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1.
应用低O2高CO2肺动脉高压大鼠模型,观察了不同低O2高CO2时间血浆内皮素含量(ET)、平均肺动脉压(mPAP)、右心室重量(RV/100gBW、RV/TV)的变化。结果显示,随低O2高CO2时间的延长,mPAP与ET均逐渐升高,二者呈良好正相关(r=0.742,P<0.001)。各实验组的RV/100gBW和RV/TV均高于对照组(P<0.01或0.001)。血浆ET浓度与RV/100gBW呈良好正相关(r=0.586,P<0.001)。表明慢性常压低O2高CO2肺动脉高压大鼠血浆内皮素浓度增加,与肺动脉高压的形成及右心室肥大有关。 相似文献
2.
急性胰腺炎大鼠血浆ET/NO比值的变化及其与胰腺血流量的关系 总被引:4,自引:1,他引:3
目的:搪塞急性胰腺炎(AP)大鼠血浆ET/NO比值变化及其与胰腺血循环间的关系。方法:用5%牛磺胆酸钠溶液胆固醇管注放,诱发大鼠急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)模型。动态观察大鼠血浆内皮素(ET)水平,一氧化氮(NO)含量变化,及其与胰腺血流量(PBF)、病理改变间内在联系。结果:AHNP大鼠早期存在显著胰腺缺血和血浆ET、NO的显著升高,ET/NO比值持续增加。结论:血浆ET、NO的改变及ET/ 相似文献
3.
明确吸入NO对肺循环及血气的影响,观察吸入NO对急性肺损伤实验犬肺循环的效应,以寻找选择性肺血管舒张剂。方法给12只实验犬制备急性肺损伤(ALI)模型。通过特制装置吸入40ppmNO与50%O2的混合气体。分别于造模后、吸入NO前后及停吸NO后记录各种实验参数。结果造模后平均肺动脉压(mPAP)由2.02±0.30kPa升至3.77±1.05kPa,吸入NO使mPAP下降而平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、肺毛细血管楔嵌压(PCWP)、心脏指数(CI)、全身血管阻力(SVR)改变不明显。血气有轻微好转(PaO2从5.75±0.41kPa升至5.91±0.56kPa),分流有所减轻。结论吸入NO可显著降低mPAP,但不能完全逆转ALI模型所致的肺动脉高压。而MAP、CVP、PCWP、CI及SVR无变化。吸入40ppm的NO,虽能使ALI实验犬的动脉血氧增加,肺内分流轻度减少,但无统计学意义 相似文献
4.
COPD和CPHD患者血浆ET—1变化及L—Arg对其影响的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
采用放免分析法测定了COPD、CPHD患者急性发作期血浆中ET1含量及应用盐酸精氨酸治疗前后血浆ET1水平变化。结果提示,COPD、CPHD急性发作期外周静脉血ET1水平较正常组显著升高(P<0001),且CPHD急性发作期ET1水平较COPD患者显著增高(P<0001)。急性发作期患者ET1含量与PaCO2呈显著正相关,与PaO2、pH值呈显著负相关。LArg组和对照组治疗前血浆ET1含量无显著差异,而治疗后LArg组ET1水平较对照组有显著降低(P<0001)。提示ET1可能参与了COPD、CPHD的发病过程,测定血浆ET1的水平变化可望作为判定病情严重程度的一个指标。LArg可能作为NO供体通过增加NO的生成而拮抗ET1的产生,有可能成为COPD、CPHD治疗的一个新途径 相似文献
5.
6.
前列腺素E1对肺心病前列环素,血栓素的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
对30例肺心病急性发作期病人,观察前列腺素E1(PGE1)对前列环素-血栓素A2(PGI2-TXA2)、平均肺动脉压(MPAP)及血气的影响。结果发现:①PGE1治疗后血浆TXB2降低(P〈0.05),6-Keto-PGF1α/TXB2增高(P〈0.05),而6-Keto-PGF1α无变化(P〉0.05);②PGE1治疗后MPAP下降明显,PaO2略有改善。认为PGE1能纠正PGI2-TXA2平衡 相似文献
7.
为探讨一氧化氮(NO)在缺氧性肺动脉高压(HPH)发病中的作用,观察了不同时间(8小时~28天)缺氧后大鼠肺动脉平均压((mPAP)、肺组织NO合成酶(NOS)基因mRNA表达及cGMP含量(血浆、肺组织)的变化及其相互关系。结果显示:缺氧8小时~28天,mPAP逐渐升高,而cGMP含量随缺氧时间延长而呈下降趋势,mPAP与cGMP含量变化呈明显负相关;Northern和斑点印迹杂交表明NOS基因mRNA转录水平随缺氧时间的延长而呈下降趋势,而内参照β-actin基因mRNA表达无明显变化。提示缺氧抑制了NOS基因表达,NO释放减少,可能是介导HPH发生、发展的重要机理。 相似文献
8.
分别测定6月龄组和30月龄组大鼠血清T-SOD活性及MDA含量变化和血浆E2、T4的含量变化,以探讨老年雄性大鼠与自然衰老相关的指标。结果表明:30月龄雄性大鼠表T-SOD活性和血浆E2、T含量明显低于6月龄雄性大鼠(P〈0.01),30月龄雄性大鼠血清MDA含量明显高于6月龄雄性大鼠(P〈0.01)。 相似文献
9.
培哚普利抑制慢性缺氧高二氧化碳大鼠肺动脉高压的形成 总被引:2,自引:2,他引:2
研究慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠模型的血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化与平均肺动脉压(mPAP)的关系,并观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)—培哚普利的干预作用。实验分五组。结果:①缺氧四周组(F1)与八周组(E1)AngⅡ浓度和mPAP都比正常对照组(C)明显升高(P<0.01),且两者成正相关(r=0.811,P<0.01)。②相对应的用培哚普利四周组(F2)与八周组(E2),其AngⅡ与mPAP分别比F1组、E1组低(P<0.05,P<0.01),与C组相比无升高(P>0.05)。提示:慢性缺氧高二氧化碳大鼠肺动脉压升高与AngⅡ有关,培哚普利有阻抑肺动脉高压形成的作用。 相似文献
10.
高浓度二氧化碳致大鼠全身性水肿的机理研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨高碳酸血症时大鼠全身性水肿发生的机理。方法 给大鼠呼吸高浓度二氧化碳气体(8 % C O2 、21 % O2 ,71 % N2) ,每天7 小时,连续4 周。观察高碳酸血症大鼠各项指标的变化,并设对照组。结果 对照组平均肺动脉压(m P A P) 为(194 ±028) k Pa, Pa C O2 为(46 ±09) k Pa 。大鼠循环血中125 I牛血清白蛋白半排出时间( T1/2) 为(238 ±30) min ;血浆过氧化脂质( L P O) 为(30 ±06)nmol/ml,红细胞超氧化物歧化酶( S O D) 活性为(1 042 ±135) U/g Hb 。肺组织中水含量为(762 ±10) % ,肌组织为(741 ±28) % 。高碳酸血症组m P A P 为(20 ±04) k Pa 、 Pa C O2 为(74 ±04) k Pa 、 T1/2 为(150 ±23) min 、 L P O 为(88 ±20) nmol/ml、 S O D 为(682 ±341) U/g Hb 、肺组织中水含量为(788±18) % 、肌组织为(760 ±10) % 。两组比较m P A P 差异无显著意义( P> 005) ; Pa C O2 、 相似文献
11.
The Changes of Plasma Endothelin in Oleic Acid-induced Acute Lung Injury and Their Implication 总被引:1,自引:0,他引:1
Asaseverecomplicationsecondarytovariousdiseases,acuterespiratorydistresssyndrome(ARDS)hastheearlymanifesta-tionofacutelunginj... 相似文献
12.
山莨菪碱、ANP和CGRP对油酸型急性肺损伤家兔的治疗作用 总被引:4,自引:3,他引:1
目的 研究山莨菪碱(654-2)、心钠素(ANP)、降钙素基因相关肽(CGRP)对油本酸型急性肺损伤(ALI)家兔的治疗作用及其机制。方法 采用油酸型ALI模型,将实验动物随机分为模型组(OA组)、各治疗组和对照组(C组),用右颈外静脉插管法测量不同时间点肺动脉压,放免法检测血浆及支气管肺泡灌洗液BALF)中内皮素-1(ET-1)含量,并同时进行动脉血气分析,肺含水量、干湿比测定及病检,结果 与C组相比,OA组平均肺动脉压升高(P<0.05),动脉血氧分压下降(P<0.01),血浆及BALF中内皮素-1含量增加(P<0.01),肺体比值及肺含水量增加(P<0.010,经治疗后,各组均可不同程度降低肺动脉压(654-2组除外)(P<0.05),提升氧分压(P<0.01),降低血压浆及BALF中内皮素-1含量(P<0.05),减轻肺水肿(P<0.01)。结论 654-2,ANP,CGRP对油酸型ALI家兔有治疗作用,联合应用最佳。 相似文献
13.
高原肺水肿患者内皮细胞源性因子改变与肺动脉高压关系的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨肺动脉内皮细胞源性舒缩因子 (Endotheliumderivedrelaxingandconstrict ingfactor )在高原肺水肿 (HAPE )肺动脉高压发生中的作用。方法 采用右心漂浮导管检测法 ,对 8例高原肺水肿患者及 8例同海拔高度高原健康人的肺动脉压力进行了检测 ,同时也采用放免分析方法检测了HAPE患者肺动脉内皮细胞分泌到血液中的收缩因子ET - 1、TXA2 及舒张因子NO、PGI2 变化。结果 HAPE患者发病时 ,肺动脉平均压明显高于同海拔高度健康人 ,而血PaO2 、SaO2 明显低于对照组 ;HAPE患者外周血ET - 1、TXA2 含量明显高于对照组 ,而血中NO、PGI2 水平明显低于对照组 ;患者肺动脉平均压同ET - 1 /NO及TXA2 /PGI2 比值呈显著正相关。结论 肺动脉内皮细胞分泌的内皮源性舒缩因子失衡在高原肺水肿的缺氧性肺动脉高压发生中起重要作用 相似文献
14.
为探讨灯盏花素对大鼠慢性低氧性肺动脉高压的治疗作用及机制,应用灯盏花素腹腔注射,观察其对大鼠不同低氧时间肺动脉平均压(mPAP)、血清一氧化氮(Nitricoxide,NO)及内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)含量的影响,并与单纯低氧组对照。结果显示单纯低氧组大鼠mPAP和血清内皮素-1含量在低氧5、14和28d均明显增高(P<0.01),血清一氧化氮明显降低(P<0.01);灯盏花素治疗组肺动脉平均压和血清内皮素-1含量在低氧5、14和28d均较单纯低氧组明显降低(P<0.01),血清一氧化氮含量明显升高(P<0.01)。灯盏花素明显降低大鼠慢性低氧性肺动脉高压,可能是通过增加血清NO、降低ET-1含量发挥其作用的,可用于慢性肺动脉高压的治疗。 相似文献
15.
急性肺损伤大鼠肺组织内皮素含量的变化及腺苷和黄芪对它的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨油酸型急性肺损伤(ALI)大鼠内皮素(ET)含量的变化和腺苷、黄芪的保护作用及其机制。方法:观察腺苷、黄芪对ALI大鼠肺组织匀浆ET、支气管肺泡灌洗液(BALF)白蛋白、血清SOD含量及肺湿重、湿/干比、动脉血氧分压(PaO2)变化的影响,并进行组织病理学检查。结果:油酸型ALI大鼠注入腺苷或黄芪能显著降低肺湿重、湿/干比、肺组织匀浆ET和BALF白蛋白含量,提高PaO2和血清SOD水平。结论:腺苷、黄芪能降低油酸型肺损伤的肺水肿和白蛋白渗出,改善缺氧,增强抗氧化,减轻肺损伤程度。 相似文献
16.
白花前胡提取物对缺氧性肺动脉高压病人血浆内皮素—1的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:探讨内皮素-1(endothelin-1,ET-1)在慢性缺氧必肺动脉高压发生中的作用及白花前胡提取物(QF-8)降低肺动脉高压作用机制。方法:分别用右心漂浮导管法和放射免疫法同步检测11例慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)继发性肺动脉高压患者口服QF-8前、后血流动力学指标和体静脉、肺动脉及体动脉血浆ET-1水平。结果:COPD患者体静脉ET-1水平显著高于正常对照组体静脉(P<0.01)、自身肺动脉(P<0.05)及自身体动脉(P<0.01)血浆ET-1水平,且血浆(包括体静脉、肺动脉及体动脉)ET-1水平均与PaO2呈显著负相关,与肺血管阻力指数(pulmonary vascular resistance index,PVRI)呈显著正相关。口服QF-8后,肺动脉压力和PVRI明显下降,同时血浆ET-1水平亦呈不同程度下降,其下降幅度依次为体静脉(25%)>肺动脉(21%)>体动脉(10%),与血浆ET-1水平升高顺序一致。结论:ET-1的合成或分泌功能异常可能参与了慢性缺氧性肺动脉高压的形成,QF-8降低肺动脉高压作用与抑制ET-1成或分泌的某些环节有关。 相似文献
17.
目的 观察长效重组链激酶(r-SK-PEG结合物)对大鼠急性肺栓塞(PTE)动脉血气、肺动脉压和细胞因子的影响.方法 将160只SD雄性大鼠随机分为4组:假手术组(Ⅰ组)、肺栓塞组(Ⅱ组)、低分子肝素组(Ⅲ组)和长效重组链激酶组(Ⅳ组),每组各40只,采用自体血栓回输法建立PTE模型,造模成功后,Ⅰ组和Ⅱ组分别静脉滴注生理盐水,Ⅲ组皮下注射低分子肝素,Ⅳ组静脉点滴r-SK-PEG结合物,连续给药7 d,给药后1、3、6 h和1、3、5 d进行肺动脉压(mPAP)、右心室压力(RVP)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)及内皮素(ET-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、一氧化氮(NO)测定.结果 Ⅳ组治疗后6h和1、3d的mPAP明显低于Ⅱ组(P<0.05),PaO2明显高于Ⅲ组(P<0.05);Ⅳ组治疗后6 h、1 d的mPAP明显低于Ⅲ组(P<0.05),RVP明显低于Ⅱ组、Ⅲ组(P<0.05);Ⅳ组治疗后6 h和1、3、5 d的PaO2明显高于Ⅱ组(P<0.05);Ⅳ组治疗后3、6 h的ET-1明显高于Ⅱ组、Ⅲ组(P<0.05);Ⅳ组治疗后1、3、5 d的MMP-9明显低于Ⅱ组(P<0.05);Ⅳ组治疗后3、6 h和1、3、5 d的NO明显高于Ⅱ组(P<0.05);Ⅳ组治疗后3、6 h的NO明显高于Ⅲ组(P<0.05).结论 PTE采用r-SK-PEG结合物治疗,能更加迅速缓解呼吸困难、纠正低氧血症、降低肺动脉压力和改善血管内皮功能. 相似文献
18.
前列腺素E1治疗犬油酸型急性肺损伤的实验观察 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察前列腺素El联合呼气末正压(PEEP)对犬油酸型急性肺损伤(ALI)的治疗作用。方法 15只成年健康家犬随机分成3组,静脉注射油酸复制性肺损伤模型后分别给予PGEl雾化吸入或静脉滴注或雾化吸入生理盐水,同时联合PEEP治疗。结果PGEl治疗组犬动脉血氧分压(PaO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)均明显改善,肺循环阻力(FVR)和平均肺动脉压(MRAP)均显著降低;且雾化吸入组动物体循环平稳,静脉治疗组体循环指标变化显著。结论 雾化吸入PGE1可选择性扩张肺血管.降低油酸型ALI犬MPAP和PVR.迅速提高PaO2/FiO2.且不影响体循环. 相似文献
19.
目的: 探讨油酸肺损伤所致RDS过程进行性氧分压下降与肝组织和脑组织一氧化氮、内皮素动态变化之间的关系,为单纯肺损伤对其它脏器的继发性损害提供实验依据. 方法: 日本大耳白兔30只,雌雄不拘,其中5只作为对照组,另25只从耳缘静脉缓慢注入油酸0.1 mL/kg,以30、60、90和120 min为时限并分组实验. 检测平均动脉血压(MABP)、血气以及血浆、肝组织和脑组织一氧化氮(NO)、内皮素(ET)的动态变化. 同时进行肝、脑组织电镜观察. 结果:实验组动脉氧分压(PaO2)和 MABP随时间延长呈进行性下降(P<0.01). 二者之间呈正相关关系(r=0.96, P<0.01);肝组织一氧化氮合酶(NOS)和脑组织NO含量在油酸注入后30 min时代偿性增加(P<0.01),而从60 min后又逐渐降低. 肝组织ET含量在注射油酸30 min到90 min随时间延长而逐渐增加(P<0.05). 在 120 min 时显著降低(P<0.05). 脑组织ET含量在油酸30 min时显著下降(P<0.01),而从60 min后又逐渐上升,与30 min组相比P值均<0.05. 电镜下,油酸90 min和油酸120 min组可见肝、脑细胞核形状不规则,核周隙增宽;线粒体肿胀,嵴断裂、嵴消失;高尔基复合体扩张;胞质中可见坏死灶和髓样结构. 结论: 油酸所致单纯肺损伤(RDS)过程中氧分压和平均动脉血压进行性下降可伴发肝组织和脑组织的一氧化氮和内皮素含量改变. 同时有肝、脑组织结构的损伤. 相似文献
20.
油酸-内毒素序贯致伤引起大鼠急性肺损伤的特点 总被引:4,自引:0,他引:4
目的通过复制油酸-内毒素(OA-LPS)介导的大鼠急性肺损伤(ALI)模型并观察大鼠血浆IL-13含量等变化,探讨序贯致伤所引起的急性肺损伤特点.方法采用OA-LPS序贯致伤Wistar大鼠,观察伤后大鼠PaO2、肺含水量、血浆IL-13含量及病理学的变化.结果 OA-LPS组大鼠呼吸窘迫,PaO2早期低于8 kPa,死亡率升高,肺含水量显著增加,肺水肿、炎细胞浸润等病变严重,伴透明膜形成,血浆IL-13含量显著升高;尤其在间隔4 h两次致伤以后,上述各指标变化最大.结论 OA-LPS序贯致伤大鼠,可以介导严重的ALI/ARDS,即在第一次致伤后,给予第二次低剂量致伤,可以引发ARDS,与机体抗炎细胞因子水平异常升高可能有关;并且,在两次致伤之间还存在一个"相对敏感期". 相似文献