线粒体DNA在急性肺损伤发生、发展中的作用

急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）是指由严重感染、休克、创伤以及烧伤等各种非心源性的肺内外致病因素所导致的急性、进行性、低氧性呼吸功能不全或衰竭。其病理特征表现为以肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞损伤、弥漫性肺间质以及肺泡水肿,临床表现为顽固性低氧血症、呼吸窘迫和非心源性肺水肿。ALI是常见的呼吸危重症,     

急性肺损伤与炎性介质

急性肺损伤（Acutelunginjury,ALI）是指由非心源性的各种严重肺内外致病因素如严重感染、创伤、休克、中毒、弥漫性血管内凝血等导致的急性进行性加重的呼吸困难和难治性低氧血症。ALI进一步发展可演变成为急性呼吸窘迫综合征（Acut respiratory distress syndrome,ARDS）。ALI／ARDS是严重威胁人类健康的多发病和常见病,病死率可高达30％～40％。     

基质金属蛋白酶家族在急性肺损伤疾病发展过程中的作用

急性肺损伤（ALI）主要病理特征为肺毛细血管基底膜受损，导致微血管通透性增高，引起肺间质和肺泡渗出性肺水肿和透明膜形成，基质金属蛋白酶（MMPs）通过破坏基底膜、促进炎症过程中有关细胞的迁移以及细胞外基质（ECM）重建在ALI的发病过程中发挥重要作用。     

老年患者急性肺损伤的诊治要点

急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）是指机体遭受严重感染、创伤、休克、酸中毒及有害气体吸入等多种因素打击以后出现的急性弥漫性肺损伤,严重者可形成肺不张,甚至可发展为急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）。经科学研究者和临床专家不断探索,对其发病机制研究已经取得了明显进展,明确了炎症是ALI的本质所在,即以弥漫性肺泡损伤、肺血管内皮细胞损伤及肺泡上皮广泛损伤为其病理特征。     

血管内皮生长因子在急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征作用的研究进展

简介血管内皮生长因子(VEGF)的生物学功能,探讨有关VEGF与内毒素、缺血-再灌注、高氧、通气机诱导的急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病机制中的作用.     

氧化应激与急性肺损伤

急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)是一组因肺泡毛细血管膜弥漫性损伤导致肺水肿和肺微不张,临床上主要表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症的综合征,ALI进一步发展可成为急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)。ALI和ARDS的主要病理特征为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成,并伴有肺间质纤维化。引起ALI的病因很多,主要有败血症、严重感染、休克、输液过量、吸入异物及脂肪栓塞等[1]。有关ALI的发病机制,目前还不完全明了,近年来,越来越多的研究资料显示:过氧化损伤在急性…     

CXC趋化因子在急性肺损伤中的作用

急性肺损伤(ALI)是多种因素(如感染、创伤、吸入等)间接或直接作用引起的肺泡毛细血管弥漫性损伤导致肺水肿和肺微不张,临床表现为急性呼吸窘迫和难治性低氧血症,严重的ALI就被称为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。AECC于1994年定义ALI为PO2/Fi O2<300,ARDS为PO2/Fi O2<200伴CXR表现为双肺浸润性病变。病理上以弥漫性肺泡损伤(diffuse alveolar damage,DAD)为特点。多种效应细胞和炎症介质这两个主要因素参与了肺损伤过程,对ARDS的发病机制起关键性的作用。在炎性细胞识别、聚集的过程及后期的修复过程中,趋化因子都起了重要的作…     

急性肺损伤的治疗进展

急性肺损伤（acute lung in jury，Au）是指心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭，临床上以呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。其严重阶段称为急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）。可进一步发展成多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome MODS）或多器官功能衰竭（MOF）。Au的概念包括了ARDS从轻到重的全部连续性的病理生理过程，重症ALI被定义为ARDS，即轻度ALI为ARDS的前奏。ALI作为危重病研究的热点，尽管目前从诊断到治疗方式有了很大进展，但死亡率仍居高不下。许多研究仍有待于临床进一步拓展与追踪。     

细胞因子和炎症介质在急性呼吸窘迫综合征发病机制中的作用

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是由多种原发性疾病过程中发生的急性进行性缺氧性呼吸衰竭（respiratory failure） ,是急性肺损伤（acute lung injury,ALI）的严重阶段,其特征性的病理生理表现为肺实质炎症反应而导致的弥漫性肺泡上皮和肺微血管内皮的严重损伤.在美国每年估计约有190 000 ～200 000例ALI/ARDS成年患者,以及还有大量的ALI/ARDS儿童患者.     

急性呼吸窘迫综合征时血管外肺水的检测方法及意义

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的本质是弥漫性肺泡毛细血管膜损伤、血管通透性增加所致的通透性肺水肿。血管外肺水（EVLW）的改变与肺水肿的程度具有高度相关性,EVLW作为预测、筛选ARDS患者以及反映ARDS患者病情、评价疗效和判断预后一个重要指标正在得到越来越广泛的的研究和使用。EVLW质和量的改变进行动态观察和定量检测,已成为呼吸窘迫综合综合征研究的热点,现就其检测方法和意义作一综述。     

急性白血病骨髓中的血管生成的研究

目的 研究血管生成在急性白血病发病，预后中的作用。方法 应用免疫组化法检测30例初治急性白血病患者的骨髓活检组织治疗前后微血管密度（MVD）及血管内皮生长因子（VEGF）的变化。结果 初治急性白血病患者骨髓病理组织中的MVD和VEGF阳性率明显高于正常对照组；骨髓完全缓解后其MVD及VEGF阳性率明显下降，与正常对照组无显著性差异；治疗后未完全缓解组的MVD及VEGF阳性率较治疗前无显著性下降。结论 急性白血病骨髓中存在血管生成，可能与急性白血病的预后有关。     

全氟化碳乳剂对急性肺损伤大鼠肺内水通道蛋白1影响的实验研究

临床上多种疾患均可引起全身炎症反应综合征（SIRS）并进一步发展为急性肺损伤（Au）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）及多脏器功能障碍综合征（MODS），最终导致患者死亡，在高危患者中积极预防ALI的发生，对降低危重病患者的病死率具有十分重要的现实意义。我们前期研究表明，预防应用全氟化碳乳剂（NPE，北京天水生物科技公司）静脉注射可显著减轻内毒素（LPS）所致ALI动物的肺病理损伤，但由于该领域研究国内外报道较少，机制尚不清楚。本研究从肺湿重／干重、肺泡通透指数、肺病理三方面评价ALI时肺水肿的严重程度，同时对肺内水通道蛋白1（AQP1）基因和蛋白表达变化进行检测，以期探讨NPE静脉注射预防ALI的机制。     

妊娠期急性脂肪肝并发急性呼吸窘迫综合征

妊娠急性脂肪肝（AFLP）是一发病急,进展极快的妊娠特有疾病。其病理改变是以肝细胞脂肪变性为特征的多种重要器官的脂肪变性。起病急骤,病死率高,常并发弥漫性血管内凝血（DIC）、肾功能衰竭、肝性脑病等严重并发症,但目前尚未见国内外有AFLP合并急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的报道,我院近2年内发生2例妊娠期急性脂肪肝并发急性呼吸窘迫综合征,均死亡,现报道并分析如下。     

基质金属蛋白酶9与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征的本质是弥漫性肺泡毛细血管膜损伤、血管通透性增加所致的通透性肺水肿.基质金属蛋白酶可以降解细胞外基质蛋白,使肺毛细血管通透性增加,引发肺水肿,导致急性肺损伤和(或)急性呼吸窘迫综合征.本文就基质金属蛋白酶9在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的作用及研究进展进行综述.     

急性肺损伤与糖皮质激素受体的研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（acute lung injury/acute respiratory distress syndrome,ALI/ARDS）是指心源性以外的各种肺内外致病因素所致的毛细血管膜及肺泡内皮损伤导致肺水肿和肺不张,以呼吸窘迫和顽固性低氧血症为临床特点的呼吸衰竭。糖皮质激素（glucocorticoid,GC）可作用于ALI/ARDS的多个发病环节,早期可用于ALI/ARDS的治疗,但疗效差异很大,一直存在争议,具体机制尚未清楚。近年来认为GC治疗ALI/ARDS的疗效与其受体数量及亲和力之间存在一定的关系。为此,就ALI/ARDS与糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor,GR）二者关系进行综述,对于阐明GR的作用机制以及提出激素治疗指征具有重要意义。     

急性肺损伤的治疗进展

急性肺损伤（acute lung Injury,ALI）是急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS）的早期阶段,是指由各种肺内、外致病因素导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭.ALI诊断标准：（1）急性起病;（2）胸片显示双肺弥漫性浸润;（3）肺毛细血管楔压（PCWP）≤18mmHg（1mmHg=0.133kPa）,或无左心房高压证据;（4）PaO2/FIO2≤300mmHg（无论PEEP水平）.ARDS诊断标准为：（1）、（2）、（3）同ALI;（4）PaO2/FIO2≤200mmHg。     

参麦注射液对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤防护机制探讨

在急性肺损伤（ALI）发病过程中，促炎细胞因子和抑炎细胞因子的共同作用介导着炎症的发生和发展。本组研究应用静脉注射脂多糖（LPS）复制大鼠ALI模型，观察参麦注射液对LPS所致大鼠ALI的作用。     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的诊断标准(草案)

一、定义急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALI／ARDS）是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变,严重的ALI被定义为ARDS。ALI／ARDS的病理基础是由多种炎症细胞（巨噬细胞、嗜中性粒细胞和淋巴细胞等）介导的肺脏局部炎症反应和炎症反应失控所致的肺毛细血管膜损伤。其主要病理特征为由肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成,可伴有肺间质纤维化。病理生理改变以肺顺应性降低,肺内分流增加及通气血流比例失衡为主。临…     

高迁移率族蛋白B1在急性肺损伤中的研究进展

<正>急性肺损伤(Acute Lung Injury,ALI)是在重症感染、创伤、烧伤、休克等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺水肿,导致的急性低氧性呼吸衰竭 [1]。炎症机制是ALI的主要发病机制之一。坏死细胞或炎症细胞通过释放损伤相关分子模式(Damage associated molecular patterns,DAMPs)与受体结合激活下游信号通路,触发炎症反应。高迁移率族蛋白B1(High-Mob     

血管内皮生长因子对急性肺损伤大鼠的影响及地塞米松干预效果

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)在急性肺损伤(ALI)中的动态变化和地塞米松的干预效果.方法 通过静脉注射脂多糖(LPS)2 h、4 h、6 h和气管内滴入大肠杆菌(E.coli)12 h、24 h、36 h复制大鼠ALI模型,观察不同时间点两种ALI模型血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中VEGF、肺组织VEG...