急性一氧化碳中毒后迟发性脑病38例临床分析

急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute corbon monoxide poisoning,DEACMP)系指急性CO中毒患者经抢救恢复,经2～60d的"假愈期"又出现一系列神经精神症状.其发病率占急性CO中毒病人的12%～30%,最高达52.3%[1].为探讨DEACMP患者影像学、脑电图及临床特点,对我科2001-01～2007-12收治的DEACMP患者进行回顾性分析,现报道如下.     

外伤性迟发性颅内血肿38例临床分析

目的 探讨外伤性迟发性颅内血肿(DTICH)临床特点、易发因素及诊疗过程中注意问题,从而提高治愈率、降低死亡率.方法 回顾分析我院近5年来38例DTICH病例的临床和影像学资料.结果 手术30例,保守治疗8例;死亡3例,植物生存状态1例,重残2例,中残2例,恢复良好30例,死亡率为7.9%.结论 脑外伤后特别是伴脑挫裂伤、SAH、颅骨骨折及早期大剂量使用强力脱水剂者易发生DTICH.对此类患者应动态密切观察,及时作出诊断、治疗.DTICH多出现于颅脑损伤后72h内或清除其它颅内血肿后.     

迟发性外伤性颅内血肿38例临床分析

1临床资料 1．1一般资料本组迟发性外伤性颅内血肿病人38例，其中男32例，女6例；年龄19～76岁，平均48、7岁。减速伤30例，加速伤8例。交通事故伤24例，斗殴致伤8例，高空坠落伤5例．平地跌伤1例。     

高血压性脑出血后迟发性脑水肿10例临床分析

脑水肿形成是高血压性脑出血的一个重要并发症,常在出血后第2～7天达高峰,第10～14天基本消失,但部分中、小量脑出血患者在发病14d后复查头部CT仍有明显脑水肿,使得临床症状恶化,称为迟发性脑水肿。本院2000年以来共收治高血压性脑出血迟发性脑水肿10例,现报道如下。     

24例蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛临床分析

蛛网膜下腔出血(Subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑血管痉挛为脑底大动脉的一支或多支由于动脉壁平滑肌的收缩或血管损伤引起其管腔狭窄.根据痉挛发生的时间可分为急性和迟发性,急性脑血管痉挛在SAH后立即出现,持续时间短,多在数10 min或数小时缓解;迟发性脑血管痉挛(Delayed cerebral vasospasm,DCDV)发生在SAH后3～4 d,第2周达高峰,一般需3周左右的恢复过程.     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛28例临床分析

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛２８例临床分析孙中武，陈竞蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛（ＣＶＳ），是指脑动脉在一段时间内呈异常的（非生理性供血调节）收缩状态［１］。出血后立即发生，而在１小时内结束者为急性痉挛（ＡＣＶＳ），仅在动物实验中见到；...     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛40例临床分析

我院1990年以来收住的108例蛛网膜下腔出血(SAH)患者中,有40例(占37.0%)发生脑血管痉挛(DCVS),现报道如下。1　临床资料1.1　一般资料　本组男12例,女28例,年龄20～70岁,平均52.4岁。入院时按Hunt(1974)分级:级14人,级18人,级8人。SAH后出现DCVS时间2～21天,平均7.8天。其中第1周20例占(50.0%),第2周16例(40.0%),第3周4例(10.0%),以第1周发生者多。1.2　临床症状　SAH后再次出现意识障碍28例,精神症状14例,运动障碍30例,感觉障碍17例,持续发热32例,其中6例为39℃以上高热。经腰穿、CT及其他检查排除再出血、感染、水电酸碱平衡紊乱…     

有机磷中毒后迟发性精神障碍26例临床分析

目的 提高对有机磷中毒后并发精神障碍的认知与防治。方法 分析有机磷中毒后出现精神障碍的病人临床表现及转归。结果 本组并发精神障碍的发生率为9．77％(26／266)其发生机制不十分清楚，很可能是多种因素综合的结果。结论 及时治疗原发病及其并发症，迟发精神障碍后及时发现并应用抗精神病药物及心理治疗，病人大多可治愈。     

有机磷中毒后迟发性精神障碍26例临床分析

目的 提高对有机磷中毒后并发精神障碍的认知与防治。方法 分析有机磷中毒后出现精神障碍的病人临床表现 及转归。结果 本组并发精神障碍的发生率为9.77％(26/266)其发生机制不十分清楚,很可能是多种因素综合的结果。结论 及时治疗原发病及其并发症,迟发精神障碍后及时发现并应用抗精神病药物及心理治疗,病人大多可治愈。     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑梗死1例

患者男性,23岁,因"头痛4天"于2011年11月25日入院.患者于2011年11月21日下夜班后突发头痛,呈搏动样痛,伴有恶心,呕吐数次,为胃内容物,无明显肢体乏力、麻木,无意识丧失等,未引起重视,未及时就医,休息3 d后,头痛未缓解,曾至当地医院行头颅CT示蛛网膜下腔出血(SAH),因经济因素未入院治疗,今头痛加重至我院治疗.     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛42例分析

蛛网膜下腔出血 (ＳＡＨ)后迟发性脑血管痉挛 (ＣＶＳ)是造成病人死亡及致残的重要原因。本文对 97例ＳＡＨ中 42例ＣＶＳ进行分析 ,现将结果报告如下 :1　临床资料97例住院病人 ,其中 42例有ＣＶＳ为一组 ,余无ＣＶＳ为对照组 ,其年龄、性别、入院时血压及ＣＴ扫描积血厚度(见表 1)。ＳＡＨ诊断符合 1995年全国第四次脑血管病学术会议修订的诊断标准。ＣＶＳ诊断标准 :(1)ＳＡＨ后经过适当治疗 ,一度有所好转 ,当再次出现头痛、呕吐、脑膜刺激症或上述症状加重时 ,或者周围白细胞增高伴发热 ,提示可能有ＣＶＳ ;(2 )意识障碍加重 ,或者由清…     

迟发性癫痫192例临床分析

<正> 一般而言,在20岁以后首次发作癫痫者称为迟发性癫痫(LEP)。随着医学的进步,LEP的病因诊断有了较快的发展。现将我院近10多年来的192例LEP病例报道如下。     

迟发性运动障碍100例临床分析

本文观察迟发性运动障碍(TD)100例,大多是需长期用抗精神病药治疗的慢性精神分裂症患者。引起TD的抗精神病药均为常规应用的药物,且大多在常用剂量范围内。TD出现前的锥外系副反应大多不特别严重,可能与合用抗震颤麻痹药有关。本文描述了TD的症状。经0.5～2年随访和适当处理后,半数以上患者症状消失或改善,提示早期发现和及时处理的重要性。文中讨论了TD的诊断和鉴别诊断,其发生与精神药物的关系,以及治疗和预防,并简单复习TD发病机制的假说。     

脑室腹腔分流术后迟发性颅内出血临床分析

目的探讨脑积水脑室腹腔(VP)分流术后迟发性颅内出血的发生机制及相关危险因素分析。方法回顾性分析105例脑积水行VP分流术患者的临床资料。结果 105例患者中出现VP分流术后迟发性颅内出血16例,发生率15.24%(16/105);发生迟发性颅内出血与性别(P=0.207)、年龄(P=0.795)、原发病(P=0.207)、有无骨窗(P=0.731)及有无高血压史(P=0.206)无关。结论 VP分流术后迟发性颅内出血的发生与性别、年龄、原发病、有无骨窗及有无高血压史无关,术后早期重复头颅CT扫描有助于早期发现VP分流术后颅内出血,有利于改善患者预后。     

一氧化碳中毒后迟发性脑病临床分析

目的探讨一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床表现。方法选取2011-01—2016-01收治的一氧化碳中毒患者81例为研究对象,将其中21例一氧化碳中毒后迟发性脑病患者及60例一氧化碳中毒非迟发性脑病患者进行分析。结果一氧化碳中毒后迟发性脑病患者临床表现多以痴呆为主,并伴震颤麻痹及其他精神病症,较少出现局灶损害和舞蹈症。脑电图主要是广泛的慢波改变,在头部影像上常见其双侧脑白质出现异常化改变。在中毒治愈后,经30d观察可知中毒病人较少出现迟发性脑病。就危险性而言,昏迷时间与高压氧疗属于一氧化碳中毒迟发性脑病的独立因素,当患者昏迷10h时,发生迟发性脑病的几率有明显提高。结论一氧化碳中毒昏迷10h时,则应警惕其迟发性脑病的发生率,使用高压氧疗以降低发病率。     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血的临床观察

目的探讨SAH后迟发性脑缺血的发病情况,临床特点及发病机制。方法分析总结1999-01～2007-06在我科住院的49例SAH患者出现迟发性脑缺血的发生率,临床表现及CT分型之间的关系。结果49例SAH患者经常规抗纤溶及尼莫地平治疗后有9例出现迟发性脑缺血,FisherⅡ型发生率最高。结论SAH后迟发性脑缺血发病机制复杂,单纯依赖尼莫地平不能完全控制,应从多方面加以预防。     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血的临床观察

目的探讨SAH后迟发性脑缺血的发病情况，临床特点及发病机制。方法分析总结1999—01-2007—06在我科住院的49例SAH患者出现迟发性脑缺血的发生率，临床表现及CT分型之间的关系。结果49例SAH患者经常规抗纤溶及尼莫地平治疗后有9例出现迟发性脑缺血，FisherⅡ型发生率最高。结论SAH后迟发性脑缺血发病机制复杂，单纯依赖尼莫地平不能完全控制，应从多方面加以预防。     

急性CO中毒后迟发性脑病15例临床分析

一氧化碳中毒迟发性脑病指急性一氧化碳中毒患者经及时治疗临床症状消失后，经数日至数周的“假愈期”又突然出现一系列神经精神障碍。现将我院1999-10—2003-02收治的15例报告如下。