祛异康对子宫内膜异位症模型大鼠血浆TXB2和6-Keto-PGF1α的影响

目的:研究中药祛异康对子宫内膜异位症模型大鼠血浆血栓烷B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)水平的影响,探讨其治疗子宫内膜异位症的作用机理。方法:采用40只鼠龄为60d的健康雌性SD大鼠随机分为4组,正常对照组(A组)、内异症模型对照组(B组)、丹那唑组(C组)、祛异康组(D组),除正常对照组行开关腹手术外,其余3组均行造模术。观察子宫内膜异位症模型大鼠的异位内膜生长情况,以及用放射免疫法检测血浆中TXB2和6-Keto-PGF1α的含量。结果:①祛异组、丹那唑组与模型组比较可以降低异位症大鼠血浆中TXB2的含量(P<0.05);②祛异组、丹那唑组与模型组比较可显著升高异位症大鼠血浆中6-Keto-PGF1α的含量(P<0.05)。结论:祛异康能改善子宫异常收缩和子宫血管舒缩功能紊乱,减轻子宫缺血缺氧,痉挛、疼痛症状。     

外感清热解毒方对发热大鼠血清炎症因子与下丘脑环氧化酶1和2蛋白表达的影响

目的观察外感清热解毒方对发热大鼠血清中炎症因子和下丘脑环氧化酶1和2蛋白表达的影响。方法雄性SD大鼠46只随机分为正常对照组8只和造模组38只;造模组予干酵母混悬液皮下注射,正常组注射0.9%氯化钠注射液。注射6 h后,造模组剔除6只升温0.8℃的大鼠,剩余32只大鼠随机分成模型对照组、阳性对照组、中药低剂量组和高剂量组,各8只。正常对照组和模型对照组予蒸馏水,阳性对照组予阿司匹林混悬液,中药组予相应剂量的中药灌胃。4 h后处死大鼠,分离血清,ELISA法检测炎症因子含量;取下丘脑组织,Western blot法检测环氧化酶1和2蛋白表达水平。结果阳性对照药物和中药干预均降低了发热大鼠的体温,下降幅度由大到小依次为阳性对照组、高剂量组和低剂量组。与模型组相比较,阳性对照组、低剂量组和高剂量组差异均有统计学意义(P0.01),高、低剂量组差异有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,阳性对照组和中药组血清白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β水平均显著下降(P0.01),高和低剂量组差异有统计学意义(P0.05)。与模型组相比较,阳性对照组和中药组显著抑制了下丘脑组织中环氧化酶2的蛋白水平表达(P0.01),低剂量和和高剂量之间的差异无统计学意义(P0.05)。各组下丘脑组织中环氧化酶1表达则没有明显变化。结论外感清热解毒方能有效降低发热大鼠的体温,其机制与降低血清IL-6、TNF-α和IL-1β水平、抑制下丘脑组织中环氧化酶2的表达有关。     

益气通脉饮对慢性心力衰竭大鼠心功能及血清TNF-α、IL-6、TGF-β_1水平的影响

目的:探讨益气通脉饮不同剂量给药对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能以及血清TNF-α、I L-6、TGF-β1水平的影响。方法:将40只大鼠随机分为模型对照组、中药等效剂量组、中药大剂量组、西药对照组、正常对照组,每组8只。采用结扎大鼠左冠状动脉主干的方法复制急性心梗后心衰大鼠模型,造模成功后,中药等效剂量组与大剂量组分别按照5.4 g/kg(体质量)、16.2 g/kg(体质量)予益气通脉饮煎取液灌胃;西药对照组予科素亚混悬液,按4.5 mg/kg(体质量)灌胃,模型对照组与正常对照组以同体积生理盐水灌胃。1次/d,共8周。采用多普勒超声心动图机测定CHF大鼠的心功能,用放射免疫法检测大鼠血清中TNF-α、I L-6、TGF-β1的含量。结果:模型对照组ESV、LVEF、EDV、SV与正常对照组比较差异有统计学意义(P0.05);与模型对照组比较,中药等效剂量组、西药对照组ESV、LVEF、EDV、SV有统计学差异(P0.05);而中药大剂量组和西药对照组比较各项指标无明显差异(P0.05),与正常对照组相比,模型对照组大鼠血清TNF-α、I L-6、TGF-β1水平显著增高(P0.01);中药大剂量组、等效剂量组和西药对照组血清TNF-α、I L-6、TGF-β1水平均较模型对照组降低(P0.05)。而中药大剂量组、等效剂量组和西药对照组之间血清TNF-α、I L-6、TGF-β1水平比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:益气通脉饮可改善CHF大鼠的心衰症状,降低血清中TNF-α、I L-6、TGF-β1水平,从而延缓慢性心力衰竭的发生和发展。     

益肾平肝方对肝阳上亢型高血压大鼠血压及炎性细胞因子的影响

目的观察益肾平肝方对肝阳上亢型高血压大鼠血压及血IL-1β、IL-6、TNF-α的影响。方法采用自发性高血压大鼠(SHR)加灌服附子汤剂复制肝阳上亢型高血压模型。将复制成功的肝阳上亢型高血压大鼠随机分为中药组(7只,给予益肾平肝方)、西药组(7只,给予洛汀新),模型组(7只,给予蒸馏水),并以WKY大鼠作正常对照组(7只,给予蒸馏水)。测量各组大鼠干预后血压,并用ELISA法测大鼠血IL-1β、IL-6、TNF-α的含量。结果与对照组比较,模型组大鼠血压、IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,中药组、西药组血压、IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显降低(P<0.01);中药组和西药组比较,各项指标无明显差异(P>0.05)。结论益肾平肝方可以降低SHR血压和血IL-1β、IL-6、TNF-α含量。     

攻下清热活血方对重症急性胰腺炎大鼠血清相关炎性因子及肠黏膜屏障功能的影响研究*

目的:探讨攻下清热活血方对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠血清相关炎性因子及肠黏膜屏障功能的影响。方法:将90只SD大鼠随机分为正常对照组与造模组,雌雄各占50%,其中正常对照组大鼠10只,造模组大鼠80只。采用牛磺胆酸钠于胰胆管逆行注射构建SAP大鼠模型,模型组大鼠40只,奥曲肽治疗组大鼠20只,攻下清热活血中药治疗组大鼠20只。待造模过程完成之后开始给药,奥曲肽组于皮下注射16.0 μg/kg的奥曲肽; 中药组以8.33 g/kg的量灌胃。正常对照组与模型组均给予等剂量的生理盐水进行灌胃,上述操作每次间隔为8 h,共3次。比较各组大鼠血清TNF-α、IL-1β水平、MUC2免疫组化评分。结果:奥曲肽组大鼠24 h存活率为40.00%(8/20),中药组大鼠24 h存活率为45.00%(9/20),模型组存活率为25.00%(10/40)。两治疗组大鼠存活率均分别显著高于模型组,奥曲肽组与中药组差异无统计学意义; 模型组、奥曲肽组大鼠血清TNF-α及IL-1β水平均分别显著高于正常对照组(P<0.05),奥曲肽组大鼠血清TNF-α及IL-1β水平均分别显著小于模型组(P<0.05),中药组大鼠血清TNF-α及IL-1β水平均分别显著低于模型组、奥曲肽组(P<0.05),但中药组与正常对照组大鼠血清大鼠血清TNF-α及IL-1β水平差异无统计学意义(P>0.05); 采用免疫组化法对各组大鼠MUC2表达情况进行观察,结果表明:正常对照组MUC2阳性细胞表达率较高,模型组与正常对照组相比,MUC2阳性细胞表达率较低,染色程度相对较低,免疫组化评分显著低于正常对照组(P<0.05); 奥曲肽组MUC2阳性细胞表达率显著高于模型组,中药组MUC2阳性细胞表达率显著高于奥曲肽组(P<0.05)。结论:攻下清热活血中药可对SAP大鼠具有理想的治疗作用,可通过降低血清TNF-α及IL-1β水平来实现,此外其还能对SAP大鼠肠黏膜具有保护效果,加快肠黏膜屏障功能地恢复。     

牛角地黄冲剂对大鼠免疫性血小板减少模型血浆血栓素A2、前列环素I2的实验研究

观察牛角地黄冲剂对大鼠免疫性血小板减少模型血栓素A2(TXA2)、前列环素I2(PGI2)的影响.将100只SD大鼠随机分成正常对照组、模型对照组、强的松对照组、牛角地黄冲剂高剂量组、牛角地黄冲剂低剂量组.除正常组外,各组均以注射免抗大鼠血小板血清(APS)造模,分别灌药和蒸馏水,每日1次,连续11天,分别在第7天和第11天各测一半大鼠血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)值,并作骨髓涂片检查.结果显示强的松组6-keto-PGF1α水平明显高于正常组水平(P＜0.05)而牛角地黄冲剂高剂量组6-keto-PGF1α浓度明显高于模型组,且接近正常组水平.而各组TXB2水平改变均不显著.说明牛黄地黄冲剂有改善ITP出凝血功能低下的作用,且不改变机体生理平衡.     

膈下逐瘀汤对肝硬化大鼠NO、ET-1及TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响

目的观察膈下逐瘀汤对肝硬化大鼠一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)及血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响。方法将50只SD大鼠随机分为5组,正常对照组、模型对照组、膈下逐瘀汤高剂量组、膈下逐瘀汤低剂量组、复方鳖甲软肝片组各10只。除正常对照组外,其余各组采用四氯化碳(CCl4)、普通饮食及乙醇建立大鼠肝硬化模型。造模成功后,各组分别予相应药物灌胃,正常对照组、模型对照组予0.9%氯化钠注射液,灌胃容积均为1mL/只,每日给药1次,连续灌胃4周。检测各组ET-1、NO、TXB2、6-Keto-PGF1α的含量,并进行统计分析。结果膈下逐瘀汤高剂量组ET-1、NO、TXB2、6-Keto-PGF1α明显降低,与模型对照组、复方鳖甲软肝片组、膈下逐瘀汤低剂量组比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论膈下逐瘀汤可通过有效地抑制NO、ET-1的产生,恢复血管平滑肌的正常舒缩状态,改善肝脏血流动力学;可显著降低肝硬化大鼠血清TXB2和6-Keto-PGF1α含量,调节二者的比例,使其达到适宜的有效浓度,以消除血小板聚集和血栓形成,改善肝脏微循环。     

富硒灵芝对动脉粥样硬化大鼠血脂代谢及内皮细胞损伤的影响

目的:通过观察富硒灵芝对动脉粥样硬化大鼠血中血脂、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、血栓素 B2(TXB2)和 6-酮-前列腺素 F1α(6-keto-PGF1α)活性的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的作用机制.方法:采用腹腔注射VitD3及喂养高脂饲料方法复制动脉粥样硬化大鼠模型.将50只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、富硒灵芝高剂量组、富硒灵芝低剂量组、血脂康阳性药对照组.测定各组大鼠血中血脂、NO、ET-1、TXB2、6-keto-PGF1α含量.结果:与模型对照组比较,富硒灵芝可显著降低动脉粥样硬化大鼠TC、TG、LDL-C、ET-1、TXB2水平,升高HDL-C 、NO、6-keto-PGF1α水平.结论:富硒灵芝能调节动脉粥样硬化大鼠脂质代谢异常,并对内皮细胞损伤有一定的保护作用.     

清热解毒方对2型糖尿病模型大鼠血清炎症因子TNF-α、IL-1、IL-6的干预研究

目的观察清热解毒方对2型糖尿病大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)水平的影响。方法采用小剂量链脲佐菌素(STZ)加高脂饮食饲养的方法建立2型糖尿病(DM)肥胖大鼠模型,随机分为正常对照组,模型组,中药高剂量组,中药低剂量组,二甲双胍组。给药4周后观察大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6水平的变化。结果与模型组相比,中药组血糖、血清TNF-α、IL-1、IL-6水平明显下降(P<0.05),中药高低剂量组之间无明显差异,中药组与二甲双胍组相比有显著差异(P<0.05)。结论清热解毒方可明显降低2型糖尿病模型大鼠血清中的炎症因子水平。     

升降散调控TLR-4/NF-κB信号通路对脂多糖诱导脓毒症大鼠心肌损伤的影响

目的研究升降散调控TLR-4/NF-κB信号通路对LPS诱导脓毒症大鼠心肌损伤的影响。方法采用腹腔注射LPS法构建急性脓毒血症大鼠模型,大鼠随机分为正常组(n=6),脓毒症模型组(n=6),中药组(n=6),抑制剂组(n=6),除正常组外,各组均腹腔注射注射脂多糖,miR-146a抑制剂组心肌内注射miR-146a抑制剂(0.2μl/g),中药组升降散灌胃。48 h后采集大鼠心肌组织,观察心肌组织切片病理改变,测定白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等因子的水平,及miRNA-146a、NF-κB mRNA、TNF-αmRNA、IL-6 mRNA、IL-1βmRNA活性水平。结果与正常组相比,各组IL-1、IL-6、TLR4及NF-κB蛋白水平升高(P0.05),模型组及抑制组TNF-α高于对照组(P0.05);模型组miR-146a、NF-κB、TNF-α、IL-6及IL-1基因表达增高(P0.01),中药组miR-146a及NF-κB表达增高(P0.05);抑制剂组NF-κB、TNF-α、IL-6及IL-1表达增高(P0.01)。与模型组相比,中药组、TNF-α、TLR4及NF-κB蛋白水平降低(P0.05),中药组miR-146a表达增高,而NF-κB、TNF-α、IL-1及IL-6基因表达降低(P0.05);抑制剂组IL-6、TNF-α、TLR4及NF-κB活性升高(P0.01),抑制剂组miR-146a表达降低(P0.01),NF-κB、TNF-α、IL-6及IL-1表达增高。与抑制剂组相比,中药组IL-1、IL-6、TNF-α、TLR4及NF-κB蛋白水平降低(P0.01),miR-146a基因表达增高,而NF-κB、TNF-α、IL-6及IL-1表达降低(P0.01)。结论升降散能减轻脓毒症大鼠心肌损害,其机制可能与其促进miRNA-146a表达,负反馈调节TLR-4/NF-κB信号通路,减轻抑制炎症反应有关。     

清热通络汤对断肢再植术后模型大鼠凝血指标的影响

目的:探讨清热通络汤对断肢再植术后大鼠血液凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(Fib)、血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列环素F1α(6-keto-PGF1α)的影响。方法:将96只大鼠随机分4组,分别断股(股骨、股动脉完全离断)造模,分为手术模型组、清热通络方组(中药组)、丹参组、肝素组和正常组。检测大鼠的PT、APTT、TT、Fib、TXB2和6-keto-PGF1α。结果:中药组效果与肝素组经t检验,P>0.05,无显著性差异,但明显优于模型组和其他用药组(P<0.05)。结论:清热通络汤对大鼠股动脉、静脉微血管内血栓形成有预防、治疗作用。     

参麦宁心合剂对充血性心力衰竭大鼠TNF-α、IL-6的影响

目的:观察参麦宁心合剂对充血性心力衰竭大鼠TNF-α、IL-6的影响。方法:取健康Wistar大鼠60只,随机选出8只作为正常对照组,52只大鼠采用结扎左冠状动脉前降支复制充血性心力衰竭大鼠动物模型,4周后做心脏彩色多普勒超声评价,EF≤50%为合格。按EF≤50%入选标准分为3组,即西药治疗组(培哚普利0.1 mg/kg·d;美托洛尔0.5 mg/kg·d)、中药治疗组(参麦宁心合剂3 mg/kg·d)、模型对照组(生理盐水1 ml/kg·d)给予灌胃2周。于最后1次灌胃后处死动物取血,测定大鼠血清中TNF-a、IL-6的水平。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清TNF-α、IL-6水平显著增高,LVEF、SV均显著降低。中药治疗组和西药对照组血清TNF-α、IL-6水平均较模型对照组显著降低,LVEF、SV明显提高。结论:参麦宁心合剂可明显提高充血性心力衰竭大鼠的左室射血分数和每搏输出量,可明显降低充血性心力衰竭大鼠血清TNF-a、IL-6水平。     

代谢综合征大鼠血管损伤炎性机制与中药干预作用

目的:探讨代谢综合征血管损伤的炎性机制与中药的干预作用.方法:选取SD雄性大鼠(3月龄)60只,随机分为正常组(20只)和模型组(40只),正常组普通饲料喂养,模型组高脂高糖高盐饲料喂养,分别喂养至16周.判定造模成功后,将模型组随机分为模型对照组(10只)和中药组(10只).从17周开始,中药组和模型对照组分别用代谢安、蒸馏水灌胃,1 d 1次,连续用药至24周.16周末和24周末分别检测各组大鼠TNF-α、IL-6 血清水平及血管组织表达.结果:16周时,模型组的TNF-α、IL-6 血清水平及血管组织表达均较正常组升高,差别均有统计学意义(P＜0.01).24周时,中药组TNF-α、IL-6 血清水平及血管组织表达均低于模型对照组,差别有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:代谢综合征血管损伤与炎性状态具有相关性;中药代谢安可以降低炎症反应,对代谢综合征血管损伤具有保护作用.     

益气活血复方对慢性心力衰竭大鼠TNF-α及IL-6的影响

目的探讨中药益气活血复方对慢性心力衰竭大鼠血清中TNF-α及IL-6的影响。方法选用健康雄性Wistar大白鼠,采用冠状动脉结扎术配合饥饿、游泳等方法造成慢性心力衰竭的动物模型。将造模成功的大鼠随机分为4组:模型组、中药大剂量组、中药中剂量组和西药对照组,每组8只;另设一组正常大鼠作为对照组。喂药及正常喂养8周后,用彩色超声多普勒心动图测定大鼠心功能且采用放射免疫方法测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素6(IL-6)的含量。结果大鼠模型组心功能明显降低(P<0.01);血清中TNF-α和IL-6含量显著高于对照组(P均<0.01);中药组和西药组TNF-α及IL-6含量均低于模型组(P均<0.01)。结论益气活血复方可以降低TNF-α、IL-6的水平,改善心脏功能。     

生姜泻心汤对溃疡性结肠炎模型大鼠炎症细胞因子及血小板活化功能影响

目的:分析生姜泻心汤对溃疡结肠炎(UC)模型大鼠炎症细胞因子及血小板活化功能影响。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠45只,随机数字表法分成3组,正常组、模型组和观察组,每组各15只,模型组和观察组制备UC模型,观察组大鼠使用生姜泻心汤灌胃,剂量为0.7g/kg,正常组和模型组大鼠使用同剂量生理盐水灌胃,每天1次,共灌胃14天;ELISA法检测血清内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、6-Keto-PGF_(1α)及血栓素B_2(TXB_2)含量,同时检测大鼠血小板含量,免疫检测大鼠肠黏膜组织内IL-1β、IL-6及IL-8表达状况,RT-PCR结肠组织内核因子κB(NF-κB) mRNA及TLR4mRNA表达。结果:模型组大鼠结肠组织内IL-1β、IL-6及IL-8表达比正常组上升,观察组比模型组下降,差异均有统计学意义(P0.05);模型组大鼠血清TNF-α、TXB_2及血小板计数比正常组上升,IL-10、6-Keto-PGF_(1α)含量比正常组下降,观察组血清TNF-α、TXB_2及血小板计数比模型组下降,IL-10、6-Keto-PGF_(1α)含量比模型组上升,差异均有统计学意义(P0.05);模型组大鼠结肠组织内NF-κB、TLR4mRNA相对表达量比正常组上升,观察组比模型组下降,差异有统计学意义(P0.05)。结论:生姜泻心汤可明显降低UC大鼠模型血清和结肠组织内炎性因子含量,抑制血小板活化。     

化浊解毒补肾祛瘀方对实验性子宫内膜异位症大鼠FIH-1α的影响

目的:观察化浊解毒补肾祛瘀方治疗前后子宫内膜异位症模型大鼠子宫内膜异位灶局部病变组织中的乏氧诱导抑制因子(FIH-1α)表达的变化,从分子学角度进一步揭示浊解理论的作用机制。方法:选用动情周期正常的健康清洁级Wistar雌性大鼠80只,随机选取24只分为正常组和假手术组(每组各12只),其余56只造子宫内膜异位症模型。将造模成功的40只大鼠按随机数字表法分为中药高剂量组、中药低剂量组、模型对照组、西药组,每组10只,分别每日灌胃相应药物或生理盐水,连续4周。末次给药后,禁食8h,选择动情期的大鼠断头处死,分别进行免疫组化染色,测定组织中的FIH-1α的表达。结果:中药高剂量组、中药低剂量组大鼠FIH-1α表达均高于模型对照组;中药低剂量组FIH-1α表达高于正常组;中药高剂量组FIH-1α表达高于中药低剂量组。结论:化浊解毒补肾祛瘀方能显著提高内异症模型大鼠异位组织中FIH-1α的表达。     

锦红汤对脓毒症大鼠小肠TLR4及其信号通路表达的影响

目的:研究锦红汤对脓毒症大鼠小肠Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)及其信号通路表达的影响。方法:将192只大鼠常规适应性喂养后按照每组32只随机分为正常组(Z)、模型组(M)、假手术组(J)、中药组(H)、西药组(T)、联合组(L)等6组。治疗组造模后即予相应药物干预1次,其余组均同时以等量生理盐水干预,每组大鼠再按0 h、2 h、6 h、24 h分为4个亚组,每亚组8只。在各个时间点采集标本,所有大鼠于标本采集完毕后处死。正常组:喂正常饲料。模型组:造模(CLP脓毒症模型),术后予生理盐水灌胃1次。假手术组:剖腹后只在盲肠根部穿入丝线,不行结扎和穿孔,术后予生理盐水灌胃1次。中药组:造模(CLP脓毒症模型),术后予锦红汤灌胃1次。西药组:造模(CLP脓毒症模型),术后予亚胺培南腹腔内注射1次。联合组:造模(CLP脓毒症模型),术后予锦红汤灌胃联合亚胺培南腹腔内注射1次。观察6组大鼠小肠组织形态学变化和TLR4及其信号通路相关基因蛋白表达的变化。结果:模型组2 h后肠绒毛出现排列混乱、缩短或变钝,6 h后上皮细胞水肿,部分脱落显著,黏膜下间质水肿,24 h后肠黏膜绒毛萎缩,而上皮细胞坏死,黏膜水肿和炎症细胞浸润。中药组、西药组和联合组24 h后肠黏膜表现与模型组比较有改善,但3组之间差异不大(P0.05);大鼠小肠组织LPS受体(lipopolysaccharide,CD14)、Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、核转录因子kappa B(nuclear factor kappa,NF-κB)表达的影响蛋白表达在24 h后正常组表达最低,模型组表达最高;与正常组、假手术组比较,模型组、西药组、中药组、联合组大鼠小肠组织CD14、TLR4、TNF-α、NF-κB蛋白表达均有不同程度的升高(P0.05);西药组、中药组、联合组大鼠小肠组织CD14、TLR4、TNF-α、NF-κB蛋白表达较模型组呈一定程度的下降(P0.05);西药组、中药组大鼠小肠组织CD14、TLR4、TNF-α、NF-κB蛋白表达降低不如联合组(P0.05)。结论:锦红汤可能是通过减轻或阻断TLR4及其信号传导通路,从而减轻炎性因子产生来改善疾病预后。     

针刺对颈椎间盘退变大鼠PGE_2、6-K-PGF1α和TXB_2含量的影响

目的:观察针刺对颈椎间盘退变大鼠的前列腺素E_2(prostaglandin E_2,PGE_2)、6-酮-前列腺素F(6-ketone Prostaglandin F,6-K-PGF1α)和血栓素B_2(throm-boxanep B_2,TXB_2)含量的影响。方法:对40只大鼠进行造模,造模成功后分为治疗组和模型组各20只,模型组造模后不做针刺处理。治疗组采用电针治疗,选穴:天柱穴(双),大椎,大柱穴(双),每次电针时间25 min,每日1次,1周为1个疗程,连续治疗3个疗程。另外取20只正常大鼠作为正常对照组。治疗结束后第2天,3组大鼠均采用戊巴比妥钠25 mg·kg-1腹腔注射麻醉处死,剪开颈部皮肤及肌肉,取出组织,检测PGE_2、6-K-PGF1α和TXB_2含量。结果:模型组PGE_2、6-K-PGF1α水平明显升高,与正常对照组比较有统计学意义(P0.01),治疗组PGE_2、6-K-PGF1α、TXB_2含量与模型组比较有所降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:针刺对大鼠椎间盘中PGE_2、6-K-PGF1α和TXB_2有明显的抑制作用。     

金樱子对阿霉素肾病大鼠肾组织TXB_2和6K-PGF1α表达的影响

目的观察金樱子对阿霉素肾病大鼠肾组织血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6K-PGF1α)表达的影响。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和治疗组。正常组(10只)尾静脉一次性注射生理盐水1 mL,其余2组(各15只)均采用阿霉素5.5 mg/kg一次性尾静脉注射。1周后治疗组给予金樱子干预,持续8周。检测大鼠尿白蛋白/尿肌酐比值,采用放免法检测肾组织匀浆中TXB2和6K-PGF1α的含量。结果治疗组大鼠较模型组尿白蛋白/尿肌酐比值明显降低,TXB2表达含量下降,6K-PGF1α表达含量升高。结论金樱子能减少阿霉素肾病大鼠尿蛋白排泄,其机制可能与调节TXB2与6K-PGF1α的平衡有关。     

三黄泻心汤对重型颅脑损伤大鼠胃组织 NF-κB和IL-6表达的影响

目的:探讨三黄泻心汤对重型颅脑损伤大鼠胃组织核因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-6(IL-6)表达的影响。方法:Wistar大鼠70只(雄雌各半),随机分为正常对照组10只,模型组30只,中药组30只,后2组再按应激后6,24,72 h 3个时相点平均分为3个亚组,每组各10只,除正常对照组外,其余各组予自由落体撞击法建立大鼠重型颅脑损伤模型,分别在造模后6,24,72 h 3个时相点取胃组织。HE染色行胃组织病理学,并用免疫组化法检测不同时相点胃组织NF-κB及IL-6的表达。结果:正常对照组大鼠胃黏膜表层上皮结构完整,腺体排列整齐;模型各组大鼠胃黏膜出现缺损,附近血管扩张,炎症细胞浸润,形成表浅糜烂;中药组胃黏膜细胞损伤程度和毛细血管及其周围间质的水肿减轻,以72 h组最明显。IL-6,NF-κB着色于胞浆,在重型颅脑损伤大鼠各组胃组织中均有表达。与正常对照组比较,模型24,72 h组大鼠IL-6,NF-κB的表达明显增加(P<0.01～0.05);与模型24 h组比较,中药24 h组大鼠胃组织IL-6的表达含量显著降低(P<0.05);与模型72 h组比较,中药72h组大鼠损伤区皮质IL-6,NF-κB的表达含量显著降低(P<0.01～0.05)。结论:三黄泻心汤抑制重型颅脑损伤大鼠胃组织核因子NF-κB,IL-6的表达可能是其防治重型颅脑损伤急性胃黏膜病变保护作用的机制之一。