

大枣多糖对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能的影响

目的:观察大枣多糖对正常及免疫抑制小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能的影响.方法:选择40只正常小鼠,随机分成4组,分别口服自来水和16、8、4g·kg-1大枣多糖;另外30只小鼠,随机分成3组,即空白组,环磷酰胺(CY)免疫抑制组和免疫抑制多糖组,4周后,计算小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬百分率和吞噬指数.结果:不同剂量大枣多糖可显著提高小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬率,免疫抑制组小鼠各指标显著低于正常对照组,大枣多糖可明显改善免疫抑制小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能.结论:大枣多糖能增强小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能并对CY所致的免疫抑制具有明显的拮抗作用.     

枸杞多糖对人树突状细胞成熟的影响

目的：研究枸杞多糖对人树突状细胞（DC）表面标志及功能成熟的影响。方法：通过密度离心法分离人外周血单核细胞,采用细胞因子体外培养7d后,实验组加入枸杞多糖（100ug／m1）,空白对照组加等量RPMI1640,两组分别同时作用48h,观察细胞的形态变化及用免疫细胞化学法检测其表面标志的表达。通过混合淋巴细胞反应检测细胞提呈抗原的能力。结果：用枸杞多糖刺激的人DC表达MHC-Ⅱ、CD83、CD86和促进T细胞的增殖的能力比空白对照组增加。结论：枸杞多糖可以促进体外培养的人DC的成熟,促进DC诱导的免疫应答启动。     

枸杞多糖对荷瘤小鼠免疫抑制因子VEGF、TGF-β1水平的影响

目的:观察枸杞多糖对荷瘤机体免疫逃逸的干预作用.方法:采用H22荷瘤小鼠,用枸杞多糖连续灌胃两周后观察胸腺、肿瘤重量,计算胸腺指数及肿瘤生长抑制率,ELISA双抗体夹心法检测各组血清中血管内皮细胞生长因子(VEGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)水平.结果:枸杞多糖可明显抑制荷瘤小鼠肿瘤的生长,对小鼠的胸腺具有一定的保护作用,可下调血清中VEGF、TGF-β1水平.结论:枸杞多糖的抗肿瘤作用与抑制肿瘤机体VEGF、TGF-β1因子的分泌,干预机体的免疫逃逸状态有关.     

大枣中性多糖的抗小鼠腹腔巨噬细胞内活性氧作用

目的：探讨大枣中性多糖（JDP－N）体外对小鼠腹腔巨噬细胞内活性氧（ROS）的影响。方法：采用激光扫描共聚焦显微镜（LSCM）测定活性氧。结果：大枣中性多糖作用后巨噬细胞内DCFH－DA荧光强度明显降低。结论：大枣中性多糖具有抗小鼠腹腔巨噬细胞内活性氧作用。     

枸杞多糖对荷瘤小鼠免疫抑制因子VEGF、TGF-β1水平的影响

目的观察枸杞多糖对荷瘤机体内免疫逃逸有关因子的干预作用.方法采用 H22荷瘤小鼠,用枸杞多糖连续灌胃治疗两周后,观察胸腺、肿瘤重量,计算胸腺指数及肿瘤生长抑制率;ELISA双抗体夹心法检测各组血清中血管内皮细胞生长因子(VEGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)水平.结果枸杞多糖可明显抑制荷瘤小鼠肿瘤的生长,对小鼠的胸腺具有一定的保护作用,可下调血清中 VEGF、TGF-β1水平.结论枸杞多糖的抗肿瘤作用与抑制肿瘤机体 VEGF、TGF-β1因子的分泌、干预机体的免疫逃逸状态有关.     

仙茅多糖对巨噬细胞分泌几种活性因子的影响

目的:观察仙茅多糖对体外培养的巨噬细胞分泌几种活性因子的影响,以期探索仙茅多糖活化巨噬细胞的部分机制。方法:将仙茅多糖体外与RAW264.7巨噬细胞共同培养36h,ELISA法检测细胞培养上清中TNF-α、IL-1的含量,Griess比色法检测培养上清中NO的含量。结果:与空白对照组比较,仙茅多糖高、中剂量组TNF-α、IL-1和NO等活性因子的水平明显升高(P0.05或P0.01),且与阳性对照组的调节趋势相似。结论:仙茅多糖刺激巨噬细胞分泌TNF-α、IL-1和NO等活性因子可能是其活化巨噬细胞的重要机制。     

灵芝多糖引起小鼠腹腔巨噬细胞膜超极化

用激光扫描共聚焦显微 镜（ Ｌ Ｓ Ｃ Ｍ） 技 术,动态 监测了 灵芝多 糖 Ｇ Ｌ Ｐ 均 一体组 分 Ｇ Ｌ Ｂ７ 对小 鼠腹腔巨噬细胞（ ＭΦ） 膜电位（ Ｍ Ｐ） 的影 响,结 果 Ｇ Ｌ Ｂ７ 能 引起 小 鼠腹 腔 ＭΦ 膜快 速超 极化, 最 低降 低幅 度为 ３９ ±９ ％ ,之后慢慢复极,但在１０ ｍｉｎ 内未恢复至原来水平。提示灵芝多糖引起小鼠腹腔 ＭΦ 膜超极化是其信 号跨膜转导的重要机制。     

枸杞多糖药理作用的研究进展

枸杞多糖（LBP）是枸杞主要的有效成分之一，因具有多种生理活性越来越受到人们的关注。国内外对枸杞多糖的药理研究也越来越深入，而且显示出良好的膻用前景。近代药理实验表明，枸杞多糖具有免疫调节、抗衰老、降血脂、降血糖、护肝、防辐射、抗疲劳、保护生殖系统、抗肿瘤、抗缺氧等功能。下面就对近年来国内外对枸杞多糖药理作用的研究进展综述如下。     

枸杞及地骨皮多糖对小鼠免疫系统的作用

实验结果表明,枸杞多糖和地骨皮多糖对环磷酰胞和~(60)Co照射所致的白细胞数降低有明显的升白作用,而对免疫器官的重量和常压耐缺氧作用无明显影响。     

枸杞多糖诱导人食管癌细胞Eca-109凋亡的实验研究

目的 研究枸杞多糖诱导人食管癌细胞Eca-109凋亡作用及其作用机制.方法 利用MTT染色在普通光镜下观察细胞凋亡形态学变化并观测枸杞多糖对肿瘤细胞的抑制率;通过流式细胞仪分析人食管癌细胞Eca-109凋亡率、细胞周期变化; DNA 琼脂糖凝胶电泳方法检测肿瘤细胞凋亡的DNA水平变化;激光扫描共聚焦显微镜(LSCM) 检测细胞内钙离子浓度变化.结果 经枸杞多糖作用后的人食管癌细胞Eca-109 出现核固缩、凋亡小体、新月状浓染区等细胞凋亡形态学改变,各剂量LBP 组的肿瘤细胞均表现生长抑制,且具有剂量依赖性, 1 000μg/ml LBP处理组的抑制率达96.02%.DNA 琼脂糖凝胶电泳呈现典型的梯形电泳条带.药物处理组的肿瘤细胞更多地被阻止于G2/M期,各剂量组均出现明显的凋亡变化,最大凋亡率可达21.3%.各剂量药物处理组的肿瘤细胞内的Ca2+浓度明显高于对照组( P<0.01).结论 枸杞多糖可明显抑制人食管癌细胞Eca-109的生长增殖,诱导细胞凋亡,并能改变该肿瘤细胞周期分布, 阻止细胞周期于G2/M期.     

库拉索芦荟多糖对小鼠腹腔巨噬细胞的体外激活作用

 目的　研究库拉索芦荟多糖对小鼠腹腔巨噬细胞的激活作用。方法　用25,50,100,200,400μg·mL^-1的库拉索芦荟多糖体外诱导小鼠腹腔巨噬细胞48h ,测定细胞内乳酸脱氢酶、酸性磷酸酶、精氨酸酶活性及释放的TNF-α和IL-1含量。结果　库拉索芦荟多糖能上调腹腔巨噬细胞内乳酸脱氢酶、酸性磷酸酶和精氨酸酶活性,并能显著诱导腹腔巨噬细胞表达TNF-α和IL-1,增强吞噬中性红能力。结论　库拉索芦荟多糖对小鼠腹腔巨噬细胞具有激活作用。     

人参多糖对LPS诱导小鼠巨噬细胞炎症因子生成的抑制作用及其机制

目的:研究人参多糖对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7炎症反应的抑制作用及机制。方法:细胞以2×104个/m L的密度接种于6孔培养板,将细胞分为空白组,LPS组,LPS+地塞米松组,LPS加人参多糖组(质量浓度分别为31.25,62.6,125,250,500 mg·L-1)。用LPS(1 mg·L-1)刺激生长良好的RAW264.7细胞24 h建立体外细胞炎症模型,Griess试剂法检测一氧化氮(NO)含量,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测一氧化氮(NO),TNF-α和IL-6 mRNA的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞K基因结合核因子抗体核转录因子-κB(NF-κB)p65蛋白的表达。结果:与空白组比较,LPS模型组细胞因子NO,TNF-α,IL-6表达量显著升高(P0.01),炎症模型建立成功。给予人参多糖干预后,与LPS组比较,31.25~500 mg·L-1的人参多糖可以明显降低LPS诱导的RAW264.7细胞释放炎症因子NO,TNF-α和IL-6水平(P0.05,P0.01),抑制i NOS,TNF-α和IL-6 mRNA的转录(P0.05,P0.01),与LPS组比较,125~500μmol·L-1可以显著抑制细胞核内NF-κB p65的表达(P0.05,P0.01)。结论:人参多糖能明显抑制巨噬细胞炎症因子NO,TNF-α和IL-6过度表达,从而抑制炎症反应,其机制可能与抑制相关炎症因子和mRNA的表达和抑制NF-κB信号通路相关。     

艾叶多糖对小鼠免疫细胞分泌细胞因子及其活性的影响

目的 为了探索艾叶多糖对体外培养脾细胞以及巨噬细胞分泌细胞因子或细胞因子活性的影响.方法 常规提取艾叶多糖,体外与培养的小鼠脾细胞以及腹腔巨噬细胞共孵育,通过对L929靶细胞的杀伤力以及胸腺细胞增殖法分别测定脾细胞培养上清液中细胞因子TNF和IL-2的活性,ELISA法检测巨噬细胞培养上清液中细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α的含量.结果 一定浓度的艾叶多糖能明显提高小鼠脾细胞分泌的TNF和IL-2的活性(P＜0.01),对小鼠巨噬细胞分泌IL-1β、IL-6和TNF-α无影响(P＞0.05).结论 艾叶多糖调节免疫功能的部分药理作用与其提高脾细胞的TNF和IL-2细胞因子活性有关.