~(14)C-双苯唑快在小鼠和孕鼠体内的分布和蓄积

双苯唑快是防除野燕麦的除草剂。给小鼠和孕小鼠经口注入~(14)C-双苯唑快后,主要分布在肝脏和心脏;肾、肺、胎盘和肌肉有少量放射性,而脑组织和胎鼠组织中末见放射性。     

~(14)C—双苯唑快在大鼠体内的吸收、分布和消除

本文研究了新型除草剂双苯唑快在大鼠体内的吸收、分布和消除。结果表明,大鼠口服~(14)C-双苯唑快后半小时,血中即可测得放射性,至4小时达高峰。其一级吸收速率常数Ka为0.5113小时~(-1),半减期T1/2a为1.36小时;一级消除速率常数K及其T1/2分别为0.1773小时~(-1)和3.91小时。组织中放射性含量以三小时最高;至24小时,则除胃肠外,其他组织皆未测得放射性。各时相的组织分布均以胃、肝、肠、心、肾、胰、肺的放射性含量最高;脑、骨、血、毛、睾丸最低。大鼠口服~(14)C-双苯唑快后,主要由粪便排出,其72小时内经粪、尿和胆汁的排出量分别为所给剂量的72.0%、6.6%和37.5%。     

~(14)C-邻苯二甲酸二丁醋在小鼠体内的分布

作者用放射性~(14)C-邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对3～4周令雄性小鼠进行脏器及组织(脑、心、肺、肝、肾、脂肪、血液)内放射性分布的测定。结果表明,不论口服或静注,DBP在体内的代谢和排泄是较快的。静注5分钟后,各脏器中的放射性以肝最高,占总剂量的3.5%;肾次之,为2.7%;脑、心、肺中有少量。60分钟后,肝升至4.5%,肾     

~(14)C-对硝基酚钠在大鼠体内的吸收、分布和排泄研究

对~(14)C-对硝基酚钠在大鼠体内的吸收、分布和排泄规律研究表明，该化合物易经消化道吸收，迅速分布至全身。其中以肾含量最高，肝、脾次之。染毒后120h，尿、粪、胆汁中放射活性接近本底。~(14)C-对硝基酚钠在大鼠体内的蓄积性很小。     

丙烯腈染毒致小鼠脑组织氧化损伤的研究

目的探讨丙烯腈(acrylonitrile,AN)染毒小鼠脑组织中氧化损伤指标的改变。方法将200只成年(6～8周龄)健康SPF级昆明雄性小鼠按体重随机分为4组,分别为阴性对照(生理盐水)组和低(1.25 mg/kg)、中(2.5 mg/kg)、高(5 mg/kg)剂量丙烯腈染毒组,每组50只。采用腹腔注射方式进行染毒,染毒容量为10 ml/kg,每天1次,连续染毒5 d。于初次染毒后的第7、14、21、28、35天测定脑组织中谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和胆碱酯酶(ChE)的活力。结果与阴性对照组比较,第28天中、高剂量丙烯腈染毒组小鼠脑组织中GSH含量均下降,第7、21天各剂量丙烯腈染毒组小鼠脑组织中的MDA含量以及第21天低、高剂量丙烯腈染毒组小鼠脑组织GSH-Px活力和低、中、高剂量丙烯腈染毒组小鼠脑组织CAT活力均升高,差异均有统计学意义(P0.05)。各丙烯腈染毒组小鼠脑组织SOD和ChE活力间比较,差异均无统计学意义。结论丙烯腈染毒可诱发脑组织的氧化损伤。     

用小鼠和大鼠的微核试验来检测氧化乙烯的致突变性

作者曾报导~(14)C-氧化乙烯中毒小鼠骨髓中含有~(14)C-氧化乙烯或代谢产物,并认为微核试验是在哺乳动物检测系统中进一步检查氧化乙烯潜在致突变性的一种适宜方法。本文用Schmid法研究氧化乙烯对小鼠和大鼠骨髓中多染性红细胞微核的影响,并以给予环磷酰胺的小鼠作为阳性对照。下表列出给予小鼠氧化乙烯0.05～0.20g/kg静脉注射两次后骨髓多染性红细胞微核的改变情况。实验证明,给予氧化乙烯总量达到LD_(50)(0.29g/kg)的2/3时,引起小鼠微核的增加,     

西维因在人胚肺细胞培养中的代谢

本文作者以~(14)C-西维因观察了在原代人胚肺细胞培养中的代谢。合成的~(14)C-西维因的比放射性为12.16微居里/毫克分子。取300,000～400,000 dpm,2.2～3.0微克~(14)C-西维因置于培养瓶底同新鲜二周龄人胚肺细胞在37℃培养6小时到3天,培养结束后的乙醚提取物用薄层层析法分离鉴定。以未加人胚肺细胞而其它条件完全相同的培养结果作为对照,放射活性的总回收率超过99%。     

敌草快经皮吸收的离体试验:种属比较

本文研究敌草快的经皮吸收性质并比较种属间的差异。实验用~(14)C-敌草快进行离体皮肤渗透试验。皮肤样品取自死亡24小时内的尸体腹部;大鼠、小鼠、兔及豚鼠的皮肤均取自背部,处死后去毛。离体渗透试验皮肤接触面积为2.54cm~2,扩散室接受液选用生理盐水。~(14)C-敌草快的涂皮剂量100μl/cm~2(4μCi/ml,1 mg/ml)。给药后不同时间取接受液样品,测定~(14)C放射性,观察56小时,计算不同种属皮肤对敌草快的稳态吸收率(μg/cm~2/h)和渗透常数kp(cm/h),并推算不同皮肤对敌草快吸收的延搁时间(leg time),评价和比较敌草快的经皮渗透性质。     

亚麻油对子代小鼠学习记忆能力的影响

目的探讨亚麻油对子代小鼠学习记忆能力的影响。方法将交配成功后的ICR雌鼠随机分成亚麻油低、中、高剂量组、DHA及花生油组,灌胃至子代小鼠断乳;对子代小鼠行Morris水迷宫实验,测定其脑组织中NO、NOS含量及AchE活性,气相色谱法测定其脑组织中脂肪酸含量。结果水迷宫结果提示亚麻油低、高剂量组及DHA组潜伏期显著低于花生油组(P0.05),且亚麻油高剂量组潜伏期最短(P0.05);生化结果显示亚麻油低、中、高剂量组及DHA组NO、NOS含量及AchE活性均显著低于花生油组(P0.05),其余各组间差异无统计学意义(P0.05);脑脂肪含量测定结果显示亚麻油高剂量组及DHA组子代小鼠脑组织中α-亚麻酸含量显著高于花生油组(P0.05),且高剂量组含量最高(P0.05);亚麻油中、高剂量组DHA含量高于DHA组(P0.05)。结论亚麻油能提高子代小鼠的学习记忆能力,可能与其降低小鼠脑组织中NO、NOS含量、抑制AchE活性及增加脑组织中α-亚麻酸含量及DHA含量有关。     

低温对小鼠脑组织血管内皮物质和脂质过氧化的影响

为探讨低温对小鼠脑组织血管内皮物质和脂质过氧化的影响,将小鼠分别于低温中暴露1d、5d、20d,之后进行脑组织内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的测定。与对照组比较,1d和20d低温组小鼠脑组织ET和AngⅡ含量显著增加、NO含量显著降低(P<0.05,P<0.01);SOD活性和GSH的含量显著降低、MDA含量显著增加(P<0.05,P<0.01)。提示低温可导致小鼠脑组织血管内皮物质和脂质过氧化指标的紊乱,这种紊乱可能是低温对中枢神经系统损伤的机制之一。 更多还原     

母体砷暴露仔鼠肝脑组织中砷形态分布

目的探索小鼠早期砷暴露后,砷化物在肝、脑组织中的代谢与分布情况。方法采用氢化物发生-超低温捕集-原子吸收分光光度法测定母鼠和仔鼠肝和脑组织中无机砷(iAs)、一甲基胂(MMA)及二甲基胂(DMA)含量。结果各组母鼠肝组织中iAs、MMA和DMA含量及脑组织中iAs和DMA含量随饮水中砷浓度增加而增加;小鼠在生后15d肝组织中iAs含量增加,MMA含量在生后21 d增加;生后10、15、21 d,高砷组DMA含量分别为(0.020±0.005)、(0.031±0.012)、(0.239±0.076)μg/g,生后21 d DMA含量高于新生仔鼠和生后35 d仔鼠。高砷组脑组织iAs含量在仔鼠生后21 d达最高水平(0.088±0.042)μg/g;MMA在早期发育阶段未检测到;DMA平均水平在生后10d和15 d最低。结论乳房屏障可以有效阻止iAs和DMA进入母鼠乳汁中,成熟血脑屏障能够有效阻止iAs进入脑组织。     

1,2-二氯乙烷染毒对小鼠脑组织氨基酸类神经递质的影响

探讨1,2-二氯乙烷(1,2-DCE)对小鼠脑组织氨基酸类神经递质的影响,为揭示1,2-DCE的神经毒性损伤机制提供实验参考数据。将昆明种小鼠随机分为4组,对照组和不同剂量1,2-DCE染毒组(0.25 mg/L、0.50 mg/L、1.00mg/L),每组10只小鼠。静式吸入染毒14 d,每天染毒2 h。染毒结束后取大脑组织,测定小鼠脑脏器系数;高效液相色谱法(HPLC)检测脑组织中谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)、牛磺酸(Tau)及γ-氨基丁酸(GABA)的含量。结果小鼠脑脏器系数随染毒剂量的增加呈下降趋势,但各组间差异无统计学意义。各染毒组的Asp、Glu和Tau含量随染毒剂量的增加而升高,且中、高剂量染毒组与对照组比较差异有统计学意义;各染毒组的Gly含量随染毒剂量的增加也有升高的趋势,但与对照组比较差异无统计学意义;中剂量染毒组的GABA含量与对照组比较差异具有统计学意义,但高剂量组与对照组比较未见明显差异。提示亚急性1,2-DCE暴露可引起小鼠脑组织中氨基酸类神经递质含量的异常,其可能是1,2-DCE神经毒性损伤的主要机制之一。 更多还原     

刺梨多糖对衰老小鼠体内抗氧化能力的影响

目的探讨刺梨多糖(RRTP)对衰老小鼠体内抗氧化能力的影响。方法用D-半乳糖所致衰老小鼠作为实验对象,灌胃给予RRTP100,200,400mg/kg.d,47d后观察其对小鼠血浆、肝脏、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)含量的影响。结果衰老小鼠血浆、肝脏、脑组织匀浆中SOD、CAT含量均显著降低,MDA含量显著升高;200,400mg/kg·dRRTP可以提高衰老小鼠血浆、肝脏、脑组织中SOD、CAT含量,降低MDA含量,与模型组比较,差异有显著性。结论RRTP可以剂量依赖性地提高衰老小鼠体内抗氧化能力。     

叶酸对AD模型小鼠脑内Aβ沉积及BACE1表达影响

目的探讨叶酸对阿尔茨海默病(AD)小鼠脑内β–淀粉样蛋白(Aβ)沉积影响及机制。方法将6月龄雄性APP/PS1模型小鼠随机分为4组:叶酸缺乏组、叶酸对照组、叶酸低、高剂量组(120、600μg/kg);同月龄野生型小鼠作为阴性对照组。叶酸缺乏组小鼠饲以叶酸缺乏饲料,其他各组饲以普通饲料,干预60 d。采用实时荧光定量PCR法(RT-PCR)检测β位淀粉样前体裂解酶–1(BACE1)mRNA水平;免疫印迹法(WB)检测脑组织BACE1蛋白表达;免疫组化法检测脑组织Aβ表达;酶联免疫吸附法检测脑组织中和含量。结果与叶酸对照组比较,叶酸高剂量组小鼠脑组织中Aβ蛋白表达降低,叶酸缺乏组Aβ蛋白表达升高(P<0.05);与叶酸对照组(0.295±0.034)比较,叶酸高剂量组小鼠脑组织含量(0.209±0.041)降低,叶酸缺乏组含量(0.396±0.043)升高(P<0.05);与叶酸对照组(15.99±1.434)比较,叶酸缺乏组小鼠脑组织BACE1 mRNA水平(21.97±4.396)升高,叶酸低、高剂量组小鼠脑组织中BACE1 mRNA表达水平[分别为(9.932±1.903)、(10.53±2.750)]均降低(均P<0.05);与叶酸对照组(1.371±0.213)比较,叶酸缺乏组小鼠脑组织中BACE1蛋白表达水平(1.655±0.241)升高,叶酸低、高剂量组小鼠脑组织中BACE1蛋白表达水平[分别为(1.003±0.271)、(0.906±0.188)]均降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论补充叶酸可减少AD小鼠脑组织中Aβ沉积及含量,其机制可能与叶酸抑制小鼠脑组织中淀粉样蛋白生成途径的分泌酶BACE1表达有关。     

挥发性有机物对小鼠脑组织形态学和氨基酸类递质的影响

目的通过挥发性有机物(VOCs)对小鼠脑组织中递质类氨基酸含量的影响,探讨VOCs对小鼠神经系统的毒性。方法采用静式吸入染毒,小鼠亚急性暴露于挥发性有机物,设置对照、低(甲醛1.5mg/m3;VOCs20mg/m3)、中(甲醛4.5mg/m3;VOCs60mg/m3)、高浓度暴露组(甲醛13.5mg/m3;VOCs180mg/m3),染毒结束后,做脑组织常规病理,采用高效液相色谱法测定小鼠脑组织(皮质和海马)氨基酸类递质[包括兴奋性氨基酸类递质谷氨酸(Glu)、门冬氨酸(ASP);抑制性氨基酸类递质氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)]含量。结果暴露组小鼠脑组织皮质和海马兴奋性氨基酸类递质含量随染毒浓度增加而降低,而抑制性氨基酸类递质含量随染毒浓度增加而增加。脑组织病理表现为VOCs暴露组神经元变性坏死。结论挥发性有机物引起小鼠学习记忆能力下降和麻醉作用。     

乳清蛋白肽对衰老小鼠抗氧化能力的影响

目的观察乳清蛋白肽(whey protein peptides,WPP)对衰老小鼠体内抗氧化能力的影响。方法 D-半乳糖连续颈部注射制作亚急性衰老小鼠模型。以VE为阳性对照,灌胃给予WPP100、200、400mg/(kgbw·d),45d后观察其对小鼠血清、肝脏、脑组织中过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量的影响。结果衰老小鼠血浆、肝脏、脑组织匀浆中CAT、SOD、GSH-Px含量均显著降低,MDA含量显著升高,与正常小鼠比较差异显著;200、400mg/(kgbw·d)WPP可以提高衰老小鼠血浆、肝脏、脑组织中CAT、SOD、GSH-Px含量,降低MDA含量,与衰老模型组比较差异有显著性。结论 WPP能显著提高亚急性衰老小鼠的抗氧化能力,具有量效关系。     

软骨藻酸对小鼠脑组织HO-1蛋白表达的影响

目的　研究软骨藻酸 (domoicacid)对小鼠脑组织丙二醛 (MDA)含量及血红素氧化酶 -1(hemeoxygenase-1,HO -1)蛋白表达的影响。方法　小鼠连续 5d腹腔注射软骨藻酸染毒后 ,采用硫代巴比妥酸 (TBA )法测定小鼠脑组织中MDA含量 ,并用免疫组织化学方法检测小鼠脑组织中HO -1分布及表达。结果　低剂量 (1/ 90LD5 0 )组海马、高剂量 (1/ 10LD5 0 )组大脑皮层和海马MDA含量明显升高 ,与对照组相比有显著性差异 (P <0 0 5)。对照组大脑皮层和海马HO -1阳性细胞平均光度 (A)分别为 0 0 953± 0 0 2 52和 0 0 940± 0 0 3 0 4;低剂量组皮层和海马A分别为 0 14 10± 0 0 40 7和 0 14 0 6± 0 0 3 54,与对照组相比 ,有显著性差异 (P <0 0 5) ;高剂量组大脑皮层和海马A分别为 0 162 6± 0 0 3 74和 0 160 4± 0 0 3 2 5,与对照组相比 ,有显著性差异 (P <0 0 1)。结论　软骨藻酸对小鼠大脑皮层和海马具有氧化损害作用 ,并诱导皮层和海马HO -1蛋白表达增多     

邻苯二甲酸二辛酯和氯仿联合染毒对雄性小鼠脑组织脂质过氧化及能量代谢的影响

目的观察邻苯二甲酸二辛酯(dioctylphthalate,DOP)和氯仿(chloroform,CF)联合染毒对雄性小鼠脑的脂质过氧化及能量代谢的影响。方法将20只成年清洁级ICR雄性小鼠按照2×2析因设计随机分为4组,分别为对照(玉米油)组、DOP单独染毒组(1/10 LD50,540 mg/kg)、CF单独染毒组(1/10 LD50,112 mg/kg)和DOP(1/10 LD50,540 mg/kg)+CF(1/10LD50,112 mg/kg)联合染毒组,每组5只。灌胃染毒,连续15 d。测定小鼠脑组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量、钙离子浓度和过氧化氢酶(CAT)、乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、一氧化氮合酶(NOS)、ATP酶活力及线粒体膜电位。结果与对照组比较,仅CF单独染毒组小鼠脑组织中MDA的含量较高,CF单独染毒组及DOP+CF联合染毒组小鼠脑组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、NOS活力和线粒体膜电位升高,DOP单独染毒组及DOP+CF联合染毒组小鼠脑组织中LDH、SDH活力和NO含量降低,差异均有统计学意义(P0.05);三组小鼠脑组织中CAT的活力及钙离子浓度均无明显改变。DOP+CF联合染毒对小鼠脑组织中的线粒体膜电位表现协同作用,Na+-K+-ATP酶活力表现为增强作用,MDA含量和LDH、SDH、Ca2+-Mg2+-ATP酶活力表现拮抗作用,而NOS活力、NO含量尚未表现出联合作用。结论DOP和CF联合染毒尚未造成小鼠脑组织脂质过氧化损伤,可促进其能量代谢。     

依达拉奉对氧惊厥小鼠脑组织白细胞介素-1β和白细胞介素-10含量的影响

将56只小鼠随机分为氧惊厥组、依达拉奉组以及正常对照组。氧惊厥组和依达拉奉组小鼠置于高压氧环境中至惊厥发作,建立氧惊厥小鼠模型。用酶联免疫吸附法检测小鼠脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-10(IL-10)含量。结果显示,依达拉奉24 h组和48 h组小鼠脑组织IL-1β含量均低于同时间点氧惊厥组(P0.05);氧惊厥组、依达拉奉组和正常对照组之间小鼠脑组织IL-10含量差异无统计学意义(P0.05)。提示依达拉奉可以有效降低氧惊厥小鼠在惊厥早期脑组织IL-1β水平,有助于减轻惊厥性脑损伤。     

大豆磷脂对小鼠学习记忆及脑组织脂类成分的影响

目的　大豆磷脂对小鼠学习记忆、脑组织蛋白质和脂类成分的影响。方法　小鼠用不同剂量的大豆磷脂灌胃 ,分别为低剂量组 (2 5g kg)、中剂量组 (5 0g kg)、高剂量组 (10 0g kg) ,同时设立对照组 (去离子水 ) ,连续灌胃 30天 ,进行小鼠学习记忆测定后处死 ,取全脑 ,测定小鼠脑组织中蛋白质含量、磷脂和脂肪酸的成分及含量。结果　 (1)与对照组比较 ,高、中剂量组小鼠学习记忆能力显著增强 (P <0 0 5 ) ;低剂量组小鼠记忆力显著改善 (P <0 0 5 )。 (2 )各剂量组脑重占体重的比例及脑组织中蛋白质含量均显著上升 (P <0 0 5 )。 (3)高剂量组C1 8:2 含量、C1 8:3含量、PUFA占总脂肪酸的比例显著提高 (P <0 0 5 ) ;中剂量组C1 8:3含量有显著差异 (P <0 0 5 )。 (4 )高剂量组PS、PE、PC、PL含量显著增加 (P <0 0 5 ) ,SM PC的比值则显著下降 (P <0 0 5 ) ;中剂量组PS、PC、PL含量显著增加 (P <0 0 5 )。结论　提示大豆磷脂可明显提高小鼠脑组织中蛋白质、PUFA和PL的含量 ,显著改善小鼠学习记忆能力 ,且与大豆磷脂存在剂量对应关系。