不同浓度氧暴露不同时间对新生鼠肺组织一氧化氮生成的影响

目的研究新生鼠暴露于不同浓度氧不同时间肺组织一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的变化.方法四组新生鼠分别暴露于>95%O2、60%O2、40%O2和正常空气(21%O2)中,取暴露12、24、48和72h的肺组织,硝酸还原酶法检测肺组织匀浆中NO含量,免疫组化研究eNOS和iNOS的表达,并采用MIG2000图像分析测量系统进行半定量分析.结果各时相点新生鼠肺组织NO含量、eNOS和iNOS表达与吸氧浓度呈显著正相关(P<0.01),3个高氧组和正常空气对照组NO含量、eNOS和iNOS的表达在部分或全部时相点有显著差异(P<0.05,P<0.01).结论新生鼠暴露于不同浓度氧不同时间对肺组织NO含量、eNOS和iNOS表达均有影响,过量的内源性NO可能与高氧肺损伤有关.     

SB203580防治新生大鼠高氧肺损伤的作用与机制

目的:探讨P38 MAPK特异性抑制剂SB203580对新生大鼠高氧肺损伤产生保护作用的机制。方法:160只新生大鼠随机分为空气对照组、高氧肺损伤组、高氧肺损伤+SB203580组和高氧肺损伤+生理盐水组,建立模型。作用12,24,72 h和1周后,分别处死大鼠。取72 h的左肺以Western blot法检测P38 MAPK的表达情况,取4个时相点的右肺检测肺组织中丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(TAOC)。结果:72 h时高氧肺损伤组和高氧肺损伤+生理盐水组P38 MAPK呈阳性表达,肺组织MDA含量随时间延长呈上升趋势,在各时相点均高于空气对照组和高氧肺损伤+SB203580组(P<0.01);TAOC随时间延长逐渐降低,在各时相点均低于空气对照组和高氧肺损伤+SB203580组(P<0.01)。结论:SB203580可能通过阻断P38 MAPK表达,进而通过减轻机体的氧化应激反应来减轻新生大鼠高氧肺损伤。     

新生鼠高浓度氧肺损伤临界值的初步研究

目的探讨持续吸入常压下不同浓度氧引起新生鼠肺损伤的临界时间。方法4组新生鼠分别暴露于>95%O2、60%O2、40%O2和正常空气(21%O2)中,取暴露12、24、48和72h的肺组织,在光镜下和透射电镜下观察其病理改变。结果新生鼠吸入>95%O212h、60%O248h或40%O272h后,均出现肺组织的病理改变,光镜下可见微血管扩张、充血,肺间隔增宽,肺泡内有蛋白渗出,炎症细胞浸润,出血,肺组织结构紊乱,肺大泡数量增多等;透射电镜下可见内皮细胞线粒体肿胀,内质网肿胀、破坏,吞饮小泡增多,Ⅱ型肺泡上皮细胞脱落等;随着吸氧浓度的增高和时间的延长,肺损伤程度加重。结论吸入95%以上O212h,60%O248h,或40%O272h均可能引起新生鼠肺损伤,适当控制吸氧浓度和时间有助于减少肺损伤的发生,减轻肺损伤的程度。     

人硫氧还蛋白对大鼠肺缺血再灌注损伤时细胞凋亡及ASK1的影响

目的 探讨细胞凋亡与肺缺血再灌注损伤的关系及人硫氧还蛋白的作用机制。方法 随机将Wistar大鼠84只分为对照组、肺缺血再灌注组、人硫氧还蛋白干预组。观察各组肺组织湿、干重比值（W/D）、肺泡损伤指数（IQA）、肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,采用原位缺口末端标记(TUNEL)法观测细胞凋亡指数(AI）, 采用免疫组化技术检测细胞凋亡信号调节激酶1(ASK1)蛋白的变化。结果 与对照组比较,缺血再灌注组SOD活性降低,MDA含量、W/D比值、IQA、AI及ASK1表达均上调(P均<0.01)。与缺血再灌注组比较, 人硫氧还蛋白干预组SOD活性显著升高,MDA、W/D比值、IQA、AI及ASK1表达明显下降(P均<0.01)。AI与SOD、ASK1蛋白与SOD呈显著负相关(r为-0.820,-0.749,P均<0.01), 与W/D、IQA、MDA、ASK1蛋白呈明显正相关(r分别为0.721,0.835,0.844,0.675, P均<0.01),与MDA含量呈明显正相关（r为0.721,P<0.01）。结论 肺组织细胞凋亡参与肺缺血再灌注损伤的发生,人硫氧还蛋白可能通过降低氧自由基水平、减轻脂质过氧化反应,下调ASK1的表达抑制细胞凋亡,从而减轻肺缺血再灌注损伤。     

鼠疟感染对宿主红细胞脂质过氧化的影响

小鼠感染鼠疟原虫Plasmodium berghei后,鼠红细胞脂质过氧化产物MDA含量较对照动物成倍增加,体外实验发现感染动物的红细胞,尤其是含虫红细胞对自由基发生系统(Fe~(2+),H_2O_2)引起的脂质过氧化更加敏感。感染动物红细胞MDA含量与其贫血严重程度呈显著负相关关系;维生素E治疗显著抑制感染动物血浆和红细胞MDA含量的增加,明显减轻其贫血程度。实验结果提示,疟原虫损伤宿主红细胞的抗氧化能力,促进其脂质过氧化,这在疟疾时红细胞损伤的发病过程中可能具有重要意义。     

一氧化氮与脂质过氧化相关性的动物实验研究

目的 脂质过氧化对Wistar大鼠一氧化氮(NO)活性的影响.方法 超氧阴离子、NO相关因素灌流离体大鼠主动脉,观察血管环一磷酸鸟苷(cGMP)水平和MDA含量的动态变化.结果 与对照组比较,低浓度、高浓度H2O2灌流主动脉分别使血管条cGMP含量增加23.08%(P<0.05)、降低75.21%(P<0.01);预先应用NO合成底物L-Arg孵育,可以显著抑制高浓度H2O2灌流主动脉引起的cGMP水平下降的效应,使MDA含量降低;与较高浓度H2O2灌流组比较,L-NNA灌流使血管cGMP明显降低(P<0.05),MDA含量增加(P<0.05);NPS、SOD灌流可以拮抗高浓度H2O2抑制cGMP活性(P<0.01)的效应;并显著降低MDA含量(P<0.01).结论 低浓度和高浓度的脂质过氧化,分别促进和抑制血管NO的合成与释放,表明NO在一定范围内可以抑制脂质过氧化,进而对缺血、缺氧组织有明显的保护作用;同时超氧阴离子过剩与NO生成和功能缺陷有直接的相关性.     

转化生长因子-β_1在新生大鼠高浓度氧致肺损伤中的作用研究

目的 观察应用外源性抗转化生长因子-β1(TGF-β1)抗体作用下TGF -β1在新生鼠高浓度氧(高氧,>95%O2)致肺损伤的表达.方法 将足月SD新生大鼠随机分为3组:空气对照组(Ⅰ组),高氧(>95%O2)组(Ⅱ组),高氧(>95%O2)+抗TGF-β1抗体0.4mg/kg组(Ⅲ组).每组20只,观察及检测高氧暴露3、7、14和28d时各组动物肺组织病理改变、TGF-β1免疫组织化学染色.结果 Ⅱ组3和7d时表现为明显的急性炎症改变,肺组织水肿、渗出、出血、肺泡间隔轻度增厚,14d时急性炎症减轻,而肺组织中TGF-β1表达呈强阳性;28d时出现明显的胶原沉积,形成纤维化;Ⅲ组3和7d时仍有轻度炎症反应,14和28d无明显成纤维细胞增生及胶原生成,未形成肺纤维化,Ⅲ组各时相点TGF-β1的表达明显减弱,与Ⅰ组比较差异无统计学意义.结论 新生鼠持续吸入高氧后可导致急、慢性肺损伤.高氧暴露可刺激肺部产生过量的TGF-β1,提示TGF-β1在肺纤维化过程中起重要作用;高氧暴露时给予外源性抗TGF-β1抗体对新生鼠高氧暴露有明显保护作用,可减轻高氧急性肺损伤,能有效阻断高氧肺纤维化损伤的发生、发展,从而减轻肺纤维化损伤.     

老年人血中氧化/抗氧化物检测的临床意义

目的 通过测定老年人血中脂质过氧化物(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及总抗氧化能力(TAOC)，探讨监测老年人体内氧化／抗氧化状态的临床意义。方法 分别用硫代巴比妥法、邻苯三酚自氧化法和Fe^3 ／Fe^2 化学法对60例老年人及30例青年人血中MDA、SOD、TAOC进行测定并计算TAOC/MDA比值。结果 老年组血浆MDA浓度明显高于青年组(P＜0．05)，且男性显著高于女性(P＜0．05)；老年男性TAOC浓度明显低于女性，SOD活性女性高于男性，但无统计学意义(P＞0．05)；相关分析表明：MDA与SOD、TAOC之间呈显著负相关(r1＝-0.82l，P＜0．05；r2＝-0．745，P＜0．05)，与年龄呈显著正相关(r＝0．766，P＜0．05)；Sod、TAOC及TAOC/MDA与年龄呈显著负相关(r1＝-0．790，P＜0．05；r2＝-0．713，P＜0.05；r3＝-0．687，P＜0．05)。结论 MDA、SOD、TAOC和TAOC／MDA四项指标对检测老年人机体内氧化／抗氧化状态、预防老年疾病及抗衰老作用有较大的价值。     

FN及HA在高氧致新生鼠肺损伤中动态变化及其意义

目的:探讨纤维连接蛋白(FN)及透明质酸(HA)在高氧诱导新生鼠肺损伤发生中动态变化及意义。方法:将160只新生鼠随机分为实验组和对照组,每组80只,采用高浓度氧诱导的肺损伤模型,于实验后1,3,7,14,21d,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜中性粒细胞及肺组织含水量的变化,并应用酶联免疫吸附法测定肺组织FN及HA的含量。结果:与对照组比较,在实验组肺组织含水量1d增加(P<0.05),3d达高峰(P<0.01),7d仍高于正常(P<0.05);BALF中嗜中性粒细胞的水平7,14,21d均明显升高(P<0.01);而FN含量3d开始升高(P<0.05),7d达高峰(P<0.01),14d仍高于正常(P<0.05);HA含量1d开始升高(P<0.05),3d达高峰(P<0.01),7d仍高于正常(P<0.05)。结论:暴露高氧环境中新生鼠的肺组织FN及HA水平增加可能与早期肺泡炎性反应和肺间质水肿密切相关。     

依达拉奉对心脏瓣膜置换术患者脑损伤的影响

目的:探讨自由基清除剂依达拉奉对心脏瓣膜置换术患者脑损伤的影响及其机制。方法:选择行二尖瓣或主动脉瓣置换术患者30例,随机分为实验组(n=14),对照组(n=16)。实验组依达拉奉0.5mg/Kg在麻醉诱导后5min静脉滴注及另外0.5mg/kg于主动脉开放前5min加入体外循环机内;对照组则不用依达拉奉。两组分别于麻醉诱导后5min(T1)、主动脉开放后5min(T2)、1h(T3)、2h(T4)、6h(T5)和24h(T6),采集患者颈内静脉血,检测血清S-100蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性和总抗氧化能力(TAOC)。结果:两组S-100蛋白、NSE、MDA和TAOC浓度在T2-5时间段高于T1(P<0.01);实验组S-100蛋白、NSE和MDA浓度在T2-5时间段低于对照组(P<0.05或0.01);实验组SOD活性和TAOC浓度在T2-5时间段高于对照组(P<0.05或0.01)。结论:依达拉奉可减轻体外循环(CPB)下心脏瓣膜置换术患者的脑损伤,其机制可能与其提高SOD活性,减少MDA产生,增强TAOC,抑制脂质过氧化,减轻脑组织缺血再灌注造成的损伤有关。     

急性脑梗死患者氧化损伤及抗氧化活性水平的研究

目的 探讨急性脑梗死(ACI)患者体内氧化损伤及抗氧化水平的改变。方法 分别用ELISA法、硫代巴比妥法、邻苯三酚自氧化法和Fe3 /F3^2 化学法对38例ACI患者血中氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)、丙二醛(MDA)、SOD及总抗氧化能力(TAOC)进行检测，并与36例TIA患者和30例健康者进行比较。结果 ACI组血中MDA浓度显著高于TIA组和健康组(P均＜0．01)，而SOD活性及TAOC水平明显低于后两者(P均＜0．01)。ACI组、TIA组与健康组比较，ox-LDL浓度明显增高(P＜0．0l，P＜0．05)。结论 急性脑梗死患者体内存在明显的氧化损伤并且抗氧化活性水平显著下降，氧化损伤参与了脑梗死的病理生理过程。     

电刺激小脑顶核防治心肌梗死后大鼠心肌氧化损伤

目的:研究电刺激小脑顶核(FNS)对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌氧化损伤的防治作用机制.方法:随机将大鼠分为AMI、FNS AMI、毁损小脑顶核(FNL) AMI组,于左冠状动脉结扎术后24h进行心肌梗死面积、血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性、心肌组织丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(TAOC)及超氧化物歧化酶(SOD)活性测定.结果:与MI组比较,FNS AMI组LDH、CK活性,MDA含量,心肌梗死面积显著减少(P＜0.01);TAOC及SOD活性显著升高(P＜0.01).FNL AMI组与AMI组以上指标比较无显著性差异(P＞0.05).结论:FNS可减轻心肌梗死后大鼠心肌损伤,减小心肌梗死面积;其心肌保护机制可能与其抗氧化损伤作用有关.     

3种保健食品对大鼠血清脂质过氧化和抗氧化酶的影响

目的：研究3种保健食品对大鼠血清脂质过氧化和抗氧化酶的影响。方法：将SD（sprague-dawley)老年大鼠随机分为4组（一个对照组，3个试验组），试验组喂饲受试物30d，采尾血测脂质过氧化产物丙二醛（mdlon-adehyde,MDA)和超氧化物歧化酶（superoxide dismtse,SOD)。结果美因子羊胎素与宁夏枸杞王胶囊的中浓度组和高浓度组，保龄西洋参的低浓度组和中浓度组大鼠血清中MDA含量低于对照组（P＜0．05，P＜0．01）。美因子羊胎素的3个试验组、宁夏枸札王胶囊中浓度组和高浓度组，保龄西洋参的低浓度组大鼠血清中SOD活性高于对照组（P＜0．05）。结论：3种保健食品具有不同程度抗脂质过氧化作用。     

Reactive oxygen species in paraventricular nucleus involved in cardiac sympathetic afferent reflex in rats

INTRODUCTION Cardiacsympatheticafferentreflex(CSAR)isapositive feedback,sympatho excitatoryreflex,whichcontributestoanincreaseinsympatheticoutflow insomepathophysiologicalconditionssuchaschronic heartfailure(CHF)andarterialhypertension.Thepar aventricularnucleus(PVN)isanimportantintegrative centerinthecontrolofcardiovascularactivity.Ourpre viousstudiesrevealedthatAngⅡinthePVNenhanced theCSARinnormalratsandratswithCHF,andthisen hancementwasattenuatedbymicroinjectionoftheAngⅡAT1r…     

活性氧致正常精子膜脂质过氧化作用分析

为探讨活性氧 (ROS)致正常精子膜损伤机理 ,采用硫巴比妥酸法 (TBA)检测 ROS攻击后精子膜脂质过氧化产物— MDA。结果发现 :与对照组相比 ,ROS攻击后的正常精子膜脂质过氧化损伤明显加重 ,MDA含量显著增高(P<0 .0 0 1)。提示 :ROS可导致精子膜脂质过氧化损伤 ,影响正常精子功能     

低胆红素血症对机体抗氧化能力和脂质过氧化的影响及VitE的干预效果

目的 :探讨低胆红素血症对机体抗氧化能力和脂质过氧化的不良影响并观察VitE的干预效果。方法 :从体检健康人群中有意选择 4 5例胆红素水平偏高者 (≥ 15 μmol/L)和 4 0例胆红素水平偏低者 (≤ 9μmol/L)作为研究对象 ,抽空腹静脉血检测血清总抗氧化能力 (T -AOC) ,丙二醛 (MDA)及血浆氧化修饰低密度脂蛋白(Ox -LDL) ,并给低胆红素组每人每天口服VitE 10 0mg ,连续 2周 ,复测上述指标。结果 :与高胆红素组比 ,低胆红素组T -AOC明显降低 (P <0 .0 1) ,而MDA和Ox -LDL明显升高 (P <0 .0 5和P <0 .0 1) ,但低胆红素组补充VitE干预后 ,T -AOC显著升高 ,而MDA和Ox -LDL显著降低 (均P <0 .0 1) ,分别达到甚至超过了高胆红素组的相应水平。结论 :低胆红素血症可显著降低机体抗氧化能力 ,促进脂质过氧化 ,但这一不良影响可以通过补充VitE得到有效纠正。     

丙泊酚对兔高氧性肺损伤保护作用的实验研究

目的:探讨丙泊酚对高氧性肺损伤的保护作用及可能的机制。方法:24只成年兔随机分为空气组（A组,吸入21％O2）,高氧组（B组,吸入95％O2）和丙泊酚组（C组,吸入95％O2并输注丙泊酚）,每组8只。实验至4h时处死各组动物,取肺组织制成匀浆和低温差速离心法制备肺线粒体,比色法测定肺组织匀浆中一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）含量;氧电极法测定兔肺线粒体呼吸功能;电镜下观察肺泡Ⅱ型上皮细胞线粒体超微结构。结果:B组Ⅲ态耗氧速率（R3）和呼吸控制率（RCR）显著低于A组（P<0.01）,C组R3和RCR较A组降低但无显著性;B组肺组织匀浆中MDA和NO含量较A组显著升高（P<0.01）,C组显著降低（P<0。01）,B组GSH降低而C组GSH升高（P<0.01）;电镜下B组肺泡Ⅱ型上皮细胞内线粒体明显肿胀,C组线粒体肿胀较轻。结论:丙泊酚抑制高氧引起的肺组织脂质过氧化反应和氧自由基生成,减轻线粒体结构和呼吸功能损害。     

花生四烯酸对糖尿病大鼠糖化血清蛋白、丙二醛和总抗氧化能力的影响

目的：探讨花生四烯酸对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠的糖化血清蛋白、丙二醛和总抗氧化能力的影响。方法：大鼠分4组：（1）同龄正常大鼠对照组（C姐）；（2）糖尿病大鼠对照组（S组）；（3）饮水中含花生四烯酸的糖尿病组（A组）；（4）皮下注射胰岛素控制血糖在正常范围的糖尿病组（1组）。2周后测定糖化血清蛋白和血清丙二醛。4周后测定糖化血清蛋白、血清丙二醛、总抗氧化能力以及心脏、肝脏、胰腺、肾脏组织匀浆的丙二醛和总抗氧化能力。结果：A组治疗2周、4周后的空腹血糖和糖化血清蛋白显著低于S组（P〈0．01）。2周时A组血清丙二醛与S组比较尚无统计学差异，4周时A组显著低于S组（P〈0．01）。4周时A组除胰腺外，心、肝、肾组织丙二醛均显著低于S组（P〈0．01）；除心脏外，肝、胰、肾组织总抗氧化能力均显著高于S组（P〈0．01）；血清总抗氧化能力也较S组增高（P〈0．05）。结论：花生四烯酸能降低链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠的血糖，提高糖尿病大鼠抗氧化能力。