川芎嗪对大鼠脑急性缺血缺氧损伤的保护作用

利用脑片技术、电镜及检测自由基代谢指标，从离体与整体、功能与形态结构结合上，观察了川芎嗪对大鼠不完全性脑缺血的影响。结果表明，川芎嗪可以提高海马脑片的耐缺氧能力，并呈量效关系；能抑制神经突触传递和服细胞过度兴奋，有效地防止缺氧对脑细胞造成的不可逆性损伤；对脑缺血大鼠大脑皮层的超微结构有显著保护作用；能减少大鼠缺血脑组织中血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）的生成，增加血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过     

川芎嗪与醒脑静注射液治疗急性脑梗死64例

急性脑梗死是常见急性脑血管疾病 ,其发生、致死、致残率均较高。近年来 ,笔者采用川芎嗪与醒脑静注射液治疗脑梗死 6 4例 ,取得较好疗效 ,现报告如下。1　临床资料1 1　病例选择全部病例为住院病人 ,符合 1986年中华医学会第二次全国脑血管病学术会议第 3次修订的《各类脑血管病诊断要点》有关标准 ,发病在 1周内 ,并经头颅ＣＴ和腰穿确诊。本文随机分为两组。治疗组 6 4例中 ,男 38例 ,女 2 6例 ,年龄 40～ 70岁 ,平均 5 8 5岁 ;对照组 6 4例中 ,男 40例 ,女 2 4例 ,年龄 42～6 8岁 ,平均 5 9岁 ;病程 8ｈ～ 7ｄ ,平均 3ｄ。 2组患者在年…     

醒脑静注射液对大鼠全脑缺血性深昏迷的早期保护作用及其机制

目的：研究醒脑静注射液对大鼠全脑缺血性深昏迷的早期保护作用及其机制。方法：雄性SD大鼠采用四 血管阻塞法建立全脑缺血性深昏迷模型后分组：模型对照组、醒脑静低、中、高剂量组(1.8,3.6,5.4 mL/kg)、醒脑 静(3.6 mL/kg)+PI3K抑制剂组、纳洛酮组(0.04 mL/kg)、醒脑静(3.6 mL/kg)+纳洛酮组(0.04 mL/kg),每组8只。另设8只 动物为假手术组。给药组手术后静脉给予不同剂量的醒脑静注射液和/或纳洛酮注射液,给药体积10.0 mL/kg,连续 给药3 d;醒脑静+PI3K抑制剂组为造模后立即侧脑室注射10.0 μL PI3K抑制剂LY294002(10 mmol/L),然后再给予醒脑 静注射液(3.6 mL/kg)。记录首次给药后动物苏醒时间、末次给药后抓力和10 min内自主活动;采用ELISA法检测脑脊 液多巴胺(dopamine,DA)和谷氨酸(glutamate,Glu)的含量;采用HE染色观察脑组织病理改变;采用蛋白质免疫印迹 法检测海马组织蛋白激酶B(Akt)蛋白及其磷酸化蛋白(p-Akt)和cAMP应答元件结合蛋白(cAMP-response element binding protein,CREB)及其磷酸化蛋白(p-CREB)的表达。结果：与模型对照组比较,醒脑静注射液单次给药能明显缩短大 鼠苏醒时间(P<0.05),连续给药3 d能明显增加大鼠抓力、自主活动总路程、活动次数、活动时间(P<0.05或P<0.01), 降低DA和Glu的含量(P<0.05或P<0.01),改善海马组织病理改变。醒脑静注射液能显著诱导Akt和CREB蛋白质的磷酸 化(P<0.05或P<0.01)。PI3K抑制剂LY294002能明显抑制醒脑静注射液对全脑缺血性深昏迷大鼠上述改善作用(P<0.05或 P<0.01)。醒脑静注射液能显著增加纳洛酮注射液对大鼠全脑缺血性深昏迷的上述改善作用(P<0.05或P<0.01)。结论： 醒脑静注射液能明显改善大鼠全脑缺血性深昏迷,其机制与上调PI3K/Akt介导的CREB磷酸化,调节神经递质和保护 海马组织有关。醒脑静注射液与纳洛酮对大鼠全脑缺血性深昏迷有协同增效作用。     

醒脑静对大鼠皮层神经细胞的保护作用

[目的]研究麝香、冰片等组成的醒脑静对神经细胞的保护作用。[方法]利用原代培养的大鼠大脑皮层神经细胞,观察醒脑静对抗谷氨酸(10μmol·L-1,3h)对脑细胞的兴奋毒性作用。[结果]醒脑静能减少谷氨酸所造成的细胞内乳酸脱氢酶漏出量,减轻细胞的形态学改变。[结论]醒脑静能够对抗谷氨酸介导的兴奋性毒性,对培养的大鼠大脑皮层细胞具有保护作用。     

醒脑静治疗急性乙醇中毒26例

１９９６年６月至１９９８年６月,我科对２６例急性乙醇中毒患者采用醒脑静注射液（无锡健宏药业总公司生产）治疗,效果显著,优于常规方法,现报告如下。１一般资料全部病例均为急性乙醇中毒住院病人,原有器质性疾病者除外。按时间顺序随机分成２组。治疗组２６例（男...     

醒脑静注射液对脑缺血再灌注小鼠记忆功能的保护作用

目的：观察醒脑静（XNJI）对脑缺血再灌注后小鼠记忆功能的保护作用。方法：采用暂时性阻断两侧颈总动脉的方法制备小鼠脑缺血再灌注损伤的模型。测试其被动回避能力，脑内抗氧化酶活性及小鼠断头喘气时间，结果：XNJI可延长脑缺血再灌注小鼠的避暗潜伏期，减少错误次数，并提高谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)的活性。延长小鼠断头喘气时间。结论：XNJI可明显减轻脑缺血再灌注导致的小鼠学习记忆功能障碍状态。其主要机制可能与抗氧化作用有关。     

醒脑静注射液对脑缺血再灌注氧化损伤的实验研究

[目的]研究中药醒脑静注射液对沙土鼠急性脑缺血再灌注损伤的作用。[方法]采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭制作沙土鼠急性全脑缺血模型,观察干预性腹腔注射西药尼莫地平和中药醒脑静注射液对缺血再灌注急性期沙土鼠脑组织中MDA含量和SOD活力的影响。[结果]西药尼莫地平和醒脑静注射液均能显著提高脑缺血再灌注后SOD活力和降低MDA含量,醒脑静注射液疗效和西药尼莫地平无显著差异,而醒脑静大中小剂量组之间有较显著的差异,疗效随剂量的增加而增大。[结论]醒脑静注射液作为抗自由基损伤的中药和西药尼莫地平有相当的疗效。     

黄芩苷对局灶性脑缺血大鼠的保护作用

【目的】观察黄芩苷对局灶性脑缺血模型大鼠的保护作用及可能的机制。【方法】将大鼠随机分为假手术组、模型组及黄芩苷组;采用线栓法复制大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),造模前、后及造模后8 h黄芩苷组分别腹腔注射给药1次(剂量为100 mg.kg-1.d-1);造模后24 h记录大鼠神经功能行为得分,并采用分光光度法测定缺血侧脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)和过氧化氢酶(CAT)的含量。【结果】黄芩苷能降低MCAO模型大鼠的神经功能缺损评分,升高缺血侧脑组织中SOD、GSH-Px、CAT的含量,降低MDA的含量,与模型组比较具有显著性差异(均P<0.05或P<0.01)。【结论】黄芩苷对局灶性脑缺血大鼠的神经功能具有保护作用,其机制可能与其减少氧化损伤从而保护脑组织有关。     

电针对缺血性脑损伤大鼠海马齿状回突触传递活动的影响

[目的]观察电针对实验性脑缺血大鼠海马齿状回(DG)突触传递活动的影响。[方法]Wistar大鼠60只,随机分为 基础组和高频刺激(HFS)组,每组又分为假手术组(手术暴露双侧颈总动脉,但不阻断血流)、脑缺血模型组(丝线牵拉 法阻断双侧颈总动脉)及针刺组(造模并加用电针治疗)。采用在体记录突触传递长时程增强(LTP)的电生理学方法,观 察电针对海马齿状回基础突触活动的影响;高频刺激组动物均在造模后给予HFS诱发LTP,然后观察电针对HFS诱导海马 齿状回LTP的影响。[结果]假手术组120min内群峰电位(PS)幅值无明显变化;模型组10min时PS幅值开始下降,与同 时间点假手术组比较具有显著性差异(P<0.01),随后逐渐回升接近假手术组水平;针刺组在造模前、后分别给予电针刺 激,造模后10 min PS幅值未出现明显下降,随后逐渐上升,与同时间点模型组比较均有显著性差异(P<0.05或P< 0.01)。在给予HFS诱导出LTP后,假手术组PS幅值显著增大,并维持3 h无明显减弱;模型组在HFS 30 min后诱发LTP; 针刺组在HFS后30min给予电针刺激,HFS后60min的PS幅值逐渐增高,其中HFS120min和180min的PS幅值与同时间点 模型组比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。[结论]电针可增强缺血性脑损伤大鼠海马齿状回的基础突触传递活 动和HFS所诱导的LTP。这可     

琼玉膏通便作用的实验研究

本文对琼玉膏在通便作用方面进行了药理研究，结果表明：琼玉膏２．５ｇ／ｋｇ及１０９ｇ／ｋｇ对燥结失水型便秘小鼠的排便功能有促进作用，能使排便粒数增加（Ｐ＜０．０１）；琼玉膏上述二剂量对燥结失水型便秘小鼠的肠管含水量有增加作用，能使小肠湿重、小肠含水量、大肠湿重、大肠含水量明显增加（Ｐ＜０．０５～０．０１）；琼玉膏对正常小鼠小肠推进功能无明显影响，但当小鼠小肠推进功能为阿托品的作用而出现缓慢时，琼玉膏则对小肠推进功能有促进作用。结果提示，琼玉膏对燥热或阴虚燥结便秘者，有一定的润肠通便作用。     

竹叶提取物防治脑缺血的药效学研究

【目的】探讨竹叶提取物对脑缺血的影响。【方法】采用穿线法观察竹叶提取物(10、20、40 mg/kg)静脉给药对家兔颈总动脉血栓的影响;观察竹叶提取物(15、30、60 mg/kg)对大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠神经功能及脑梗塞范围的影响;观察竹叶提取物(22.5、45、90 mg/kg)对小鼠脑卒中指数、断头小鼠喘气持续时间和两侧颈总动脉结扎小鼠存活时间的影响。【结果】竹叶提取物可显著性抑制穿线法形成的家兔颈总动脉血栓,改善MCAO大鼠的脑神经功能障碍及减少MCAO大鼠的脑梗塞范围,降低小鼠脑卒中指数,延长断头小鼠喘气持续时间和两侧颈总动脉结扎小鼠的存活时间(P<0.05或P<0.01)。【结论】竹叶提取物对脑缺血缺氧具有明显的保护作用。     

黄皮叶、小叶山绿豆、广木香降血糖作用的实验研究

为从天然药物中筛选降血糖药物，本文初步观察了黄皮叶、小叶山绿豆和广木香对链脲佐菌素糖尿病大鼠的降血糖作用。实验结果表明，小叶山绿豆和广木香对链脲佐菌素糖尿病大鼠无明显的降血糖作用，黄皮叶具有一定的降血糖作用，但作用不及优降糖。本实验结果提示，黄皮叶作为天然降血糖药物值得深入研究。     

复方海带胶囊对实验性脑缺血保护作用的研究

【目的】观察复方海带胶囊(主要由海带、黄芪、川芎等中药组成)对实验性脑缺血的保护作用。【方法】取NIH小鼠40只,随机分为模型组、复方海带胶囊组(剂量为0.38 g.kg-1.d-1)、复方丹参滴丸组(剂量为0.12 g.kg-1.d-1)和尼莫地平组(0.018 g.kg-1.d-1),采用结扎右侧颈总动脉及迷走神经法复制小鼠脑缺血模型,观察复方海带胶囊对模型小鼠脑卒中指数的影响;取SD大鼠70只,随机分为假手术组、模型组、复方海带胶囊低、中、高剂量组(剂量分别为0.095、0.190、0.380 g.kg-1)、复方丹参滴丸组(剂量为0.086 g.kg-1)和尼莫地平组(剂量为0.013 g.kg-1),采用线栓法复制大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),观察复方海带胶囊对模型大鼠神经功能和脑组织含水量的影响。【结果】复方海带胶囊能显著性降低脑缺血模型小鼠的脑卒中指数,降低MCAO模型大鼠的神经功能评分和脑组织含水量(P<0.05或P<0.01)。【结论】复方海带胶囊治疗脑缺血的机制可能与其改善脑缺血及神经症状,减轻脑水肿的作用有关。     

补阳还五汤对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力及血小板活化因子含量的影响

[目的]探讨补阳还五汤对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力的影响及其可能的作用机制.[方法]选用SPF级SD大鼠,采用双侧颈总动脉结扎法复制慢性脑缺血大鼠模型,再将经Morris水迷宫筛选的合格模型动物随机分为模型组,金纳多组(剂量为45 mg·kg-1·d-1),补阳还五汤高、低剂量组(中药高、低剂量组,剂量分别为40、20 g·kg-1·d-1),并与假手术组进行对照,检测各组大鼠的学习记忆能力及脑组织中血小板活化因子(PAF)含量.[结果]在Morris水迷宫定向航行实验中,给药各组第1天及中药低剂量组第2、3天逃避潜伏期明显缩短,与模型组比较差异均有显著性意义(P<0.05);在空间探索实验中,中药各组穿越平台次数均有增加,但与模型组比较差异无显著性意义(P>0.05);模型组脑组织PAF含量与假手术组比较显著升高(P<0.05),各给药组脑组织PAF含量显著降低(与模型组比较,P<0.05).[结论]补阳还五汤能明显改善慢性脑缺血大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与降低脑组织中PAF含量有关.     

川芎嗪对大鼠提睾肌微循环的影响

本文应用去甲肾上腺素(Noradrenaline NA)在大鼠提睾肌上制作微循环障碍动物模型,从微血管管径变化角度观察了川芎嗪的作用.结果表明:川芎嗪组(川芎嗪+NA)静注川芎嗪,对NA表面灌流引起的微血管收缩有抑制作用,可扩张微血管的管径。第1级分枝动脉(A_1)和第2级分枝静脉(V_1),在NA灌流浓度1.0×10~(-5)～1.0×10~(-3)mol/L投与时与第1对照组(NA)、第2对照组(NA+生理盐水)比较均有非常显著性差异(P<0.01),可见川芎嗪对微循环障碍有较肯定的改善作用。     

电针对局灶性脑缺血大鼠缺血区皮层神经生长因子表达的影响

探讨针刺对缺血性脑损伤的保护作用。【方法】SD大鼠36只,随机分为假手术组、缺血模型组和电针组, 每组又分为2周和5周两个时间段组;除假手术组外,其他组均采用热凝闭大鼠大脑中动脉法复制局灶性脑缺血模型,采用免疫组化法观察缺血2周和5周后缺血区皮层神经生长因子(NGF)的变化规律以及针刺对其影响。【结果】两个假手术组大鼠手术侧皮层只见到很少的NGF免疫阳性细胞;两个缺血组大鼠脑缺血区皮层NGF免疫活性细胞的表达与假手术组比较显著增多(P<0．01),缺血5周组与缺血2周组相比缺血区皮层NGF阳性细胞的数量下降(P<0．01);电针组在2周时缺血区皮层NGF免疫阳性细胞的表达增高,与缺血2周组、假手术2周组相比差异具有显著性意义(P<0．01);电针5周组大鼠脑缺血区皮层NGF免疫阳性细胞表达虽呈下降趋势,但仍高于同时间段的缺血组大鼠(P<0．01)。【结论】电针可以增加大鼠脑缺血区皮层NGF的分泌和表达时程,这可能是其保护缺血性脑损伤的机制之一。     

活血健脑胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞的保护作用

[目的]研究活血健脑胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞的保护作用.[方法]选用SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组(剂量为10.8 mg·kg-1·d-1)、活血健脑胶囊组(剂量为1.8 g·kg-1·d-1),后3组再分为缺血2 h及再灌注6、12、24 h组;采用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,免疫组织化学法检测神经细胞细胞色素C(Cyt C),原位杂交法检测Caspase-3 mRNA、Caspase-9 mRNA的表达.[结果]活血健脑胶囊组脑缺血/再灌注6 h细胞色素C阳性弱表达,与模型组比较有显著性差异(P<0.01),脑缺血/再灌注12 h、24 h细胞色素C的阳性表达与模型组及假手术组比较无显著性差异(P>0.05).模型组脑缺血再灌注24 h海马Caspase-3 mRNA、Caspase-9 mRNA的表达达高峰(P<0.01);活血健脑胶囊组脑缺血/再灌注24 hCaspase-3 mRNA、Caspase-9mRNA袁达均减弱,与模型组比较有显著性差异(P<0.01).[结论]活血健脑胶囊对局灶性脑缺血再灌注后神经细胞的保护作用可能与其能影响神经细胞Cyt C的释放,降低脑缺血/再灌注后脑组织Caspase-3、Caspase-9的活性,从而阻断细胞凋亡的发生有关.