小剂量阿斯匹林防止血栓形成及动脉硬化的作用与机制

血栓形成的原因非常复杂,一般认为血栓形成与血栓素A2和前列环素这对调节因子的平衡失调密切相关。前列环素是血栓素A2的生理拮抗剂,其合成减少可能促进血栓形成。虽然大剂量的阿斯匹林能通过抑制环氧化酶(前列腺素合成酶),使花生四烯酸无法转变为环内过氧化物而抑制血小板内血栓素A2的释放,但同时也影响前列环素的生效。血栓素A2的生理功能是使血小板发生聚集且收缩血管,而前列环素的作用则相反,它能抑制血小板聚集并扩张血管。小剂量的阿斯匹林具有大量阿斯匹林相似的的抑制血栓素A2的作用,但对血栓素A2的生理性拮抗剂前列环素的影响不太明显,同时对胃肠道及其他方面的不良反应均明显小于大剂量,具有良好的防止血栓形成及动脉硬化的作用。     

缺血性脑血管疾病治疗的近况

自从颅脑CT 摄影术在临床开展以后,缺血性脑血管疾病的诊断已基本解决,而本病的治疗虽有所改进和提高,却不甚理想。兹将近年来的进展综述于下:一、短暂性脑缺血发作的治疗短暂性脑缺血发作若不注意防治,其后往往发生脑梗塞或心肌梗塞,现多采用阿斯匹林。阿斯匹林通过抑制环氧化酶使血小板的花生四烯酸转化为血栓烷A_2的过程受阻而抑制血小板聚集和血管收缩。阿斯匹林又能抑制血管内膜细胞的花生四烯酸合成前列环素,而前列环素具有血管扩张作用和抗血小板聚集,但前者对阿斯匹林的作用较后者更为敏感,故现多主     

α-Viniferin——来自矮丛苔草根的前列腺素H_2合成酶抑制剂

前列腺素 H_2合成酶在花生四烯酸代谢为前列腺素类化合物的过程中起催化作用:一是作为环氧化酶催化多聚不饱和底物如花生四烯酸的双二氧化形成前列腺素 G_2;二是作为过氧化酶.在前列腺素 G_2转变成相应的醇、前列腺素 H_2的过程中起到降低氢过氧化物的作用。前列腺素在许多生物过程中包括细胞增殖、发炎、免疫应答、血小板聚集、     

棉酚(-、+、±)对佛波酯和A_(23187)刺激巨噬细胞前列腺素合成的影响

以蛋白激酶C激活剂十四脂酰佛波乙酸酯(PMA)、钙离子载体A_(23187)及花生四烯酸刺激小鼠腹腔巨噬细胞合成花生四烯酸环氧化酶产物PGI_2、TXA_2和PGF_(2α),(-)、(+)及(±)棉酚可显著抑制PMA和A_(23187)刺激的前列腺素合成,而对花生四烯酸刺激的前列腺素合成无明显影响。提示棉酚的左旋体和右旋体均可通过影响花生四烯酸释放而抑制前列腺素合成。     

抗血小板疗法

近年证明,抑制血小板凝集的药物(抗血小板剂)对防止早期短暂性脑缺血发作向脑血栓进展,有一定疗效,已受到广泛地重视和研究,但也存在着不少问题。血小板凝集作用的机制组成血小板细胞膜的成分之一的磷脂,经磷酸脂酶作用产生花生四烯酸,后者被环氧化酶转化为前列腺素G_2(PG-G_2),并进一步转为前列腺素H_2(PG-H_2)。一方面PGH_2在血小板内由血栓素A_2合成酶参予下合成为血栓素A_2(TX_A_2),TXA_2具有强力的血小板凝集作用和血管收缩作用,可能与心绞痛、心肌梗塞或短暂性脑缺血等发作有关;另一方面在血管壁内,PGH_2可由前列腺环素合成酶产生前列腺环素I_2(PGI_2),后者与T_     

前列腺素研究进展(二)前列腺素与心血管疾病

<正> 前文已对PG的心血管功能作了较系统的介绍,从中可以发现一个很有趣的问题。花生四烯酸(AA)在代谢过程中形成的内过氧化物PGG_2——PGH_2是环氧化酶系统的枢钮,由它们可合成具有不同心血管活性作用的各型前列腺素,其中由血小板合成的TXA_2及血管内膜合成的PGl_2,则是一对作用截然相反的活性物     

环氧化酶-2与肿瘤关系的研究进展

环氧化酶（cyclooxygenase,COX）,又称前列腺素内过氧化物合成酶（PGHS）,是花生四烯酸（arachidonic acid,AA）合成前列腺素（prostaglandins,PGs）的限速酶,催化花生四烯酸转化成各种前列腺素产物,从而维持机体的各种生理病理过程。     

应用阿斯匹林导致冠状动脉搭桥术后纵隔失血量增多

近年关于应用血小板抑制剂防治冠心病的提法深受重视。因阿斯匹林能抑制环氧化酶活性,减少由花生四烯酸转变成环内过氧化物,阻止血小板生成缩血管和促聚集物质凝栓质A_z(Thromboxane TXA_2)。故能防止冠心病人血栓形成和术后血栓栓塞并发症,因而被推荐用于冠状动脉搭桥术前,但该药的副作用能使出血时间延长,将进一     

血小板恶A_2(Thromboxane A_2,TXA_2)

<正> 近年来,由于发现前列腺素环内过氧化物(PGG_2、PGH_2)和血小板恶A_2(血栓素、促血栓素、促血凝素、血栓烷、血栓恶烷,简称TXA_2)具有独特的生物学效应—强烈收缩冠状动脉和引起血小板的聚集及释放反应,而前列腺环素(Prostacyclin,简称PGI_2)则具有绝然相反的生物活性—松弛血管平滑肌和抑制血小板的聚集,并对聚集的血小板有解聚作用,因而推测体内这两类物质组成又一对对立统一的矛盾体,两者平衡失调时,将会导致许多疾病的发生。如当体内TXA_2生成过多时,有人认为可能是产生休息时一过性心肌缺血乃至心肌梗塞或致死性心律失常的原因,从而提出了冠心病发病机制的新学说,TXA_2还可能是引起脑出血,脑膜出血,脑血栓,变异性心绞痛的病因。它引起人     

前列腺素与白三烯

前列腺素及白三烯是花生四烯酸在两种酶系统催化下所生成的两类衍生物,环氧合酶合成前列腺素,前列环素及血栓烷A_2,这些化合物都具促炎及抗炎特性。脂氧合酶合成花生四烯酸的羟酸衍生物,其中LTB_4是最强有力的趋化因子,LTC_4,LTD_4及LTE_4是支气管收缩及血管壁通透性增高因子。有一些药物能降低这些化合物的生成或抑制其作用。十五年来对参与炎症反应中脂类介质的研究取得了很大进展,这些介质中绝大部分与花生四烯酸的衍生物有关,并分为两大类,即由两种不同的酶系统所形成的前列腺素与白三烯。     

小剂量阿司匹林治疗缺血性脑血管病

近10多年的研究已确认阿斯匹林(ASA)是一有效的抗血栓药物,其作用机理为抑制血小板功能。ASA不可逆地抑制血小板中的环氧化酶至终身,阻断花生四烯酸转化成ThromboxaneA_2(TXA_2),后者有使血小板聚集和血管收缩作用。ASA也抑制血管壁细胞生成Prostacyclin(PGI_2),而PGI_2具有抗血小板聚集和扩血管作用。因此,ASA具有抗血栓和致血栓两种潜力。一些大组临床试验,证实ASA_1～1.5     

血小板恶A_2(Thromboxane A_2,TXA_2)的药理学调节——Ⅰ.川芎嗪对血小板恶A_2的生物合成及其生物活性的影响

<正> 前言冠心病是中、老年的常见病、多发病。其病死率仅次于肿瘤。因此,国内外对冠心病的研究极为重视,特别对血小板与冠心病的关系,进行了多方面的研究,其中以“血栓学说”最受重视。 1975年Samuelsson研究小组发现了血小板恶A_2(促血栓素、促凝血素、血栓素、血栓烷、Thromboxane A_2、TXA_2)具有强烈的聚集血小板及收缩冠状血管的作用。它是前列腺素内过氧化物的一个不稳定的代谢物。1976年Vane等人发现了前列腺环素(Pro-stacyclin,PGI_2)有抑制血小板聚集及舒张血管的作用,其生物活性正好与血小板恶A_2相反。许多学者认为它们在体内是一对自动平衡机制。当此平衡失调,血小板恶A_2的     

绞股蓝总皂甙对花生四烯酸代谢的影响

绞股蓝总皂甙(GPs)为中药绞股蓝的主要有效成分，其结构及药理作用与人参皂甙类似．近年来受到国内外学者的重视，被认为是最有希望的人参替代品。GPs明显抑制花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集，抑制血小板利用外源性AA合成血栓素At(TxA2)和血管环利用外源性AA合成前列环素．结果提示GPs抑制AA代谢，其作用机理可能与抑制了AA代谢的环氧化酶有关。     

分蘖葱头化学成分的研究

分蘖葱头AlliumcepaL.var.agrogatumDon(缩写为ACAD)为百合科葱属植物。我们曾对ACAD干扰花生四烯酸代谢系列及有效成分进行了研究[1～7]。从ACAD中分离得到了具有抑制血小板聚集作用的甲基烯丙基三硫化物(MATS)等8种含硫化合物[2]和具有降压作用的前列腺素A1[3],又测定了该植物的微量元素及氨基酸含量[4～6],且在体外实验中证明其醇提取物具有抑制血小板聚集和干扰血小板的花生四烯酸代谢,抑制其环氧化酶途径,抑制血栓素A2及12(S)-羟基-十七碳三烯酸合成的作用[1,7]。为了寻找新的生理活性成分,我们对该植物的非挥发性成分进行了…     

血栓性疾病抗血栓治疗的现状

血栓性疾病尤其是心脑血管血栓栓塞性疾病在临床上较为常见 ,是致死致残的重要原因之一 ,而适时地运用抗血栓药物则是防治这类疾病的核心措施[1 ] ,新型效果好、不良反应少的抗血栓药物不断出现 ,必然给血栓性疾病的预防和治疗带来新的曙光。现综述如下 :1　抗血小板药物1.1　第一代抗血小板制剂一阿斯匹林 (Aspirin) :阿斯匹林的抗血小板活性作用是通过乙酰化灭活环氧化酶 ,从而阻止花生四烯酸转化为前列腺素G2 (血栓素A2途径的必须步骤 )。因为血小板无核 ,不能生成更多的环氧化酶 ,故这种抑制是不可逆性的。实验证明 ,阿斯匹林能有效地…     

再认识阿司匹林

1897年德国化学家Felix Hoffmann博士首次合成出乙酰水杨酸，由此引出了阿司匹林的经典传奇。除解热镇痛外，阿司匹林主要用于血管性疾病的一级和二级预防。其作用的主要环节是通过与血小板的环氧化酶活性位点丝氨酸产生共价键性乙酰化而使该酶受到抑制，从而阻断花生四烯酸通过环氧化酶途径转变为前列腺素内过氧化物（PGG1、PGH2），进而减少血栓素A2（TXA2）的形成，持续抑制血小板激活和血栓形成。但目前这样一个普遍使用的简单药物，却仍存在着在适用人群中使用率低、使用剂量不足等严重问题。     

内毒素对猪主动脉内皮细胞环氧化酶活性的影响

我们和其他作者曾相继发现在血清成分的参与下,内毒素显著刺激猪主动脉内皮细胞前列环素(PGI_2)的生成。PGI_2是花生四烯酸的代谢产物。花生四烯酸在合成PGI_2的过程中,首先经环氧化酶催化,形成不稳定的前列腺素内过氧化物-PGG_2和PGH_2。后者再在前列环素合成酶的作用下产生 PGI_2。Suttorp 等通过系列研究证实内     

缺血性脑卒中的抗血小板疗法

一、抗血小板药物: 1.阿斯匹林及非类固醇类消炎剂: 阿斯匹林、消炎痛、保太松等非类固醇类消炎剂,有阻碍血小板的环氧化酶的活性,而抑制LASS的生成,从而抑制血小板的继发性凝集。另外,也阻碍血管壁的环氧化酶的活性,而抑制PGI_2的生成。由于阿斯匹林对血小板环氧酶的抑制作用比对血管壁环氧酶的抑制作用敏感,使之不再合成,所以,小量的阿斯匹林即可抑制TXA_2的生     

山莨菪碱抑制佛波酯和A23187刺激的巨噬细胞的前列腺素合成

山莨菪碱抑制巨噬细胞受佛波酯PMA和钙离子载体A_(23187)刺激时的前列腺素合成,经山茛菪碱预先温育,细胞的前列腺素合成也明显减少。山莨菪碱对外源性花生四烯酸刺激的前列腺素合成无抑制作用。结果提示山莨菪碱作用发生在磷脂酶A_2水平。     

血栓症的预防与饮食

血栓性疾病和动脉硬化与血液凝固有关。目前认为低脂肪食物与降血脂药物可以降低血胆固醇,并能够预防心肌梗塞发作,但预防心肌梗塞再发的效果不明显。另一方面,关于抗血小板聚集药物阿司匹林等预防血栓形成、防止心肌梗塞发作也做了大量研究,但都未取得成功。一般认为血栓形成与血管的炎症、高脂血状态下的血小板聚集亢进及粘附力增加,以及凝血亢进有关。近年来人们开始注意到动脉壁和血小板之间花生四烯酸代谢产物前列腺素与血栓形成有密切相关。已知动脉壁内皮细胞和血小板中含有花生四烯酸(AA),在磷脂酶A_2作用下被游离,进一步在环氧酶作用下分解,于血小板中产生血栓素A_2(TxA_2),动