急性心肌梗塞患者心率变异性及其临床意义

采用心率变异性（ＨＲＶ）时域指标──２４ｈ心电图中全部窦性Ｒ－Ｒ间期标准差（ＳＤＮＮ），研究急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者ＨＲＶ改变及其与肌酸激酶同功酶（ＣＫ－ＭＢ）、心功能和住院期间病死率的关系。结果显示：ＡＭＩ后２～３ｄ的ＳＤＮＮ（６０．５３±２０．６０ｍｓ）较正常对照组（１３０．２０±３０．４１ｍｓ）显著降低（Ｐ＜０．００１），并与ＣＫ－ＭＢ峰值呈显著负相关（ｒ＝－０．４８，Ｐ＜０．０５）；服用美多心安者的ＳＤＮＮ显著高于未服者（６１．２７±１３．４４ｍｓＶＳ４７．５３±１１．２５ｍｓ，Ｐ＜０．０５）；心功能Ⅱ～Ⅳ级者ＳＤＮＮ显著低于Ⅰ级者（４９．７１±１８．１０ｍｓＶＳ６８．５２±１８．８０ｍｓ，Ｐ＜０．０１）；住院期间死亡者ＳＤＮＮ显著低于存活者（４２．２５±６．４５ｍｓＶＳ６２．５６＋２０．６３ｍｓ，Ｐ＜０．０１）；ＳＤＮＮ＜５０ｍｓ者的住院病死率显著高于＞５０ｍｓ者（３１％ＶＳ０，Ｐ＜０．０５）。提示ＡＭＩ早期心脏交感神经活动增强而迷走神经活动受抑制，其改变的程度与心功能损害和梗塞面积相关；ＡＭＩ早期测定ＨＲＶ可获得重要临床信息和有助于对患者作早期危险性的分层。     

心室晚电位心率变异对急性心肌梗死者心律失常事件发生 ...

目的 通过４０例急性心肌梗死（ＡＭＩ，Ａ组）者的心室晚电位（ＶＬＰ）、心率变异（ＨＲＶ）检测，与４０例正常人（Ｂ组）进行对比。结果 Ａ组ＨＲＶ（ＳＤＮＮ）较Ｂ组明显缩小（Ｐ〈０．００１），ＶＬＰ阳性率明显增加（Ｐ〈０．０１）。室性心律失常（ＶＴ）事件组（Ａ１组）与非事件组（Ａ２组（的２项指标比较有非常显著差异（Ｐ〈０．００５）并且ＨＲＶ特异性同。结论 ２者同时监测可增加预测指标的特异性、有效性及相     

老年急性心肌梗塞心率变异时域分析

目的分析急性心肌梗塞（ＡＭＩ）后老年患者心率变异（ＨＲＶ）时域指标，了解ＡＭＩ后ＨＲＶ变化。方法以多单位协作方式对１５７例ＡＭＩ后２周的老年患者行动态心电图检测ＨＲＶ时域法５项指标，并与健康老年组对比分析。数据经ＥｐｉＩｎｆｏ（６．０）统计软件处理。结果①ＡＭＩ患者的正常Ｒ－Ｒ间期标准差（ＳＤＮＮ）、平均值的标准差（ＳＤＡＮＮ）和标准差的平均值（ＳＤＮＮＩｎｄｅｘ）低于对照组（Ｐ＜０．０１），而相邻正常Ｒ－Ｒ间期差值的均方根（ＲＭＳＳＤ）和相邻正常Ｒ－Ｒ差值大于５０ｍｓ记数占总Ｒ－Ｒ间期数的百分比（ＰＮＮ５０）虽低于对照组，但无显著差异（Ｐ＞０．０５）。②ＡＭＩ后ＨＲＶ时域５项指标男、女性别间无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。③ＳＤＮＮ、ＳＤＡＮＮ和ＳＤＮＮＩｎ－ｄｅｘ在心肌梗塞各部位间无显著差异（Ｐ＞０．０５），ＲＭＳＳＤ和ＰＮＮ５０前间壁低于下壁心肌梗塞（Ｐ＜０．０５）。结论老年人ＡＭＩ后ＨＲＶ降低。反映交感神经活性的ＳＤＮＮ、ＳＤＡＮＮ和ＳＤＮＮＩｎｄｅｘ和反映迷走神经活性的ＲＭＳＳＤ和ＰＮＮ５０２组指标变化不相同。     

应用心率功率谱分析心肌梗塞后心率变异性改变

应用心率功率谱（ＨＲＰＳ）分析２６例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）、１７例陈旧性心肌梗塞（ＯＭＩ）及１９例健康人的心率变异性（ＨＲＶ）改变，探讨心肌梗塞后心脏植物神经活性的变化。结果：ＡＭＩ组与ＯＭＩ组的高频（ＨＦ）及总功率（ＴＰ）面积均明显低于对照组，分别为１２１．９４±１３９．６５，１２４．７９±８７．６７（ｂｐｍ）２／ＨｚＶＳ６４４．６１±５３９．０９（ｂｐｍ）２／Ｈｚ（Ｐ＜０．０１）；８１８．７２±６９９．４２，８９２．３５±５７３．９６（ｂｐｍ）２／ＨｚＶＳ１８６４．５０±１４９９．４０（ｂｐｍ）２／Ｈｚ（Ｐ＜Ｏ．０５）；ＬＦ／ＨＦ比值明显高于对照组（２．０３±１．４９，１．９９±１．３２ＶＳ０．６１±０．２６，Ｐ＜０．０１）；ＡＭＩ组与ＯＭＩ组相比ＨＲＰＳ所有成分无显著性差异。提示心肌梗塞早期就有迷走神经活性降低，交感神经活性相对占优势，这种改变在一定时间内（平均２．１年）不易恢复。     

48小时动态心电图分析原发性高血压患者无症状心肌缺血与心率变异性的关系

目的：为探讨原发性高血压（ＥＨ）患者无症状性心肌缺血（Ｓｉｌｅｎｔ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ ｉｓｃｈｅｍｉａ,ＳＭＩ）与心率变异性的关系。方法：根据连续２天（即４８小时）动脉心电图（ＤＣＧ）分析,将（ＥＨ）患者２天ＳＴ段均无ＳＭＩ发作组３０例６０份ＤＣＧ资料与２天ＳＴ段均无ＳＭＩ发作组５５例１１０份ＤＣＧ资料进行对比分析;再将同一患者１天有ＳＭＩ发作另１天没有ＳＭＩ发作的２８例ＳＭＩ发作日与非ＳＭＩ发作日心电图进行对比分析。结果：ＳＭＩ发作组（Ｐ〈０．０１）、ＳＤＡＮＮ（Ｐ〈０．０１）、ＳＤＮＮｉ（Ｐ〈０．０５）以及ｒＭＳＳＤ（Ｐ〈０．０５）均低于无ＳＭＩ组。同一患者ＳＭＩ发作日ＳＤＮＮ（Ｐ〈０．０１）、ＳＤＡＮＮ（Ｐ〈０．０１）、ＳＤＮＮｉ（Ｐ〈０．０１）以及ｒＭＳＳＤ（〈０．０５）均低于非ＳＭＩ发作日。结论：     

β-受体阻断剂和血管紧张素转换酶抑制剂对心肌梗死患者心率变异影响的比较

为了解β－受体阻断剂和血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）对心肌梗死患者心率变异（ＨＲＶ）的影响，采用惠普系列双通道动态心电图机对５３例急性心肌梗死（ＡＭＩ）和３２例陈旧性心肌梗死（ＯＭＩ）患者进行了ＨＲＶ分析。β－受体阻断剂治疗的ＡＭＩ患者（Ｂ组）与对照组（常规治疗的ＡＭＩ患者即Ｃ组）相比，２４ｈＲＲ间期总体标准差（ＳＤＮＮ）、相邻ＲＲ间期大于５０ｍｓ的百分比（ｐＮＮ５０）均增加（７．２６±３．４４ｍｓｖｓ４．２７±２．０１ｍｓ，１２６．３４±３０．０５ｖｓ９１．４８±２９．２１，Ｐ均＜０．０５），高频带（ＨＦ）增大（８．５３±１．９７ｍｓ２／Ｈｚｖｓ６．７２±２．０８ｍｓ２／Ｈｚ，Ｐ＜０．０５），低频带（ＬＦ）降低（１２．６４±３．０５ｍｓ２／Ｈｚｖｓ１５．３１±４．２１ｍｓ２／Ｈｚ，Ｐ＜０．０１）。ＡＣＥＩ治疗的ＡＭＩ患者（Ａ组）与对照组（ｃ组）相比，ｐＮＮ５０增加（１２３．５９±２７．６３ｖｓ９１．４８±２９．２１，Ｐ＜０．０５），低频与高频的比值降低（２．１３±１．０５ｖｓ２．３５±０．８７，Ｐ＜０．０５），其中伴有心力衰竭者与不伴心力衰竭者相比ＨＲＶ改善较显著。ＡＣＥＩ和β－受体阻断剂对ＯＭＩ患者?     

急性心肌梗死患者溶栓对心率变异性的影响

选取急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者３１例，并设正常对照组。采用时域法和频域法研究ＡＭＩ溶栓治疗后心率变异性（ＨＲＶ）的改变。其结果显示:在ＡＭＩ再通组，其ＳＤＮＮ为１０８．１４±２８．４０ｍｓ，高于未通组的６２．６７±２６．１２ｍｓ（Ｐ＜０．０１）但低于对照组的１２８．４７±３５．６１ｍｓ（Ｐ＜０．０５）；其高频面积为２８４．８２±２７６．４５，大于未通组的（１３５．６８±１１７．８２ｂｐｍ２／Ｈｚ，Ｐ＜０．０５）但小于对照组的（６９４．３５±５４０．１１ｂｐｍ２／Ｈｚ，Ｐ＜０．０１）；其低频面积／高频面积为０．９３±０．７１，小于未通组的１．７４±１．０７（Ｐ＜０．０５），但大于对照组的０．５３±０．６１（Ｐ＜０．０１）；其低频面积虽大于未通组和小于对照组，但无统计学意义。本结果表明，ＡＭＩ后ＨＲＶ变小，其迷走神经活性下降，交感神经作用相对增强；溶栓再通后的ＨＲＶ增大，其迷走神经兴奋性增高，交感神经作用减弱。故成功的溶栓治疗对改善ＡＭＩ后自主神经系统功能失衡和减少由此引起的致命性心律失常等事件的发生有积极意义     

心率变异时域分析对糖尿病患者自主神经功能的评价

采用２４小时动态心电图对８２例糖尿病患者进行心率变异（ＨＲＶ）和心率（ＨＲ）检测。８２例分为五组：Ａ组（无血管合并症）３０例、Ｂ组（合并大血管病变）１１例、Ｃ组（合并小血管病变）１２例、Ｄ组（同时合并大、小血管病变）１９例和Ｅ组（心肾功能不全）１０例，并设正常对照组。结果：糖尿病各组ＨＲＶ显著降低，Ａ组仅２４ｈ内全部正常ＲＲ间期标准差（ＳＤＮＮ，１０４．２０±２９．１９ｍｓ）和２４ｈ内５ｍｉｎ节段平均正常ＲＲ间期的标准差（ＳＤＡＮＮｉｎｄｅｘ，９３．７３±２７．５８ｍｓ）降低（对照组分别为１２７．５２±３８．５７ｍｓ和１１６．１９±３５．７０ｍｓ），Ｐ均＜０．０１；ＨＲ异常主要表现为夜间平均ＨＲ增快，白昼平均ＨＲ仅Ｅ组（８６．７６±１１．３６ｂｐｍ）高于对照组（７６．３８±９．４０ｂｐｍ），Ｐ＜０．０１。表明糖尿病患者存在自主神经受累，白昼心率增快可能是病情严重的征兆。     

缺血性心脏病患者心率变异性研究

应用Ｈｏｌｔｅｒ，测定４０～４９，５０～５９，６０～６９以及７０岁以上４个年龄段的缺血性心脏病患者的心率变异性（ＨＲＶ）并与相应年龄的对照组进行比较，指标为时域法的２４ｈ平均正常Ｒ－Ｒ间期标准差（ＳＤＮＮ）。结果：缺血组与对照组各年龄段比较有显著性差异，分别为：１４１．５２±２８．９２ｍｓＶＳ９３．７２±２７．５４ｍｓ；１３２．４２±２７．６３ｍｓＶＳ９３．１９±３３．１８ｍｓ；１２１．８４±２７．８７ｍｓＶＳ７４．５０±２４．０１ｍｓ；１１０．３１±２３．９６ｍｓＶＳ６３．９３±２３．７３ｍｓ，Ｐ均＜０．０１；对照组及缺血组的ＨＲＶ均随年龄增长呈下降趋势（组内比较，Ｐ均＜０．０１），呈完全负相关（ｒ（对照组）＝－０．９５，ｒ（缺血组）＝－０．９８）。随访发现缺血组中ＨＲＶ≤５０ｍｓ患者发生心源性猝死（ＳＣＤ）９例和室性心动过速１例；＞５０ｍｓ者发生ＳＣＤ２例。     

室性心律失常患者的心率变异性分析

为研究自主神经系统活动在室性心律失常发生中的作用，分析３５例正常人（对照组）、３４例无器质性心脏病室性心律失常者（无心脏病组）及３５例器质性心脏病室性心律失常者（心脏病组）的心率变异性。结果显示（１）与对照组比较，无心脏病组ＳＤＮＮ、ＰＮＮ５０、ＲＭＳＳＤ、ＨＲＶＴＩ显著降低（Ｐ〈０．０５～０．０１），ＳＤＡＮＮ、ＳＤＮＮＩｎｄｅｘ无显著差异（Ｐ〉０．０５）；而心脏病组各项指标均非常显著降低（Ｐ〈     

扩张型心肌病患者的心率变异性分析(附26例报告)

对２６例扩张型心肌病患者进行心率变异性（ＨＲＶ）时域和频域指标分析,并与正常人对照;根据射血分数降低程度,将２６例患者分成两个亚组,进行心率变异性（ＨＲＶ）分析对照。结果发现：扩张型心肌病组ＨＲＶ时域指标平均Ｒ－Ｒ间期标准差（ＳＤＮＮ）、连续正常Ｒ－Ｒ间期差值的均方根（ｒＭＳＳＤ）和相邻的正常Ｒ－Ｒ间期差值＞５０ｍｓ的百分比（ｐＮＮ５０）均显著低于正常对照组（Ｐ＜０．００１）,频域指标低频（ＬＦ）和高频（ＨＦ）值均明显降低（Ｐ＜０．０１）,低频／高频（ＬＦ／ＨＦ）明显升高（Ｐ＜０．０１）。两个亚组比较,射血分数（ＥＦ）显著减低组ＨＲＶ时域指标ＳＤＮＮ、ｒＭＳＳＤ和ｐＮＮ５０均显著低于ＥＦ轻度减低组（Ｐ＜０．００１、Ｐ＜０．０１、Ｐ＜０．０５）。频域指标ＨＦ成份明显减低（Ｐ＜０．０１）;ＨＦ减低无显著性差异（Ｐ＞０．０５）;ＬＦ／ＨＦ无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。说明扩张型心肌病患者的心脏迷走神经活性显著降低,同时伴交感神经活性降低,但迷走神经活性降低更为明显。提示植物神经系统在扩张型心肌病的发病机制中可能起有一定作用;扩张型心肌病随心衰的加重,ＨＲＶ指标进一步减低。     

正常人群的心率变异性分析

将１００４例正常人分三个年龄组进行短程（５ｍｉｎ）心率变异性（ＨＲＶ）分析。时域法的参数为平均心率标准差（ＨＲＳＤ），连续５ｍｉｎ节段平均正常ＲＲ间期标准差（ＳＤＡＮＮ），相邻ＲＲ间期差的均方根（ｒＭＳＳＤ），相邻ＲＲ间期差异≥５０ｍｓ的百分数（ＰＮＮ_（５０））；频域法的参数为极低频（ＶＬＦ）、低频（ＬＦ）、高频（ＨＦ）成分，总功率（ＴＰ）及ＬＦ／ＨＦ比值。各指标间做相关分析。结果：４５岁以上组ＨＲＳＤ、ＳＤＡＮＮ、ｒＭＳＳＤ、ＰＮＮ_（５０）、ＶＬＦ、ＬＦ、ＨＦ、ＴＰ均低于４５岁以下两组（Ｐ＜０．０５或＜０．０１）。ＳＤＡＮＮ、ｒＭＳＳＤ、ＰＮＮ_（５０）与ＨＦ呈高度正相关（ｒ＞０．７０，Ｐ＜０．０００１），其中以ＳＤＡＮＮ、ＰＮＮ_（５０）相关更好（ｒ＞０．７５，Ｐ＜０．００１），ＳＤＡＮＮ、ｒＭＳＳＤ、ＰＮＮ_（５０）间高度相关（ｒ＞０．８０，Ｐ＜０．０００１）。不同性别ＨＲＶ各参数相比无显著差异。提示：ＨＲＶ随年龄的增长而下降，以迷走神经张力下降为主；各指标中以ＳＤＡＮＮ、ｒＭＳＳＤ、ＰＮＮ_（５０）、ＨＦ能更好地反映迷走神经张力变化。     

心率变异预测急性心肌梗死预后的价值

为探讨急性心肌梗死（ＡＭＩ）预后与心率变异（ＨＲＶ）的关系及ＨＲＶ与左室射血分数（ＬＶＥＦ）、心室晚电位（ＶＬＰ）联合应用对心律失常事件的预测价值，对８４例ＡＭＩ后两周的患者进行ＨＲＶ时域及频域分析和ＶＬＰ检测，并进行长期随访。平均随访１６．７５±７．７４（４～２９）个月（１２例失访）。结果表明：①发生严重心律失常事件的ＡＭＩ患者（１５例）的ＨＲＶ较无严重心律失常事件者（５７例）明显下降〔ＳＤ：３．８７９±０．３５５ｌｎ（ｍｓ）ｖｓ４．０７７±０．２８１ｌｎ（ｍｓ），Ｓｔ．Ｇｅｏｒｇｅｓ指数：３．６７７±０．５６９ｖｓ３．９２９±０．３５８，ＬＦ：４．３９９±１．１７９ｌｎ（ｍｓ２／Ｈｚ）ｖｓ５．０４１±０．９１２ｌｎ（ｍｓ２／Ｈｚ），Ｐ均＜０．０５〕。②ＨＲＶ对严重心律失常事件预测的敏感性为４６．７％，高于ＬＶＥＦ（３３．３％）及ＶＬＰ（２６．７％）；阳性预测值为３０．４％，与ＬＶＥＦ（３１．２％）及ＶＬＰ（３０．８％）相近。③ＨＲＶ分别与ＬＶＥＦ、ＶＬＰ合用，可明显提高阳性预测值（依次为６０％和５０％）。提示ＡＭＩ后心律失常事件的发生及心脏性猝死与ＨＲＶ有密切关系。     

135例冠心病患者双峰P波及其临床意义

对１３５例（冠心病４５例，风心病４８例，其它４２例）心电图作分析，探讨异常双峰Ｐ波及异常Ｖ１导联Ｐ波终末向量（Ｐｔｆｖｆ１）的发生及其临床意义，以Ｐ波双峰间路≥０．０４ｓ，Ｐｔｆｖ１≤－０．０３ｍｍ．ｓ为异常标准。结果：（１）冠心病组（Ａ组）异常与风心病组（Ｂ组）比较，其振幅（０．１３４±０．０３８）ｍＶ比（０．１６９±０．０５１）ｍＶ，Ｐ〈０．０５，时间（１１０±８０）ｍｓ比（１１８±８９）ｍｓ，Ｐ〈０．０５，Ｐｔｆｖ１（０．０３２±０．２５）ｍｍ．ｓ比（０．０４９±０．０３２）ｍｍ．ｓ，Ｐ〈０．０１测值均较小。（２）Ａ组异常呈动态变化比Ｂ组多见（８０％比１２．５％，Ｐ〈０．０１）；（３）Ａ组形态（前峰＝后峰及前峰〈后峰）在胸导联比Ｂ组多（４０．０％比１２．５％，Ｐ〈０．０１），肢导联相反（４．４％比５０％     

糖尿病与冠心病患者心率变异性分析

目的 探讨糖尿病与冠心病患者心率变异（ＨＲＶ）改变及其异同,并观测疾病状态下ＨＲＶ改变的昼夜节律性。方法 观察２５例糖尿病患者、２例冠心病患者及４８名健康人２４ｈ、白天段及夜间段心率变异长程时域。结果 糖尿病组与冠心病组ＨＲＶ各指标ＳＤＮＮ、ＲＭＳＳＤ、ＰＮＮ５０、ＳＤＡＮＮ均显著低于健康对照组（Ｐ〈０．０１）。糖尿病组与冠心病组及２组内白天与夜间ＨＲＶ各指标比较均无显著性差异。结论 糖尿病、冠心     

不同起搏方式对病窦综合征患者远期效果的影响

为了解不同起搏方式对病窦综合征特别是慢－快综合征患者心功能及房性心律失常的影响，利用超声心动图、体表心电图及Ｈｏｌｔｅｒ检查，对２１１例病窦综合征患者采用自身对照方法进行回顾性分析。结果发现：生理性起搏（ＡＡＩ／ＤＤＤ）组术后左室射血分数（ＬＶＥＦ）、心输出量（ＣＯ）明显增加（ＡＡＩ：５３．５±６．１％ｖｓ４７．２±７．８％，４．９５±０．５７Ｌ／ｍｉｎｖｓ４．２０±０．６２Ｌ／ｍｉｎ；ＤＤＤ：５２．５±６．８％ｖｓ４４．３±０．１％，５．１２±０．７１Ｌ／ｍｉｎｖｓ４．４１±０．３８Ｌ／ｍｉｎ；Ｐ均＜０．０１），左房内径（ＬＡＤ）无明显变化；ＤＤＤ组Ｅ／Ａ比值明显增加（０．９８±０．０９ｖｓ０．８７±０．１５，Ｐ＜０．０１），ＡＡＩ组Ｅ／Ａ比值呈增加趋势（Ｐ＝０．０５７）。房性心律失常发生率明显减少（１５．９％ｖｓ５０％，Ｐ＜０．０１）。非生理性起搏（ＶＶＩ）组术后ＬＶＥＦ、ＣＯ明显下降（４４．１±４．７％ｖｓ４８．３±４．３％，３．７７±０．４２Ｌ／ｍｉｎｖｓ４．１７±０．８５Ｌ／ｍｉｎ，Ｐ均＜０．０１），ＬＡＤ明显增大（３９．２６±２．３７ｍｍｖｓ３６．８１±２．３５ｍｍ，Ｐ＜０．０１），Ｅ／Ａ比值呈?     

老年急性下壁心肌梗塞的临床分析

目的 探讨老年急性下壁心肌梗塞（ＡＩＭＩ）合并房室传导阻滞（ＡＶＢ）的临床意义及预后。方法 对１３６例老年急性心肌梗塞（ＡＭＩ）中的４５例ＡＩＭＩ进行临床分析。结果 老年ＡＩＭＩ合并ＡＶＢ发生率显高于前壁组（Ｐ〈０．００１）,老年ＡＩＭＩ合并ＡＶＢ组肌酸磷酶（ＣＰＫ）峰值（１４０７±８１００／Ｌ）明显高于ＡＩＭＩ有合并ＡＶＢ组（８０２±２２４Ｕ／Ｌ）,Ｐ〈０．０１,两组在死亡率、心源性休克、心律     

冠心病患者尿纤维蛋白肽A检测初步报告

应用高效液相色谱法检测１０例稳定型心绞痛（ＳＡ组）、１２例不稳定型心绞痛（ＵＡ组）、１２例急性心肌梗塞（ＡＭＩ组）患者、４２例正常人（对照组）的尿纤维蛋白肽Ａ（ＦＰＡ）水平，结果分别为：２８．１±１３．３、３９．６±１１．８、８８．２±２８．９、２５．４±１０．３ｎｇ／ｍｇＣｒ．ＡＭＩ组明显高于其它各组（Ｐ＜０．０１）ＵＡ组高于ＳＡ组（Ｐ＜０．０５）、对照组（Ｐ＜０．０１）．ＳＡ组与对照组的尿ＦＰＡ无显著差异．表明冠心病患者体内存在高凝状态．提示，尿ＦＰＡ的定量对冠心病类型的鉴别有一定价值，认为通过动态观察尿ＦＰＡ变化有助于判断病情．     

经皮冠状动脉腔内成形术对不稳定型心绞痛患者心率变异的影响

应用长程心电图分析系统对１６例不稳定型心绞痛患者（ＵＡＰ组）入院后第２日、经皮冠状动脉腔内成形术（ＲＴＣＡ）后第１，３，３０日以及１４８例健康中、老年人（对照组）２４ｈ心电图进行心率变异（ＨＲＶ）分析。结果：ＵＡＰ组２４ｈ连续正常ＲＲ间期的标准差（ＳＤＮＮ）、２４ｈ内连续５ｍｉｎ节段平均正常ＲＲ间期的标准差（ＳＤＡＮＮｉ）、相邻ＲＲ间期差的均方根（ｒＭＳＳＤ），相邻两个正常心动周期差值大于５０ｍｓ个数占总搏数的百分比（ＰＮＮ５０）、低频功率（ＬＦ）及高频功率（ＨＦ）均明显低于对照组（分别为９２．７±１４．３ｍｓｖｓ１２８．９±１７．８ｍｓ、７８．８±１０．６ｍｓｖｓ１１８．６±１９．１ｍｓ、１９．３±７．７ｍｓｖｓ２９．８±１２．７ｍｓ、３．６±１．７％ｖｓ６．５±５．５％、３１７．２±１４８．３ｍｓ２ｖｓ４７６．５±２８７．３ｍｓ２，Ｐ均＜０．０５），而ＬＦ／ＨＦ高于对照组（３．５±１．３ｖｓ２．４±１．１，Ｐ＜０．０５）。ＰＴＣＡ术后３０天ＵＡＰ患者ＨＲＶ逐渐恢复正常。结果提示ＵＡＰ患者交感神经和迷走神经张力下降，而以后者更明显；ＰＴＣＡ后ＨＲＶ逐渐恢复，说明ＰＴＣＡ能改善ＵＡＰ患者的ＨＲＶ。     

冠心病患者心率变异向量长度和角度指数的非线性分析

应用动态心电图（ＡＥＣＧ）系统记录心率变异性（ＨＲＶ），并经非线性分析的定量指标向量长度指数（ＶＬＩ）和向量角度指数（ＶＡＩ）研究了３２例冠心病（ＣＨＤ）、２０例陈旧性心肌梗死患者和３９例健康人。结果表明：正常对照组Ｐｏｉｎｃａｒｅ散点图呈慧星状占９０％（３５／３９）；陈旧性心肌梗死（ＯＭＩ）组呈鱼雷状占８０％（１６／２０）；而ＣＨＤ组多表现为散点图变短、变窄、角度变小。ＶＬＩ值ＣＨＤ、ＯＭＩ组与对照组分别为１４８．７±３０．３，１２４．０±２７．３和１９７．０±３８．２（Ｐ＜０．０１）。ＶＡＩ值三组分别为０．５４±０．１４，０．４２±０．１５和０．８５±０．１８（Ｐ＜０．０１）。ＳＤ、ＰＮＮ５０、ｒＭＳＳＤ以及左心室舒张功能在ＣＡＤ、ＯＭＩ组也有相应变化。我们认为，非线性分析ＶＬＩ、ＶＡＩ定量指标可为ＣＨＤ提供重要信息。