我国锡矿尘诱癌实验研究

采用雄性3月龄Wistar 大鼠(体重180～220g)350只,分7组:(1)香花岭Ⅰ号矿尘组(含砷32.0%),6mg/次;(2)香花岭Ⅱ号矿尘(含砷2.2%),6mg/次;(3)香花岭Ⅲ号矿尘(含砷0.54%),6mg/次;(4)广西大厂锡矿选厂粉尘(含砷1.9%),6mg/次;(5)生理盐水对照组,0.2ml/次;(6)自然对照组;(7)3-MCA 阳性对照组,10mg,只注一次。每组50只大鼠。粉尘粒子直径在10μm 以下者占90%。大鼠乙醚麻醉,气管内灌0.2ml 生理盐水粉尘混悬液,每周一次,共10次。实验期限为二年。病理常规方法。每组诱发肺癌结果分别为:(1)2/38(5.0%);(2)2/48(4.0%);(3)2/46(4.0%);(4)0/42;(5)0/44;(6)4/31(12.9%)。结果表明各组肺癌诱发率与矿尘中的含砷量并无剂量-反应关系。     

绿茶抗锡矿尘诱致的大鼠肺组织脂质过氧化的实验研究

大鼠染锡矿尘后,肺组织脂质过氧化物水平和谷胱苷肽过氧化酶活性均显著高于对照组,肺组织细胞增生亦趋于活跃。锡矿尘所引起的这些反应与强致癌物3-MCA相似,绿茶能抑制此类反应。结果提示,脂质过氧化物增多可能是锡矿尘致肺损伤并诱发肺癌的机制中的一个重要环节,适当摄入绿茶作为抗氧化剂对降低锡矿工人肺癌高发可能具有重要意义。     

9种矿尘诱癌实验研究

为探明云锡矿工肺癌的致病因子,我们同中国预防医学科学院劳动卫生与职业病研究所合作,对我国9种不同踢矿、不同含砷量的矿尘作了诱癌实验研究。 材料与方法 实验动物 由中国医学科学院实验动物研究所提供。采用3月龄、体重180～220g Wistar雌、雄性大鼠610只。实验分组和剂量见表。 粉尘制备 矿石经粉碎后,用金属球磨机和玛瑙乳钵研磨,使粉尘粒径90%以上小于10μm,将各种矿尘和测试物质配成生理盐水混悬液,于染尘前1天高压灭菌并加入青霉素(每只动物2,000单位)。     

云锡矿尘致大鼠气管上皮细胞转化的研究

用大鼠气管上皮细胞体内—体外转化系统检测可能致癌的云南锡业公司（简称云锡）矿场沉积尘的致癌性。云锡矿尘、青石棉尘对Ｗｉｓｔａｒ大鼠气管灌注染尘，ｌ５ｄ后取其气管上皮细胞体外无血清培养，１周后用含血清的选择培养基培养，在接种大鼠气管上皮细胞５～６周后计数转化集落数。结果表明云锡矿尘剂全为３０～１２０ｍｇ／只、青石棉为２２，５ｍｇ／只，有剂量效应关系。提示云锡矿尘可能是云南锡业公司矿工肺癌高发的主要原因。并证明大鼠气管上皮细胞体内—体外转化系统是研究矿尘类物质致癌性的良好模型。     

锰和锡矿尘对机体T淋巴细胞亚群的影响

检测了５８名锰作业工人和１００名锡矿暴露人群Ｔ淋巴细胞亚群的变化，并与３２名非接触健康人作比较。结果表明：（１）锰接触组和细胞百分率均显著降低（Ｐ＜０．００１）。细胞百分率明显增高（Ｐ＜０．００１）比值明显下降（Ｐ＜０．００１）．（２）锡矿尘暴露组细胞百分率随暴露时间的延长而依次降低，且暴露组间差别显著（Ｐ＜０．０５）；工龄≥１０年和≥２０年组细胞百分率明显降低（Ｐ＜０．００１）．提示长期接触高浓度锰或暴露于锡矿尘环境中可对机体的细胞免疫产生抑制作用。Ｔ淋巴细胞亚群分析可作为锰作业工人和锡矿尘暴露人群健康损害的早期敏感指标。     

含砷锡矿尘的大鼠诱癌实验报告

云南锡业公司是一个以开采和冶炼金属锡为主的联合企业。坑下围岩以碳酸盐类岩石为主,主要矿物为氧化锡矿和硫化锡矿,并伴有铁、砷、硫、铅等30多种金属和非金属及以铀系为主的微量放射性元素,是目前国内较为突出的肺癌高发矿区之一。为了寻找肺癌的致病原因,我们取不同含砷组分的锡矿粉尘,先后进行了四组动物诱癌实验,都诱发出肺癌。     

云南锡矿井下矿工肺癌高发的职业性病因

云南锡矿(简称云锡)井下矿工肺癌发病率为336.274/10万,比本矿区对照组高25倍,并有明显的职业性特征。研究证实,不仅云锡矿工肺癌高发,湖南香花岭锡矿矿工亦有肺癌高发现象。高发的职业性病因是由于长期吸入高浓度混合矿尘所致。入肺矿尘中的As、cr、Ni、Be、Ti、Fe、Pb、Co以及白云母、滑石等化合物的混合作用可能是致肺癌高发的主要因素。自60年代以后,由于云锡矿井下作业环境空气中粉尘浓度明显下降,60年代进矿矿工肺癌发病率已降到一般发病水平,现已无高发现象。研究认为,如能将井下作业环境空气中粉尘浓度降至5mg/m~3以下,即能有效地防止肺癌高发。     

铁矿尘对肺泡巨噬细胞影响的实验研究

采用大鼠肺泡巨噬细胞（ＡＭ）体外培养的方法,对铁矿积尘进行毒性研究。染尘浓度为０、０．２、０．６和１．２ｍｇ／ｍｌ,染尘１、５、２０小时后,通过对大鼠ＡＭ功能、形态、细胞膜通透性变化以及脂质过氧化、抗氧化等的观察,初步探讨了铁矿尘对ＡＭ的毒作用及其机理。结果表明,染尘后ＡＭ吞噬酵母菌能力降低;随铁矿尘浓度增高和染尘时间延长,细胞培养液中ＬＤＨ活性升高,细胞内ＡＣＰ活性降低,Ｋ＾＋水平降低,说明铁矿     

钒钛磁铁矿尘对大鼠肺致病作用的实验研究

The present study is concerned with the pulmonary pathological changes in the rats following intra-tracheal administration of sintering dust and vanadium slag separately. The results indicated that both the volume of lungs and the quantity of pulmonary collagen protein in the treated groups were higher than those in the control groups. The histopathological observations revealed foci of dust cells and fibers in the pulmonary alveoli, bronchi and around the blood vessels, a small amount of reticular fibers and collagenous fibers were also seen. At the same time bronchitis, pulmonary emphysema and atelectasis can also be seen. The pathological changes in the vanadium slag groups were more distinct than those in the sintering dust groups. The paper briefly discussed these pathological changes from the standpoint of the chemical composition of the dusts, dose-response relation, etc.     

云锡矿工混合性肺癌

患者男 ,45岁 ,为锡矿矿工 ,从事采矿作业 14年 ,因肺癌(未予手术治疗 )死亡。病理检查结果 :两肺有尘性弥漫性散在类结节病变 ,并有间质纤维化 ,粉尘散在 ,偏光显微镜检查仅见少量ＳｉＯ2 结晶存在 ,病变范围不足尘肺Ⅰ期。右上肺后段支气管内有一肿块(1.8ｃｍ× 2 .1ｃｍ) ,并累及周近肺段 ,镜检证实为中等分化鳞癌 ,我们在肿块边缘部分查见有分化较高疑似腺管及实心巢团的肿瘤成分 ,其结构为类癌 (图 1)。免疫酶标结果为 :ＮＳＥ阳性 ,ＣＫ阳性 ,证实其神经内分泌特征。因而本例的病理诊断为 :肺鳞癌及类癌 (神经内分泌癌 ) ,肺内尘性病…     

大鼠气管内灌注三氧化二砷诱发肺癌实验研究

采用雌雄成年Wistar大鼠250只,分为5组:三氧化二砷高、低浓度组(0.4mg/次和0.25mg/次)、空白、生理盐水和阳性对照组。三氧化二砷气管内灌注,每周一次,共10次。实验期限为二年。各组动物诱发肺癌结果分别为3/32(9.4％);1/45(2.2％);0/41;0/34和4/31(12.9％)。     

搪瓷喷花粉尘致肺纤维化的实验研究

目的：研究搪瓷喷花粉尘的致肺纤维化作用。方法：３组ＳＤ大鼠气管内分别注入搪瓷喷花（白下底料）粉尘、石英石粉尘和生理盐水,染尘后６０ｄ和１８０ｄ宰杀,称取肺鲜重,测定肺胶原含量,肺组织病理学改变。结果：熟料粉尘组大鼠的肺鲜重和肺胶原含量高于生理盐水组,但明显低于石英尘组。病理观察结果显示,熟料粉尘能在肺内形成异物结节及周围轻度纤维增生。结论：一定量的搪瓷喷花粉尘进入肺内不至引起进行性肺纤维化,而是引     

吸入铀矿粉在大鼠肺内的滞留及其生物效应的初步研究

本文报告厂吸入铀矿粉在大鼠肺内的滞留规律和生物效应的实验结果。在染尘实验开始后的第93、153、213、273和458天时,测定了大鼠肺内粉尘、总SiO_2、游离SiO_2、铀含量以及肺千重、肺胶原含量。同时观察了肺部的病理变化。根据观测结果拟出了滞留量q(t)方程,并计算出了几种物质的半廓清期(Tb)。且初步探讨了滞留量q(t)与积分滞留量Q(t)与生物效应的关系。     

聚乙烯有机粉尘对大鼠肺脏影响研究

目的 研究聚乙烯有机粉尘的毒性作用.方法 采用大白鼠被动式粉尘吸入法染尘,以肺巨噬细胞毒性和肺组织形态学改变为主要观察指标.结果 该种有机粉尘LD₅₀>15000～30000mg/kg,属无毒物质;染尘后的体外细胞培养液中巨噬细胞着色率和乳酸脱氢酶活性单位显著高于阴性对照组(P<0.001),但低于石英组,对肺巨噬细胞有轻微毒性;对大鼠支气管染尘后观察1～18个月,实验动物肺组织片上可见网织纤维增生和少量胶原纤维,但同石英粉尘比较其病理变化、纤维化程度低.结论 聚乙烯有机粉尘属低毒粉尘.对大鼠肺有轻度的致纤维化作用.     

锡矿作业工人粉尘接触和队列死因分析

[目的]评价混合性粉尘接触对锡矿作业工人健康的影响及累积粉尘接触与主要引起工人死亡疾病的关系。[方法]建立广西4个锡矿1972~1974年在册且工作一年以上工人的研究队列,以全国城市居民年龄别死亡率为参照,标化死亡比(SMR)作为统计指标。[结果]队列共计7837人,至1994年底,共计165156.7人年,死亡1094人。影响锡矿工人健康的主要疾病按累积死亡率从高到低排序分别是:肿瘤(5.3%)、脑血管疾病(2.4%)、心血管系统疾病(1.9%)和呼吸系统疾病(1.7%),这4种疾病引起的死亡占总数的80.7%,恶性肿瘤以肺癌和肝癌最多,分别占总死亡数的12.6%和10.9%。全死因标化死亡比(SMR=0.94)接近全国平均水平,而鼻咽癌、肝癌、肺癌、白血病、尘肺和脑血管疾病的SMR较高,分别为3.41、1.97、2.49、2.31、33.89和1.15。队列中接尘工人4629名,研究发现矿尘接触导致死亡率上升,与粉尘接触存在明确剂量反应关系的疾病主要是尘肺、肺癌和肺结核。[结论]混合性粉尘明显影响工人健康,累积粉尘接触与肺癌死亡存在剂量-反应关系,可能与粉尘中高含量的砷和游离二氧化硅有关。     

聚丙烯腈纤维粉尘致大鼠肺部纤维化的实验研究

目的：探讨聚丙烯腈纤维（腈纶）粉尘能否引起肺组织纤维化。方法：取雄性大鼠７８只,随机分为实验组和对照组。实验组分二次（间隔）分别向气管内注入含腈纶细粒５０ｍｇ／ｍｌ和３０ｍｇ／ｍｌ的生理盐水混悬液各１ｍｌ,对照组仅注入等量生理盐水。     

肺癌矿工肺组织中蓄积矿物的研究

应用 X线衍射及能谱方法分析患肺癌的云锡矿工27例和当地居民3例肺组织中蓄积的矿物。结果表明，矿工肺内蓄积的矿物量比居民大，成分复杂。云母与滑石最多见，次为石英与赤铁矿，来检出含砷矿物。原子荧光法检出了元索砷，不少矿工肺砷量与居民接近，未见肺砷量与井下采矿工龄的平行关系。     

吸烟与氡暴露致肺癌的流行病学和生物学差异

吸烟和氡暴露是导致肺癌的两个主要危险因素。本文从流行病学和生物学分子效应两个方面,总结了吸烟和氡暴露致肺癌的近期研究结果,比较了二者的人群和生物学差异,并提出了今后的研究建议。     

木尘与癌症的回顾性队列研究

为了探讨木尘与癌症的关系，我们对某木综厂进行了回顾性队列研究，木尘组为该厂接触木尘者２３６２（男１７０７，女６５５）人，３３６７９人年，观察期１５年（１９７８．１．１．～１９９２．１２．３１．），非木尘组为本地某煤矿职工２５８７人，５４０４０人年，观察期２１年（１９７２．１．１．～１９９２．１２．３１．），并与当地居民的死亡率进行了比较。队列中全部癌症病人均为Ｉ～Ⅱ级诊断，木尘接触工人前３位的癌症分别是肺癌（３５．１％）、肝癌（１８．２％）和食道癌（１５．６％）。与非木尘组比较，木尘接触职工全癌、肺癌、肠癌、食道癌的标化死亡率分别为２４２．５２、７４．６２、４３．７８和４２．８２／１０万，ＲＲ分别为１．９８、４．０８、３．２３和２．８８，均有高度显著性差异（Ｐ＜０．０１）。全癌、肺癌、肠癌和白血病的ＳＭＲ分别为１５４．８、２１８．６、２８４．８和３５２．７（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。提示木尘可能与肺癌、肠癌、食道癌、肝癌和白血病有一定关系。