不同保存液对静脉移植物的保护作用研究

目的 探究搭桥过程中不同保存液对血管的近期及远期保护作用.方法 健康新西兰大耳兔48只,分4组.A组：GV液（维拉帕米＋硝酸甘油）组,B组：肝素化全血组,C组：罂粟碱组及D组：对照组（林格液＋肝素）.取兔颈外静脉,分别放置于不同保存液中,30 min后移植至颈内动脉.于7 d、14 d、28 d取出移植物,HE染色观察不同时期内皮增厚及中膜增生情况,计算I/M值.同时取5只兔股静脉,粗细均匀,分为40段约0.5 cm长短静脉,分别放入1 ml不同保存液中,30 min后取出静脉,Elisa法测量1 ml保存液中内皮素（ET-1）含量,HE染色观察短期保存后内皮细胞破坏情况.结果 14 d及28 d时各组比较,A组及B组血管内皮破坏及内膜增厚最轻,C组及D组内皮破坏及增生最为严重.第2周及第4周时A组及B组I/M值比较差异无统计学意义,与C组及D组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.Elisa法测定ET-1含量,A组释放量较B组、C组、D组均明显降低（P＜0.01）,A组及B组短期保存后的血管内皮破坏情况较C组、D组要轻,内皮细胞覆盖率较高.结论 GV保存液及肝素化全血保存液可以更好地保护血管内膜,A组保存液较B、C、D组的ET-1释放量更少.     

压力扩张对颈静脉功能及移植后狭窄影响的实验研究

将45只新西兰大白兔随机分为A、B、C三组各15只。获取颈外静脉后，分别以20、80、150mmHg压力扩张2min。分别切取三组部分长度的静脉环，观察其对去甲肾上腺素（NA）、罂粟碱的收缩／舒张反应性;其余血管利用套管法移植于同侧颈总动脉，4周后切取移植血管，测定移植静脉内膜厚度、内膜／中膜厚度值。结果离体静脉对递增浓度NA的收缩反应性C组低于A组和B组；对递增浓度罂粟碱的舒张反应性A组高于B组，B组高于C组。移植4周后血管内膜厚度、内膜／中膜厚度C组小于A组与B组（P〈0．05），A、B组间无显著性差异（P〉0．05）。提示较低的扩张压力可更好的保护血管功能并可减轻移植血管狭窄程度。     

动脉留置针机械刺激致血管损伤的病理学改变

目的观察经动脉留置针不同频率采血致局部血管机械刺激性损伤的病理改变。方法新西兰大白兔54只,随机分为:(1)正常组(n=6,不予任何处理);(2)阴性组(n=12,通过兔耳背动脉留置动脉留置针,用浓度为125 U/ml肝素液2 ml封管2次/d);(3)实验组(通过给兔耳背动脉留置动脉留置针,并经留置针处不同频率采集动脉血):A组(n=12,30 min/次采血);B组(n=12,60 min/次采血);C组(n=12,120 min/次采血)。96 h后取材检测。结果 (1)肉眼观察各组局部动脉炎症发生情况差异无统计学意义(P>0.05)。(2)HE染色光镜下血管病理损伤的比较:实验组A>实验组B>实验组C>阴性组>正常组,各组间差异有统计学意义。(3)采血频率越高,电镜下血管内皮细胞超微结构损伤越严重,在实验A组甚至出现内皮细胞坏死,凋亡。结论动脉留置针保留96 h并经留置针处采血频率越高导致病理损伤越重,血管内皮细胞出现功能性改变也越重,甚至发生不可逆性损伤。     

低浓度弹力蛋白酶不同腔内灌注压力对建立兔腹主动脉瘤模型的影响

目的探讨不同灌注压力条件下,经腹主动脉腔内灌注低浓度弹力蛋白酶对兔腹主动脉瘤(AAA)成瘤率及死亡率的影响。方法 30只雄性新西兰大白兔随机分为A、B、C三组,每组各10只,均经双腔导管向腹主动脉腔内注入10μl浓度为50 u/ml的弹力蛋白酶,灌注保持时间为7～10 min,灌注保持压力分别为A组0 mmHg,B组100～200 mmHg,C组300～400 mmHg,分别于术前及术后第7天行腹主动脉超声检查,计算各组腹主动脉扩张率、成瘤率及存活率,后处死动物,对血管灌注部位行组织病理及免疫组织化学染色。结果将灌注后血管直径大于正常腹主动脉内经的50%者定义为腹主动脉瘤形成。A组存活10只,灌注部位血管扩张率为(16±9.4)%,成瘤率为0%,存活率为100%;B组存活10只,灌注部位血管扩张率为(98.8±16.4)%,成瘤率100%,存活率为100%;C组存活4只,存活动物灌注部位血管扩张率为(110±13.3)%,成瘤率100%,存活率为40%。结论经腹主动脉腔内灌注低浓度弹力蛋白酶(50 u/ml),将灌注压保持在100～200 mmHg,能够在较短时间内成功制备腹主动脉瘤模型,且成瘤率高、死亡率低。     

绞股蓝对高脂血症兔动脉粥样硬化超微结构和显微结构的影响

目的观察绞股蓝对高脂血症兔动脉粥样硬化(AS)超微结构和显微结构的影响。方法40只日本大耳白兔随机分为A组、B组、C组、D组,分别喂饲高脂饲料(标准饲料92.5%+2%胆固醇+2%蛋黄+3.5%猪油)+绞股蓝5 g/kg、高脂饲料+辛伐他汀5 mg/kg、高脂饲料、标准饲料。实验前和实验后6 w、9 w耳中动脉采血检测血脂:甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。光镜、电镜对比观察主动脉病理学形态。结果①血脂:E组饲养前后血脂比较无显著差异,A组、B组、C组饲养后TG、TC、LDL-C显著升高(P<0.05~0.01),A组、B组HDL-C显著升高(P<0.01),A组和B组TG、TC、LDL-C低于C组(P<0.05~0.01),A组和B组HDL-C高于C组(P<0.01);②病理学:A组、B组、C组、D组的斑块/内膜面积比分别为(30.91±5.21)%、(31.55±6.13)%、(59.89±8.91)%、0,A组、B组与C组间比较有显著差异(P<0.01);A组、B组、C组、D组的内膜/中膜厚度比分别为(40.13±15.56)%、(40.89±14.97)%、(70.17±12.12)%、0,A组、B组与C组间比较有显著差异(P<0.01);电镜下主动脉超微结构观察显示:C组血管内皮细胞及中膜平滑肌细胞质内大量脂滴空泡,甚至形成脂囊;A组和B组AS病变较C组轻,血管内皮细胞质内偶见小脂滴空泡,各种细胞器存在,内弹力膜存在,中层平滑肌细胞质内无脂滴空泡。结论绞股蓝能调节高脂饲料饲养兔血脂代谢,对AS显微和超微病变有明显的抑制作用。     

低钾右旋糖酐液与低钾右旋糖酐—组氨酸液对供体肺保护的实验研究

目的 :在兔肺离体再灌注模型上 ,对比研究低钾右旋糖酐 (LPD)液与低钾右旋糖酐 组氨酸(LPDH)液的肺保护效果。方法 :实验分为 3组 (n =6 ) ,A组为未经灌洗和保存的正常对照组。B组为用LPD液灌洗和保护组。C组为用LPDH液灌洗和保护组。B、C 2组供体心肺均在 10℃下保存 18h后 ,离体灌注供体左肺 30min。结果 :C组流出血氧分压PO2 均值 (112 4 0± 4 4 3mmHg)显著高于B组 (78 4 3±5 4 1mmHg) ,P <0 0 0 1。C组流出血二氧化碳分压均值 (2 6 76± 0 79mmHg)显著低于A组 (32 4 6± 1 2 3mmHg)和B组 (31 6 6± 1 0 8mmHg) ,P <0 0 0 1。C组再灌注后供体肺的湿 干比率 (5 4 8± 0 16 )显著低于B组 (6 32± 0 39)。结论 :供体兔肺采用LPDH液低温保护 18h后的效果 ,显著优于LPD液。     

RISK信号转导通路与肾缺血后处理的心肌保护作用

目的通过在体兔心肌缺血再灌注模型,研究再灌注损伤补救酶(RISK)信号转导通路是否参与肾缺血后处理对急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法32只兔随机分为4组,每组8只。对照组:结扎冠状动脉前降支1h,再灌注5h。实验A组于再灌注同时对左侧肾动脉行结扎30s、开通30s的3次反复循环,余同对照组;实验B组于再灌注15min后对左侧肾动脉行结扎30s、开通30s的3次反复循环,余同对照组;药物组于再灌注前5min耳缘静脉注射磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂LY294002(0.3mg/kg),余同实验A组。分别于再灌注3h、再灌注5h取兔血,测定各组血超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的水平。实验终末,取结扎血管支配部位心肌进行免疫组化处理,观察心肌组织蛋白激酶B(Akt)和内皮一氧化氮合酶(eNOS)含量以及心肌组织结构的变化。结果实验A组血SOD含量高于其它组(P<0.01),MDA含量低于其它组(P<0.01),实验A组心肌组织Akt和eNOS含量明显高于其它组(P<0.01);其余组间各项观察指标无显著差异。结论RISK信号转导通路参与肾缺血后处理对急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用;肾缺血后处理必须在心肌再灌注后数分钟内立刻进行才能发挥其心肌保护作用。     

依那普利抑制同型半胱氨酸致血管内皮损伤的保护作用

目的 探讨依那普利对同型半胱氨酸（Hcy）引起的血管内皮细胞损伤的保护作用。 方法 取大鼠主动脉内皮细胞，培养并传代备用，进行血管内皮细胞药物保护实验。分为正常对照组（正常组）:不加Hcy及依那普利；损伤组:给予Hcy 2000 μmol/L；干预组:在给予Hcy 2000 μmol/L的同时再给予依那普利，依那普利的浓度不同又分为干预A、B、C、D和E组，其依那普利的浓度依次为10，20,40,80和160 nmol/L。内皮细胞的鉴定利用因子VIII间接免疫荧光；利用光学仪器进行血管内皮细胞形态学观察；测定各组细胞乳酸脱氢酶（LDH）的活性；利用CCK8试剂检测各组血管内皮细胞活力；利用细胞计数板测定活细胞百分率。 结果 :① Hcy损伤组血管内皮细胞呈现出细胞损伤形态学改变；② 各组细胞LDH活性与正常对照组(100%)比较分别为:损伤组细胞LDH活性为（157 ± 17）%，干预C组（依那普利浓度40 nmol/L）细胞活性为（126 ± 7）%。干预C组较损伤组LDH活性显组降低（P<0.01）;③血管内皮细胞活力:正常组细胞活力定为 100%，损伤组为（52 ± 6）%，干预C组为（75 ± 6）%。干预C组细胞活力较损伤组相比细胞活力显著升高（P<0.01）；④ 活细胞百分率测定，与正常对照组[（98 ± 1）%]比较，损伤组活细胞比例[（72 ± 4）%]显著降低（P<0.01）；干预C组活细胞比例为(87 ± 3)% 较损伤组显著增加（P<0.01）。 结论 依那普利可改善Hcy对血管内皮细胞的损伤，具有保护作用。     

阿托伐他汀对血脂正常兔急性心肌梗死再灌注后梗死范围的影响

目的 探讨阿托伐他汀预处理对急性心肌梗死后再灌注损伤的保护作用及作用机制.方法 采用结扎冠状动脉左前降支3 h后再开放60 min的方法,建立兔急性心肌梗死再灌注模型.20只兔随机分为4组:A组,急性心肌梗死再灌注组;B组,阿托伐他汀 急性心肌梗死再灌注组;C组,格列苯脲 急性心肌梗死再灌注组;D组,格列苯脲 阿托伐他汀 急性心肌梗死再灌注组.再灌注后测定各组血清CK-MB活性,应用20%伊文氏蓝及1%氯化三苯四唑啉染色后计算心肌梗死面积.结果 B组心肌梗死面积及CK-MB活性较A组和C组显著减少(P<0.01),C组与A组相似(P>0.05),D组较A组显著减小(P<0.05),但仍明显高于B组(P<0.05).结论 阿托伐他汀可明显减小心肌梗死面积,对急性心肌梗死再灌注损伤具有保护作用,这可能与阿托伐他汀激活ATP敏感性钾通道有关.     

射频消融联合肝动脉栓塞治疗兔肝癌的安全性

目的:研究射频消融(RFA)与肝动脉栓塞(TAE)联合治疗VX2兔肝移植瘤的安全性.方法:将VX2肿瘤块植入实验兔的肝脏内,建立兔肝癌模型.将36只兔肝癌模型随机分为4组,每组9只,A组行单纯RFA治疗,B、C、D组分别在TAE治疗后1、4、7d行RFA治疗;术前及术后检查实验兔肝、肾功能和存活情况.结果:实验兔术后出现精神萎靡、纳差、嗜睡,以B组及C组最重,A组最轻.A组及D组无动物死亡,B、C组分别死亡3、2只.各组ALT值均在治疗后第1天最高.A组(178.4±49.2U/L)、D组(208.2±65.5 U/L)分别与B组(385.0±213.1 U/L)和C组(289.2±192.6 U/L)比较,差异有统计学意义(P＜0.05),B组与C组,D组与A组之间比较,均无统计学意义;各组治疗后4、7 d ALT值比较均无统计学意义.各组UREA值组间比较差异也无统计学意义.结论:栓塞后1、4d行射频治疗对肝脏功能将产生严重的影响,栓塞后7 d进行射频治疗相对比较安全.单纯射频及联合治疗对肾功能无明显影响.     

Microscopic analysis of saphenous veins used for aortocoronary bypass

The Authors describe a study performed on a sample of 88 saphenous veins used as aorto-coronary bypass grafts. The patients underwent surgery in the Department of Cardiovascular Surgery of Ancona from Jan. 1981 to Dec. 1984. The morphological analysis (light and electron microscope) was conducted with a comparative method between two surgical techniques (ST). The first refers (Group I) to 1981-82, the second (Group II) to 1983-84. In Group I the veins were taken with a conventional surgical technique. In Group II the ST was performed using an atraumatic procedure, topic vasodilators, distension of the vein with autologous blood and driving pressure less than 150 mmHg, and storage of the vein in blood at room temperature. The results show that in Group II there is better preservation of the endothelial venous layer. The distending pressure of the venous graft (less than 150 mmHg) and prevention of venous spasm were statistically relevant (p less than 0.05). The AA. conclude that vein graft damage during surgery can be avoided by means of the following procedures: dissection of the vein with atraumatic technique; prevention of venous spasm with topic vasodilators; distension of the vein at pressure less than 150 mmHg.     

扩张压力对兔颈外静脉桥c-myc和c-fos基因mRNA表达的研究

目的：对比不同扩张压力对兔颈外静脉桥c-myc和c-fos基因mRNA表达的影响。方法 在兔颈外静脉颈总动脉旁路移植模型上以原位杂交方法检测不同扩张压力：（50mmHg，100mmHg和200mmHg）对静脉置入动脉之间后早期c-myc基因和c-fos基因mRNA的表达。结果 正常静脉未见c-myc基因和c-fos基因mRNA表达。移植后30分钟，50mmHg组静脉桥血管壁未见或偶见c-myc、c-fos mRNA的表达信号；而在100mmHg和200mmHg组，c-myc、c-fos mRNA强烈表达。结论：50mmHg的扩张压力对c-myc、c-fos mRNA表达几无影响：100mmHg和200mmHg组的表达强烈。三组c-myc、c-fos mRNA的表达的差异与静脉桥再狭窄程度的差异相对应，提示扩张压力影响静脉桥再狭窄可能通过激活c-myc、c-fosmRNA的表达始动。     

Atherosclerosis of an arterialized venous graft. Reduction by rigid external support]

Vein grafts undergo early intimal thickening and accelerated atherosclerosis. To assess the role of increased wall stress and distension in the pathogenic responses, 11 New Zealand white rabbits underwent interposition of an autologous jugular vein graft in the left common carotid artery. To relieve wall stress and reduce distension, the half proximal part of the vein was wrapped with a polytetrafluoroethylene graft (i.d. 4 mm). Animals were fed 1% cholesterol for 8 weeks. Vein graft and carotid artery were perfusion fixed with Karnovsky solution at 100 mmHg. They were stained with Sudan IV, and 5-microns cross sections were stained with hematoxylin-eosin and orcein. The internal diameter was reduced by 46 +/- 10% in wrapped vein graft segments as compared with unwrapped ones. The percentage of luminal surface covered by sudanophilic lesions (%AS) was assessed by automatic planimetry. Results (mean +/- SD) were as follows. [table: see text]. Abundant foam cells were found in the intima of unwrapped veins, whereas they were absent or rare in wrapped segments. We concluded that atherosclerotic lesions could be prevented in vein grafts by reducing wall stress and distension.     

Nature and pressure dependence of damage induced by distension of human saphenous vein coronary artery bypass grafts

Surgical preparation of human saphenous vein for coronary artery bypass grafting involving distension and storage in iso-osmotic sodium chloride solution reduced tissue adenosine triphosphate (ATP) (mean(SEM] concentration from 280(20) nmol.g-1 wet wt (n = 25) to 140(30) nmol.g-1 wet wt (n = 12) and the adenosine triphosphate to adenosine diphosphate (ATP:ADP) concentration ratio from 2.4(0.1) to 1.2(0.2). Since removal of endothelium from freshly isolated vein did not affect ATP concentration or ATP:ADP ratio, these changes quantified medial damage. Distension of the vein at a pressure of 150 mmHg caused no change in ATP concentration or ATP:ADP ratio, but these values were reduced progressively by distension at 300 mmHg and 600 mmHg. Damage was not reversed but was exacerbated by subsequent incubation of the distended vein in blood. Distension of the vein at 600 mmHg caused release of tissue lactate dehydrogenase. The data show that acute medial damage can result from distension of the vein but that this does not occur at pressure equivalent to normal arterial pressure. Distension induced medial damage is unlikely to be rapidly reversible.     

含酮替芬的罂粟碱液对静脉"桥"血管保护作用的研究

目的 探讨并对比分析含富马酸酮替芬的罂粟碱液与常规罂粟碱保存液对冠脉旁路移植术静脉＂桥＂血管的保护作用,选择能最大限度地保护静脉血管壁内皮细胞（VEC）及血管内膜完整性的保存液,提高其在临床上行冠脉旁路移植术后大隐静脉＂桥＂血管的远期通畅率.方法 筛选20例行冠状动脉旁路移植术（CABG）的患者,取其CABG术后剩余的大隐静脉（GSV）并分割成2段,常温下分别保存在常规罂粟碱液（对照组）及含富马酸酮替芬的罂粟碱液（实验组）中各1 h.①采用酶联免疫分析法（ELISA法）检测GSV＂桥＂血管内皮细胞黏附分子-1（ICAM-1）浓度的表达值;②利用高倍光镜观察血管＂桥＂肌层的肌纤维板、内皮细胞形态结构及单位面积血管内皮细胞的死亡数目;③采用ELISA法检测血管内皮素-1（ET-1）浓度的表达情况.结果 ①实验组ICAM-1浓度的表达值低于常规对照组,光镜下＂桥＂血管内皮肌层肌纤维板及单位面积VEC的死亡分级中Ⅰ级损伤低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级损伤差异无统计学意义（P＞0.05）.②实验组内皮细胞ET-1的含量略低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 含富马酸酮替芬的罂粟碱液能够有效地抑制静脉＂桥＂血管内皮细胞黏附因子的表达,降低单位面积VEC的死亡数目及细胞器的损伤程度.在CABG术中可以选取含富马酸酮替芬的罂粟碱液作为桥血管的保存液,更好地保持术后远期的通畅性.     

凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1在兔自体静脉移植物及其粥样硬化病变中的分布表达

目的自体静脉移植物粥样硬化的产生机制有其特殊性,我们研究了一种新的氧化低密度脂蛋白(OXLDL)的受体,即凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX1)在兔自体静脉移植物及其粥样硬化病变中的表达,探讨其在静脉移植物粥样硬化形成中的作用。方法将30只新西兰大白兔随机分为正常对照组、单纯移植组和高脂移植组3组,分别给予普通饲料喂养(N=10)、单纯自体颈外静脉移植(N=10)和自体颈外静脉移植加高脂饲料喂养(N=10)。在实验12周末处死动物,静脉移植段行免疫组化染色检测LOX1的表达及分布,用半定量逆转录聚合酶链反应(RTPCR)检测LOX1MRNA表达的情况,并且统计分析血清总胆固醇水平、内膜厚度与LOX1的表达之间的关系。结果正常对照组的颈外静脉组织中仅见极少量LOX1表达于静脉内皮细胞表面;而单纯移植组的静脉移植物的新生内膜和内皮细胞层,可见LOX1的表达明显升高(0.31±0.14比0.09±0.04,P<0.01),其中LOX1表达最强的是内皮细胞;高脂移植组静脉移植物的内皮和粥样硬化部位,可见LOX1的表达更加显著上调(0.93±0.34比0.31±0.14,P<0.01),在粥样硬化部位,内皮细胞和泡沫细胞LOX1染色均阳性,而表达最强的也是内皮细胞。并且LOX1的表达和血清总胆固醇水平、内膜厚度均显著正相关(P=0.00和0.02),偏相关系数分别为0.78和0.42。结论LOX1表达于兔自体静脉移植物的内皮和新生内膜,表达量较正常静脉组织明显上调,高胆固醇血症可以上调静脉移植物粥样硬化部位LOX1的表达,提示LOX1可能参与了静脉移植物粥样硬化的发生发展。     

尿酸盐致血管内皮细胞损伤的机制

目的观察不同浓度尿酸盐对人血管内皮细胞损伤相关因子表达的影响,明确高尿酸血症对人血管内皮细胞的损伤的机制。方法体外单独培养人血管内皮细胞或与单核细胞共培养,尿酸盐分别用6．6mg／dl（约为人体男、女高尿酸血症最低值平均值）及该值2、3、4、5倍值刺激血管内皮细胞48小时,用酶联免疫吸附双抗体夹心法（ELISA）测定上清液白细胞介素1（IL-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-d）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）、血浆纤溶酶原激活抑制剂-1（PAI-1）等因子表达水平,用逆转录-聚合酶链式反应（RT-PcR）测定血管内皮细胞人尿酸盐转运子（hUAT）mRNA的表达。结果①不同浓度尿酸盐与血管内皮细胞单独培养：结果显示高浓度尿酸盐使血管内皮细胞IL-l、TNF-Ⅸ、ICAM-1、PAI-1的表达上调,明显高于对照组（P均〈0．05）;②不同浓度尿酸盐与血管内皮细胞及单核细胞共培养：结果显示高浓度尿酸盐使血管内皮细胞IL-1、TNF-α、ICAM-1、PAI-1的表达进一步增高,明显高于对照组（P均〈0．05）;③hUATmRNA表达：高浓度尿酸盐使血管内皮细胞hUATmRNA表达明显低于对照组（P〈0．05）;与单核细胞共培养高浓度尿酸盐使血管内皮细胞hUATmRNA表达明显进一步下调（P〈0．05）。结论尿酸盐可以作为独立的危险因素引起内皮细胞的直接损伤,单核细胞在内皮细胞损伤过程中亦起到了重要作用,血管内皮细胞和单核细胞共培养使血管内皮细胞损伤进一步加重。     

Metabolic damage to human saphenous vein during preparation for coronary artery bypass grafting

Segments of saphenous vein from patients undergoing coronary artery by-pass graft surgery were frozen in liquid nitrogen immediately on dissection (control), after stripping of the adventitia and side branch ligation (manipulation), after distention with blood (distention), or at completion of the last proximal anastomosis (prepared vein). Vein was stored during the operation in patient's heparinised arterial blood at room temperature. Frozen vein was extracted with perchloric acid. ATP, ADP, and AMP, adenosine, inosine and hypoxanthine concentrations were measured by high pressure liquid chromatography. Prepared vein had ca 50% lower ATP concentrations and ATP/ADP ratio than control vein, higher concentrations of inosine and hypoxanthine and lower concentrations of AMP and adenosine. ATP concentration and ATP/ADP ratio did not correlate with the time elapsed between dissection and freezing of the prepared vein. The characteristic changes seen in prepared vein were not seen when control vein was simply stored in arterial blood at 23 degrees C, in normal saline at 23 degrees C or 4 degrees C, in Krebs-Ringer bicarbonate buffer at 37 degrees C or at St Thomas's Hospital cardioplegic solution at 4 degrees C. Distention with unlimited pressure did not distension at less than 300 mmHg gave rise to the same changes in ATP concentration and ATP/ADP ratio as in the prepared vein. These results show that vein suffered metabolic changes during preparation for bypass grafting and suggest that uncontrolled distention may contribute to these changes. Such biochemical measurements provide a quantitative estimate of tissue damage and allow objective comparison of different preparative techniques.