Topiramate对宫内缺血大鼠脑组织含水量及神经细胞凋亡的影响

目的 : 观察topiramate对宫内急性脑缺血损伤的Wistar大鼠神经细胞凋亡及脑组织含水量的影响。方法 : 夹闭足月妊娠大鼠子宫血管，制成急性脑缺血损伤的新生鼠模型(n=315)，随机分为topiramate 1次和5次给药组及缺血组（n=105），另取105只正常Wistar大鼠作为正常对照组。治疗组给予topiramate，观察脑缺血后再灌注3 h、6 h 、24 h、3 d、7 d、14 d、21 d、28 d海马TUNEL法标记的凋亡神经细胞的变化及生后7 d内脑组织 含水量的变化。结果 ： topiramate 1次组脑组织含水量12和72 h显著低于缺血对照组，topiramate 5次组48和72 h显著低于缺血对照组及topiramate 1次组（P<0.05）；topiramate 1次组24 h、3 d、7 d、21 d 凋亡神经细胞数明显低于缺血对照组，topiramate 5次组3和7 d凋亡神经细胞数明显低于缺血对照组和topiramate1次组（P<0.05）。结论 ： topiramate可以明显减少宫内急性脑缺血后新生大鼠神经细胞的凋亡数目，并可以缩短凋亡持续时间；延缓脑水肿的发生，减轻脑水肿的程度, 并缩短其持续时间,多次给药组的作用明显高于1次给药 组。     

己酮可可碱对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡及Bcl-2、Caspase-3表达的影响

目的：探讨己酮可可碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤Bcl-2、Caspase-3表达的影响。方法：sD大鼠随机分为假手术组、脑缺血-再灌注模型组、川芎嗪组和己酮可可碱组,每组10只。术前实验性灌胃给药,川芎嗪给药剂量为50mg／kg,fyllX组给药剂量为100mg／kg,每日-次,连续给药10天。采用线栓法制作大鼠脑缺血-再灌注损伤模型。造模成功2h后再尾静脉注射1次。假手术组和对照组给予生理盐水。用TUNEI．法检测脑缺血2h再灌注24h大鼠皮质和海马神经细胞凋亡率,免疫组化法观察Bcl-2和Caspase-3蛋白表达。结果：与脑缺血-再灌注组比较,川芎嗪组和PTX组皮质和海马部神经细胞凋亡率明显减少（P均〈0．01）,Bcl-2表达明显增加（P均〈0．01）,Caspase-3表达明显降低（P均〈0．01）,川芎嗪组和Prx组两组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：PTX可抑制大鼠神经细胞凋亡,促进Bcl-2表达,降低Caspase-3表达。     

银杏叶提取物对大鼠脑缺血再灌注后Bcl-2、Bax蛋白和Caspase-3表达的影响

目的探讨银杏叶提取物（ginkgo biloba extract,GBE）对脑缺血再灌注后Bcl-2、Bax蛋白和半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）表达的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组（A组）、缺血再灌注组（B组）和GBE治疗组（C组）,建立大鼠大脑中动脉缺血1.5 h再灌注24 h的模型;C组于缺血前30 min及缺血再灌注后1 h腹腔内注射银杏叶提取物;采用免疫组化SP法检测脑缺血再灌注后Bcl-2、Bax蛋白的表达,采用四肽酶底物法检测Caspase-3活性水平。结果 GBE治疗组大鼠Bcl-2阳性细胞表达数目均高于缺血再灌注组,Bax少于缺血再灌注组（P〈0.05）;假手术组未检测到Caspase-3活性升高,缺血再灌注组Caspase-3活性明显高于GBE组,有统计学意义（P〈0.05）。结论 GBE可通过上调Bcl-2蛋白表达而减少Caspase-3活性水平,下调Bax蛋白表达,来降低脑缺血再灌注后大鼠神经细胞凋亡。     

高压氧对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑神经细胞凋亡及bcl-2蛋白表达的影响

目的:探讨高压氧对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑神经细胞凋亡及bcl-2蛋白表达的影响.方法:选取健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组(10只)、缺血对照组(25只)及缺血再灌注加高压氧治疗组(HBO组,25只).采用动脉线栓法制成大脑中动脉(MCA)局灶性脑缺血再灌注模型.用四氮唑染色观察局灶性脑缺血再灌注后120 h各组大鼠脑梗死灶的大小,应用TUNEL法及免疫组化方法检测缺血3 h再灌注6 h、24 h、48 h、72 h、120 h大鼠脑组织神经细胞凋亡及bcl-2蛋白的表达.结果:假手术组未发现脑梗死灶,凋亡细胞及bcl-2蛋白表达阴性.HBO组缺血再灌注后120 h大鼠梗死灶体积(15.9±4.2)明显小于缺血对照组(26.8±4.9)(P＜0.01);HBO组大鼠再灌注24 h,48 h,72 h各时点凋亡指数均低于缺血对照组,bcl-2蛋白表达均高于缺血对照组(P＜0.05).结论:脑缺血再灌注后凋亡细胞增多,bcl-2蛋白表达增强,高压氧治疗可以上调bcl-2蛋白的表达,抑制脑神经细胞凋亡,具有脑神经保护作用.     

CT冠脉成像中胸廓径线与图像质量的相关性研究

【摘要】 目的探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)对胎鼠宫内缺血缺氧性脑损伤后神经细胞凋亡及Caspase-3蛋白表达的影响。方法将44只孕19dSD大鼠分为rhEPO治疗组(Treat组)、生理盐水缺血对照组(I/R组)和假手术对照组(Sham组)。Treat组于缺血缺氧前30min经尾静脉注入rhEPO(5000U/kg),I/R组于缺血缺氧前30min注入1mL生理盐水。各组分别于缺血再灌注后30min、3h、6h、24h和48h取胎鼠脑组织。假手术对照组经尾静脉注入1mL生理盐水后只进行开关腹手术,于术后24h取胎鼠脑组织。采用免疫组化方法检测活化的Caspase-3蛋白的表达,并通过末端脱氧核苷酸转移酶缺口标记(Tunel)法观察脑神经元凋亡情况。结果 I/R组与Treat组缺血再灌注24h和48h海马区均观察到凋亡的脑神经细胞存在,且凋亡神经元的数量随再灌注时间的延长而增加。Treat组与I/R组比较,Tunel阳性细胞数减少,在再灌注48h时,差异有统计学意义(P<0.01)。I/R组Caspase-3蛋白表达阳性强度随再灌注时间的延长逐渐增加,在再灌注48h时最高。与I/R组相比较,Treat组Caspase-3蛋白表达减弱,Caspase-3表达的面积积分光密度值减小,除24h外其余各时间点比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 rhEPO预处理可抑制胎鼠宫内缺血缺氧后脑组织中Caspase-3蛋白的表达以及神经细胞的凋亡,对缺血缺氧性脑损伤具有一定的保护作用。     

rhEPO预处理对胎鼠宫内缺血缺氧性脑损伤的保护作用及Caspase-3表达的影响

目的 探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)对胎鼠宫内缺血缺氧性脑损伤后神经细胞凋亡及Caspase-3蛋白表达的影响。 方法 将44只孕19 d SD大鼠分为rhEPO治疗组(Treat组)、生理盐水缺血对照组(I/R组)和假手术对照组(Sham组)。Treat组于缺血缺氧前30 min经尾静脉注入rhEPO (5000 U/kg),I/R组于缺血缺氧前30 min注入1 mL生理盐水。各组分别于缺血再灌注后30 min、3 h、6 h、24 h和48 h取胎鼠脑组织。假手术对照组经尾静脉注入1 mL生理盐水后只进行开关腹手术,于术后24 h取胎鼠脑组织。采用免疫组化方法检测活化的Caspase-3蛋白的表达,并通过末端脱氧核苷酸转移酶缺口标记(Tunel)法观察脑神经元凋亡情况。 结果 I/R组与Treat组缺血再灌注24 h和48 h海马区均观察到凋亡的脑神经细胞存在,且凋亡神经元的数量随再灌注时间的延长而增加。Treat组与I/R组比较,Tunel阳性细胞数减少,在再灌注48 h时,差异有统计学意义(P<0.01)。I/R组Caspase-3蛋白表达阳性强度随再灌注时间的延长逐渐增加,在再灌注48 h时最高。与I/R组相比较,Treat组Caspase-3蛋白表达减弱, Caspase-3表达的面积积分光密度值减小,除24 h外其余各时间点比较差异均有统计学意义(P<0.01)。 结论 rhEPO预处理可抑制胎鼠宫内缺血缺氧后脑组织中Caspase-3蛋白的表达以及神经细胞的凋亡,对缺血缺氧性脑损伤具有一定的保护作用。     

脂肪组织来源的神经干细胞移植对大鼠局灶性脑缺血细胞凋亡及Caspase-3蛋白表达的影响

目的 探讨人脂肪组织来源的神经干细胞移植对大鼠局灶性脑缺血细胞凋亡及Caspase-3蛋白表达的影响.方法 线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)2 h再灌注模型.60只健康雄性SD大鼠随机分为4组:正常组(6只),假手术组(6只),缺血对照组(24只)和移植治疗组(24只).后两组又分为缺血2 h再灌7、14、21和28 d组(各6只).体外培养脂肪基质细胞,诱导分化为神经干细胞.造模成功后24h,移植治疗组经尾静脉移植人脂肪组织来源的神经干细胞悬液(细胞浓度为2×106/mL),缺血对照组经尾静脉注射生理盐水,假手术组不做任何处理.TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化SABC法检测Caspase-3表达.结果 与缺血对照组比较,移植治疗组各时间点(7、14、21和28 d)的细胞凋亡数均明显减少(均P<0.01),Caspase-3蛋白表达均明显减少(均P<0.01).结论 脂肪组织来源的神经干细胞可能通过下调Caspase-3蛋白表达,减少局灶性脑缺血细胞凋亡,对脑缺血再灌注损伤后的神经细胞起保护作用.     

金纳多注射液对局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及相关蛋白的动态影响

目的:研究金纳多注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.方法:建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.60只Wistar雄性大鼠被随机分为假手术组、缺血组和金纳多治疗组.缺血组和金纳多治疗组分别在脑缺血再灌注后6,12,24,48 h处死,应用免疫组化染色及原位细胞凋亡检测脑组织Bcl-2、Bax蛋白表达及凋亡细胞数.结果:缺血组和金纳多治疗组凋亡细胞数于脑缺血再灌注后24h达高峰,金纳多治疗组各时点凋亡细胞数均明显少于缺血组(P＜0.01).缺血组和金纳多治疗组Bcl-2表达于脑缺血再灌注后12 h达高峰,金纳多治疗组各时点Bcl-2蛋白表达均明显高于缺血组(P＜0.01).缺血组和金纳多治疗组Bax蛋白表达于脑缺血再灌注后24h达高峰,金纳多治疗组各时点Bax蛋白表达均明显低于缺血组(P＜0.01).结论:金纳多注射液可能通过上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,对脑缺血再灌注损伤起保护作用.     

缺血再灌注后脑细胞凋亡和Caspase-3蛋白的表达

目的：观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡及分子机制。方法：雄性SD大鼠，采用可逆性大脑中动脉内线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。于缺血不同断头取脑，采用免疫组织化学检测Caspase-3蛋白表达，HE染色，甲苯胺蓝染色，光镜检查细胞损伤改变，测定丙二醛（MDA）含量。结果：光镜检查发现，缺血1h未见明显的神经细胞坏死；缺血2h,3h,6h组，出现细胞坏死及凋亡改变，假手术组未见上述变化；随缺血时间的延长Caspase-3蛋白表达呈递增趋势，Caspase-3蛋白表达时相与神经细胞的凋亡基本一致；缺血再灌注2h组比缺血再灌注0.5h组MDA含量明显增加。结论：随缺血及再灌注时间延长脑损伤逐渐加重，缺血性卒中溶栓治疗应在缺血1h以内进行，Caspase-3蛋白表达增加是引起细胞凋亡的分子机制之一。     

长托宁对急性全脑缺血再灌注损伤大鼠细胞色素和Caspase-3表达的影响

目的:从细胞凋亡及其信号转导通路角度,探讨长托宁对全脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用及部分机制。方法:雄性健康SD大鼠96只,随机分成3组:假手术组(S组,n=32)、缺血再灌注组(IR组,n=32)、长托宁干预组(P组,n=32),3组按再灌注时间再分为4个亚组,即缺血10 min后分别再灌注3,12,24,48 h,每个亚组动物均为8只。采用四血管闭塞法制造大鼠全脑缺血模型,应用免疫组化SP法动态观察不同时间点海马CA1区细胞色素C(CytC)和Caspase-3表达的变化;电镜和光镜观察再灌注24 h亚组海马CA1区神经细胞病理形态和线粒体超微结构的改变。结果:①大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区CytC在再灌注3 h即有明显表达,于再灌注12h达高峰,以后表达逐渐降低;Caspase-3在再灌注3 h开始表达,12 h明显升高,24 h达高峰,48 h仍有较高表达。②与S组比较,IR组和P组各时间点海马CA1区的CytC、Caspase-3蛋白表达均明显升高(P<0.01);再灌注24 h亚组海马CA1区神经细胞病理形态和线粒体形态结构受损明显;③与IR组比较,P组各时间点海马CA1区的CytC、Caspase-3蛋白表达均明显降低(P<0.05或P<0.01);再灌注24 h亚组海马CA1区神经细胞病理形态和线粒体形态结构均有不同程度的改善。结论:长托宁对Caspase依赖的线粒体凋亡通路有干预作用,通过保护线粒体的形态功能、稳定线粒体膜、抑制CytC和Caspase-3的释放和激活,从而减少细胞凋亡的发生,发挥脑保护作用,这可能是其改善缺血再灌注损伤的部分作用机制。     

咖啡酸锗对小鼠肝癌H22免疫器官的影响

目的:探讨咖啡酸锗对小鼠肝癌H22免疫器官的影响。方法:建立小鼠肝癌H22移植瘤模型,应用咖啡酸锗腹腔注射给药后,计算胸腺(脾脏)指数。结果:咖啡酸锗对小鼠胸腺(脾脏)指数高于环磷酰胺。结论:咖啡酸锗对小鼠免疫器官没有明显的抑制作用,但其是否有免疫增强作用,还有待实验研究。     

唑来膦酸对去势大鼠骨折后骨痂和骨微结构的影响简

目的 探讨唑来膦酸对去势大鼠骨折后骨痂和骨微结构的影响.方法 将45只SD雌性大鼠分为骨质疏松组（30只）和正常对照组（15只）,骨质疏松组雌性大鼠被切除双侧卵巢制作骨质疏松动物模型,正常对照组大鼠仅给予假手术;骨质疏松模型建模成功后,将骨质疏松组30只大鼠再次随机分为生理盐水组（15只）和唑来膦酸组（15只）;对两组大鼠制作股骨骨折模型,并分别给予生理盐水和唑来膦酸进行干预;在药物干预4周后,比较生理盐水组和唑来膦酸组骨质疏松大鼠股骨骨痂和骨微结构情况.结果 卵巢切除术后8周,正常对照组和骨质疏松组大鼠股骨的骨密度分别为（0.197±0.028）g/cm2和（0.128±0.037）g/cm2,差异有统计学意义（P＜0.05）;在药物干预4周后,两组骨质疏松大鼠股骨均有骨痂形成,而唑来膦酸组大鼠骨痂明显大于生理盐水组,且骨折线较为模糊;与生理盐水组大鼠比较,唑来膦酸组大鼠骨小梁间隙较小,排列也较为整齐致密,更接近正常对照组大鼠.结论 唑来膦酸可促进骨质疏松大鼠骨折后骨痂形成,并提高其骨密度.     

阿魏酸衍生物对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用

目的探讨阿魏酸衍生物对心肌细胞缺氧复氧（H/R）损伤的影响。方法用1~3d的SD大鼠进行心肌细胞原代培养,取生长5~6d的心肌细胞分为对照组、H/R组、溶剂组、不同阿魏酸衍生物组,除对照组外其他组均做H/R模型。通过测定肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的变化,观察不同阿魏酸衍生物对心肌细胞H/R损伤的保护作用。结果与H/R比较,除IIa外,阿魏酸类似物均可明显减少心肌细胞H/R损伤所造成的CK、LDH的渗出、MDA含量,同时可增加SOD酶活力。结论阿魏酸衍生物苯环上3,5位取代基可以明显影响此类化合物抗氧化活性,甲氧基和乙氧基表现为提高活性,溴次之。     

总咖啡酸酯对IgA肾病大鼠模型作用的实验研究

目的研究总咖啡酸酯（TCaf）对实验性IgA肾病（IgAN）大鼠的尿液及肾脏病理的影响。方法采用黏模免疫法建立IgAN大鼠模型并验证成功后,将36只雄性SD大白鼠随机分成IgAN模型组、总咖啡酸酯组（TCaf组）、对照组。检测尿蛋白定量、尿红细胞计数、血清肌酐、尿素氮,免疫荧光和光镜观察免疫复合物在肾脏的沉积及系膜区基质增生程度;采用半定量病理分析系统分析肾小球和肾小管损坏程度。结果与模型组比较,总咖啡酸酯组24h尿蛋白定量、尿红细胞计数、血清肌酐、尿素氮有明显改善,且免疫复合物在肾脏的沉积明显减少,病理评分明显降低。结论总咖啡酸酯能改善IgAN模型大鼠的血尿和蛋白尿,降低血清尿素氮和肌酐,减轻免疫复合物在肾组织中的沉积、减轻系膜区基质增生,从而保护肾脏。     

核酸营养对铅染毒大鼠淋巴细胞DNA损伤的影响

目的研究核酸对铅染毒大鼠淋巴细胞DNA损伤的保护作用。方法纯种雄性健康Wistar大鼠,随机分为正常对照组、铅染毒组、核酸低剂量组、核酸高剂量组。对照组正常饮水,其余3组饮0.8%醋酸铅水溶液,核酸组灌胃核酸,对照组、染毒组灌蒸馏水。5周后,采用单细胞凝胶电泳技术对各组大鼠外周血淋巴细胞DNA损伤进行分析。结果染毒组大鼠淋巴细胞DNA的迁移率和尾长显著高于对照组,核酸组大鼠淋巴细胞DNA的迁移率和尾长显著低于染毒组,在统计学上差异有显著性(P<0.05)。结论慢性铅染毒可致大鼠淋巴细胞DNA损伤,饮食核酸对淋巴细胞DNA损伤具有一定的保护作用,可减轻铅染毒所造成的氧化损伤。     

慢性高尿酸血症大鼠模型建立方法的探讨

目的探讨慢性高尿酸血症大鼠模型的建立方法。方法雌性Wistar大鼠40只,随机分为对照组和模型组,模型组饲以高酵母饲料并给予腺嘌呤100 mg/(kg.d)灌胃,定期监测大鼠血尿酸水平,血尿酸水平开始下降时,改进造模方法,模型组饲以高酵母饲料,并以腺嘌呤溶液50 mg/(kg.d)灌胃,同时给予氧嗪酸钾乳悬液100 mg/(kg.d)分2次皮下注射,以维持大鼠高尿酸血症状态。结果实验第14天始,模型组大鼠血尿酸水平均显著高于对照组(t=5.438~8.404,P<0.05)。结论以高酵母饲料加腺嘌呤灌胃并适时给予氧嗪酸钾乳悬液皮下注射所复制的大鼠慢性高尿酸血症模型,具有血尿酸值高、维持时间长、模型稳定的特点。     

肌醇硫酸酯铝对胃溃疡大鼠黏膜保护作用的研究

目的：研究肌醇硫酸酯铝对大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法：采用幽门结扎急性胃溃疡、乙酸烧灼慢性胃溃疡模型观察肌醇硫酸酯铝对胃溃疡大鼠黏膜的保护作用,测定胃溃疡指数和溃疡抑制百分率。同时幽门结扎形成急性胃溃疡后测定胃液量、胃蛋白酶活性、pH值、游离盐酸和总酸度。结果：在急性胃溃疡模型中,与空白组相比,肌醇硫酸酯铝可降低胃溃疡指数,提高溃疡抑制率（P〈0.05）,奥美拉唑及多司马酯组亦有同样作用;但在抗乙酸诱发的慢性溃疡实验中,肌醇硫酸酯铝可有效抑制胃溃疡的生成,降低胃溃疡指数,提高溃疡抑制率（P〈0.05）;而多司马酯组及奥美拉唑组无显著影响。与空白组相比,肌醇硫酸酯铝中、低剂量及多司马酯组对pH值和总酸度影响不明显;而肌醇硫酸酯铝高剂量组可以有效抑制胃酸产生,抑制胃蛋白酶活性（P〈0.05）。结论：肌醇硫酸酯铝可抑制溃疡的发生,降低胃溃疡指数,并具有剂量依赖性。     

银杏酮酯分散片联合丁咯地尔在中老年基底动脉供血不足性眩晕中的应用

目的：研究银杏酮酯分散片联合丁咯地尔治疗椎基底动脉供血不足性眩晕的效果与应用价值。方法：选择2009年11月～2011年4月于我院经彩色经颅多普勒超声确诊的椎一基底动脉系统短暂性脑缺血所致眩晕患者76例,将其随机分为治疗组和对照组,每组各38例。在常规治疗基础上,治疗组每13给予丁咯地尔0．2g静注及银杏酮酯分散片1片口服．对照组每日给予倍他司汀片1片口服,两组疗程均为2周。观察两组患者临床体征、脑血流图、血液流变学指标、不良反应情况。结果：两组患者治疗后,治疗组总有效率（86．8％）显著高于对照组（60．5％）,差异有统计学意义（P〈0．05）;治疗组的血液流变情况较对照组有明显改善,差异有统计学意义（均P〈0．05）;治疗组不良反应发生率为7．9％（3／38）优于对照组（10．5％,4／38）。结论：银杏酮酯分散片联合丁咯地尔应用于椎一基底动脉系统短暂性脑缺血所致眩晕治疗,具有疗效显著、稳定、安全、耐受性佳等优势,值得临床推广。     

刺五加总甙穴位贴敷抗睡眠剥夺作用的实验研究

目的:观察刺五加总甙(eleutherosides)穴位贴敷疗法的抗睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)作用。方法;用小平台水环境法(flower pot technique)对大鼠进行连续96h快速动眼相(rapid eye movement,REM)睡眠剥夺,以自制刺五加总甙复方制剂于神阙穴处贴敷,观察其对模型动物外观疲劳程度及血乳酸(Lactic Acid,LA)、皮质醇(Cortisol Cor)、睾酮(Testosterone T)等血生化指标的影响。结果:刺五加总甙穴位贴敷组大鼠外观疲劳程度、睡眠剥夺所致血乳酸浓度升高及低睾酮状态均较对照组为轻(P<0.01),血皮质醇含量变化与对照组比较无显著差异(P>0.05)。结论:刺五加总甙穴位贴敷可改善实验动物的疲劳状态,调节机体应激反应水平,具有对抗睡眠剥夺所致疲劳的作用。     

硝基左旋精氨酸甲脂对碱烧伤后角膜新生血管作用的实验研究

目的:探讨碱烧伤后角膜新生血管形成过程中诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的表达及作用;观察局部应用硝基左旋精氨酸甲脂(LNAME)对角膜新生血管形成的影响。方法:采用碱烧伤诱导角膜新生血管模型,将50只SD大鼠随机分成5组:A组为治疗I组,B组为治疗Ⅱ组,C组为治疗Ⅲ组,D组为对照组和E组为正常组。治疗组(A、B、C组)碱烧伤后分别滴用0.3%,1%,3%的硝基左旋精氨酸甲脂滴眼液,对照组(D组)滴赋形剂,E组滴用30g·L-1的硝基左旋精氨酸甲脂滴眼液。采用裂隙灯照相,免疫组化染色,多媒体彩色图像病理分析系统分别计算8h、1,4,7,14,28d共6个不同时间点的角膜新生血管面积和诱导型一氧化氮合成酶免组染色的平均光密度值。并观察局部用药的毒副反应。结果:碱烧伤后大鼠角膜上诱导型一氧化氮合成酶主要表达于基质层中浸润的炎性细胞和新生血管内皮细胞。iNOS的表达与角膜新生血管面积在治疗组B、C组与治疗组A和对照组之间在统计学上的差异有显著意义(P<0.05)。重复局部给药良好耐受。结论:局部应用LNAME对炎性角膜新生血管有一定的治疗作用;iNOS表达水平与炎性角膜新生血管明显相关;局部应用LNAME无明显毒副作用,是安全有效的给药方式。