积雪草酸对糖尿病大鼠肾脏c-Jun氨基末端激酶信号通路的影响

目的:探讨积雪草酸(AA)对糖尿病(DM)大鼠肾脏c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路及足细胞的影响。方法:链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病组(DM组)和AA干预组(AA组),并以正常组(NC组)作对照。干预8周后测各组血尿素氮(BUN)、肌酐(SCR)、尿白蛋白排泄率(UAER)、血糖、肾皮质超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;透射电镜观察足细胞超微结构;Western blot法测肾脏p-JNK、JNK蛋白的表达;免疫组化法测足细胞nephrin蛋白的表达。结果:与NC组比较,DM组血BUN、SCR、UAER、血糖均显著增加(均P<0.01);肾皮质MDA含量显著增加(P<0.05),SOD活性显著降低(P<0.05);透射电镜示:DM组足突增宽,肾小球基底膜增厚,系膜基质增多。肾脏p-JNK、JNK表达均显著增加(均P<0.01);nephrin的表达显著降低(P<0.01)。与DM组比较,AA组血BUN、SCR、UAER、MDA含量均显著降低(均P<0.05),SOD活性显著增加(P<0.05);足细胞超微结构明显改善;肾脏p-JNK、JNK表达均显著降低(均P...     

c-Jun氨基末端激酶在高血糖加重脑缺血性损伤中的作用

目的探讨c-Jun氨基末端激酶（JNK）在高血糖加重大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法建立大鼠全脑缺血模型,通过免疫组织化学、Western blot,研究正常血糖和高血糖大鼠脑缺血时JNK的表达。结果正常血糖缺血组和高血糖缺血组大脑皮质和海马CA1区随着缺血再灌注时间的延长,JNK表达明显升高,与对照组比较有统计学意义（P〈0.01）,但两组在缺血再灌注相同时间点比较JNK表达均无统计学意义（P〉0.05）。Western blot分析可见,正常血糖组再灌注后1h,JNK达到高峰;高血糖组再灌注后3h,JNK达到高峰,与对照组比较有统计学意义（P〈0.05）,高血糖组与正常血糖组在各缺血再灌注时间点比较无统计学意义（P〉0.05）。结论高血糖可加重脑缺血再灌注损伤;JNK参与了脑缺血性损伤的发生,但高血糖并不能明显增加脑缺血性损伤时JNK的表达,故在高血糖加重脑缺血性损伤中JNK可能不发挥主要作用。     

2型糖尿病大鼠肝脏损伤与固醇调节元件结合蛋白-1c、c-Jun氨基末端激酶表达的关系

目的探讨固醇调节元件结合蛋白-1c（SREBP-1c）和c-Jun氨基末端激酶（JNK）在2型糖尿病大鼠肝损伤中的表达和意义。方法高脂饲料喂养结合小剂量链脲菌素建立2型糖尿病伴肝损伤大鼠模型组．同时以普食喂养的大鼠作为对照组,检测两组大鼠血糖、血脂水平,同时检测SREBP-1c及JNK的蛋白表达水平,观察大鼠肝损伤与SREBP-1c及JNK蛋白表达水平之间的关系。结果模型组血糖及血脂水平明显高于对照组,模型组肝功能生化指标检测显示损伤明显,模型组与对照组差异有统计学意义（P〈0．05）;模型组SREBP-1c蛋白表达阳性着色区域积分吸光度值为（51767．21±3246．37）,JNK阳性表达率为90．9％;对照组阳性着色区域积分吸光度值为（35814．37±2971．52）,JNK阳性表达率为31．6％,两组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论模型组大鼠SREBP-1c与JNK蛋白表达水平明显高于对照组,2型糖尿病伴肝损伤大鼠的SREBP-1c和JNK蛋白表达明显增加。     

c-Jun氨基末端激酶信号转导在神经元损伤中作用

神经系统疾病是一类发病率较高的疾病。神经变性疾病、脑血管疾病等常见的神经系统疾病影响全球数千万人的健康。虽然目前已有一些方法用于某些神经系统疾病的临床诊断和治疗，但用于预防和治愈这类神经系统疾病的方案依旧匮乏。目前研究发现通过细胞信号转导机理的研究能够使我们在细胞和分子水平上阐明这类疾病的部分机理，而c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase，JNK）信号转导通路在神经元损失中作用也被逐步发现，其为神经系统疾病的治疗提供新的潜在药物靶标。     

结直肠癌中黏着斑激酶、整合素、c-Jun氨基末端激酶的表达及相关性研究

目的 检测黏着斑激酶(FAK)、整合素Src、c-Jun氨基末端激酶(JNK)在结直肠癌组织中的表达,并探讨其与结直肠癌临床病理指标的相关性.方法 采用免疫组织化学SP法检测68例结直肠癌组织与癌旁组织中FAK、Src、JNK的表达,结合结直肠癌临床病理指标分析相关性.结果 68例结直肠癌标本中,FAK、Src、JNK的表达水平均与癌旁组织差异显著(P值分别为0.012,0.002,0.012).3者的表达水平与肿瘤分化程度呈负相关(P值分别为＜0.001,0.002,0.004;r值分别为-0.346,-0.356,-0.340),FAK表达与淋巴结转移及UICC分期相关(P值分别为0.006和0.013),但与患者性别、年龄、肿瘤的大小及位置无显著相关.FAK蛋白的表达与Src及JNK蛋白的表达呈正相关(r=0.357,P=0.001;r=0.318,P=0.047).结论 FAK、Src、JNK在结直肠癌组织中均呈高表达,与肿瘤分化程度呈负相关,且Src、JNK的表达与FAK呈正相关,提示FAK/Src/JNK信号通路在结直肠癌的发生、发展中起重要作用.     

Urantide对动脉粥样硬化大鼠胸主动脉组织中c-Jun氨基末端激酶表达的影响及其意义

目的：探讨Urantide对动脉粥样硬化（AS）大鼠胸主动脉组织中c-Jun氨基末端激酶（JNK）mRNA和蛋白表达的影响,阐明其防治AS的分子机制。方法：采用腹腔注射维生素D₃（VitD₃）联合高脂特制饲料饲养方法建立大鼠AS模型,同时设对照组。建模成功的150只AS模型大鼠随机分为模型组、辛伐他汀组、Urantide 3 d组、Urantide 7 d组和Urantide 14 d组,每组30只。辛伐他汀组大鼠灌胃给予辛伐他汀,连续14 d;Urantide 3、7和14 d组大鼠经尾静脉注射Urantide,分别连续3、7和14 d。采用全自动生化分析仪检测大鼠血清学指标,HE染色观察大鼠胸主动脉组织病理形态表现,免疫组织化学染色、qRT-PCR和Western blotting法检测大鼠胸主动脉组织中JNK mRNA和蛋白表达水平。结果：与对照组比较,AS模型组大鼠血清中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白（LDL）水平均升高（P<0.05）,高密度脂蛋白（HDL）水平降低（P<0.05）。HE染色,模型组大鼠胸主动脉组织中泡沫细胞形成,中膜弹性纤维断裂以及钙化形成;与模型组比较,辛伐他汀组和Urantide组大鼠胸主动脉病理改变明显改善。免疫组织化学染色,对照组大鼠胸主动脉组织中JNK阳性颗粒微量表达;与对照组比较,模型组大鼠胸主动脉组织中JNK阳性表达强度明显增加（P<0.05）;与模型组比较,辛伐他汀组和不同时间Urantide组大鼠胸主动脉组织中JNK阳性表达强度明显降低（P<0.05）。qRT-PCR和Western blotting法检测,与对照组比较,模型组大鼠胸主动脉组织中JNK mRNA和蛋白表达水平明显升高（P<0.05）;与模型组比较,辛伐他汀组和不同时间Urantide组大鼠胸主动脉组织中JNK mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05）;与辛伐他汀组比较,不同时间Urantide组大鼠胸主动脉组织中JNK mRNA和蛋白表达水平进一步降低（P<0.05）。结论：Urantide可改善AS大鼠胸主动脉的病理损伤,其机制可能与抑制JNK信号通路的表达有关。     

凋亡信号调节激酶1通过c-Jun氨基末端激酶通路调控高糖诱导的视网膜神经节细胞损伤

目的 研究细胞凋亡信号调节激酶1(apoptosis signal-regulating kinase1,ASK1)对高糖诱导的视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)损伤的保护作用及其可能的机制.方法 建立大鼠RGC细胞的分离培养和体外高糖(50 mmol/L葡萄糖)损伤模型.转染ASK1 siRNA沉默ASK1的表达.实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测ASK1 mRNA表达水平;Western blot检测ASK1、JNK蛋白表达量和c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)磷酸化水平;MTT和CCK-8方法、Ki67染色分别检测RGC生长活力和增殖情况;Annexin-V FITC/PI方法和TUNEL检测RGC凋亡情况;试剂盒方法检测Caspase-3活性.结果 RGC高糖环境下培养4d,细胞生长活力降低明显(P＜0.05);ASK1表达水平在高糖损伤的RGC中明显上升(P＜0.05);ASK1 siRNA的转染实验结果显示:ASK1的表达水平明显下降(P＜0.05),说明沉默表达实验成功;ASK1表达被抑制后RGC的生长活力(P＜0.05)和增殖能力(P＜0.05)明显上升,RGC的凋亡(P＜O.01)和Caspase-3的活力(P＜0.01)明显降低.沉默ASK1的表达有效地降低JNK蛋白的磷酸化水平.结论 抑制ASK1的表达对RGC的高糖损伤有保护作用,其机制可能与抑制JNK通路有关.     

α-硫辛酸对Ⅱ型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨α-硫辛酸对Ⅱ型糖尿病心肌细胞凋亡的影响.方法 SD大鼠随机分为5组:正常对照组,糖尿病模型组,α-硫辛酸低,中,高量剂量组(n=8).对照组大鼠给予普通饮食,实验组大鼠给予高脂高糖饮食1个月后腹腔注射小剂量的链尿佐菌素30 mg/kg,建立Ⅱ型糖尿病模型[1].α-硫辛酸低,中,高量剂量组,并分别按15、30、60 mg/(kg·d)灌胃12周.检测血糖及血脂;测定超氧化物歧化酶(SOD)及谷光胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性,原位末端转移酶标记技术(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)检测细胞凋亡.结果 与对照组比较,糖尿病模型组大鼠血糖及甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显增高(P＜0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显降低(P＜0.01),血清和心肌组织中的SOD,和GSH-PX的活性降低,心肌细胞凋亡率增加.与糖尿病模型组比较,α-硫辛酸干预组各指标得到改善.尤以中剂量组改善最明显,血糖及TG,TC,LDL-C明显降低(P＜ 0.05),HDL-C显著提高(P＜0.05);SOD和GSH-PX的活性有所改善,细胞凋亡率减少(P＜0.05).结论 α-硫辛酸对Ⅱ型糖尿病大鼠心肌组织具有保护作用,其机制可能与其降低血糖,血脂水平,抑制氧化应激,进而降低细胞凋亡率有关.     

微小核糖核酸-146a、c-Jun氨基末端激酶在成人过敏性紫癜患者外周血单个核细胞中的水平及临床意义

目的 探究微小核糖核酸(miR)-146a与c-Jun氨基末端激酶(JNK)在成人过敏性紫癜(HSP)患者外周血单个核细胞中的水平及临床意义。方法 选取2020年1月至2022年12月开封市人民医院收治的50例成人HSP患者作为研究组(HSP组)。选取同期与HSP组性别、年龄组成相匹配,且于医院体检的健康成年人50例作为正常对照组(Normal组)。收集HSP组与Normal组人群外周血样本,检测两组外周血免疫球蛋白(Ig)A、IgG、IgM水平。分离外周血单个核细胞,通过实时荧光定量聚合酶链式反应检测HSP组与Normal组外周血单个核细胞中miR-146a、JNK表达情况,通过流式细胞术检测淋巴细胞亚群。通过相关性分析,探究miR-146a与JNK水平的相关性以及miR-146a、JNK与淋巴细胞亚群、IgA、IgG、IgM等免疫学指标的相关性。结果 与Normal组相比,HSP组患者外周血单个核细胞中miR-146a水平降低,JNK水平升高(P<0.05),miR-146a水平与JNK水平呈负相关(P<0.05);HSP组IgA水平、CD8⁺ T...     

c-Jun氨基末端激酶在转化生长因子-β1诱导肾系膜细胞合成纤维连接蛋白中的作用

目的研究c—Jun氨基末端激酶（c—JunN—terminal kinase，JNK）在转化生长因子-β1（transforming growth factor—β1，TGF-β1）诱导肾系膜细胞合成纤维连接蛋β（fibronectin）中所介导的作用。方法用蛋白免疫印迹法检测TGF—β1诱导的。肾系膜细胞纤维连接蛋白合成以及JNK的磷酸化。用SP600125来抑制JNK的活性。结果加入TGF—β1后，系膜细胞JNK磷酸化水平逐渐增加，5h时达高峰，TGF-β1显著增加系膜细胞纤维连接蛋白的表达。用SP600125预处理系膜细胞能增加TGF-β1引起的纤维连接蛋白表达，且具有剂量依赖性。结论JNK活化可能负性调控TGF—β1引起的纤维连接蛋白表达。     

三七总皂苷调控c-Jun氨基末端激酶改善大鼠肝组织胰岛素抵抗的作用

目的构建高脂高胆固醇饮食诱导胰岛素抵抗SD大鼠模型,探讨三七总皂苷改善胰岛素抵抗的作用及其机制.方法 Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠60只,随机分为对照组、模型组和治疗组.对照组喂以普通饮食,模型组和治疗组以高脂高胆固醇灌胃加普通饮食喂养16周诱发胰岛素抵抗(IR)后,治疗组给予三七总皂苷治疗8周,2组大鼠继续高脂高胆固醇灌胃直到24周取材.用化学比色法检测3组大鼠肝组织氧化应激相关酶和产物:谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽还原酶(GR)、丙二醛(MDA)和总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力;Western blotting检测3组大鼠肝组织中丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)家族的c-Jun氨基末端激酶(JNK)活性变化.结果模型组体重、Lee’s指数、甘油三酯、总胆固醇、游离脂肪酸、血胰岛素和胰岛素抵抗指数明显高于对照组(P<0.05);内源性巯醇抗氧化剂(酶)GSH和GR含量减少,MDA的含量明显升高,JNK激酶磷酸化增高;三七总皂苷治疗8周后大鼠高脂血症和胰岛素抵抗明显改善;抑制JNK激酶磷酸化.但空腹血糖在3组间没有差异(P>0.05).结论三七总皂苷能减轻胰岛素抵抗模型大鼠高脂血症,上调大鼠肝组织中内源性巯醇抗氧化物(酶)GSH和GR含量,抑制应激蛋白激酶JNK活性,改善大鼠肝组织胰岛素抵抗.     

α-硫辛酸对糖尿病防治的研究进展

α-硫辛酸是一种维生素类药物,是水溶性和脂溶性代谢抗氧化物,被誉为所有抗氧化剂中"功能最多且活性最强"的一种抗氧化剂。糖尿病的发病机制中氧化应激的作用已经为大家所公认,并且目前对糖尿病及其并发症的治疗基本上是对症治疗,从氧化机制入手是目前研究的热点。糖尿病及其并发症在抗氧化、调节代谢等方面受到了研究者的广泛关注。     

α-硫辛酸对糖尿病周围神经病变的影响

目的:评价α-硫辛酸对糖尿病周围神经病变的疗效。方法:56例糖尿病周围神经病变的患者随机分为2组,治疗组30例,给予α-硫辛酸600mg加液体静脉点滴,qd,共3周;对照组26例,给予甲钴胺500μg加液体静脉点滴,qd,共3周。观察临床症状和体征变化,神经传导速度(NCV)。结果:治疗组有效率达90%,明显高于对照组的57.5%(P<0.05);治疗后治疗组神经传导速度的改善较对照组明显,有显著性差异(P<0.01)。结论:α-硫辛酸可明显改善糖尿病周围神经病变。     

通心络和α-硫辛酸对糖尿病大鼠肾脏的保护作用研究

目的研究通心络和α-硫辛酸(ALA)对糖尿病(DM)大鼠肾皮质的保护作用。方法雄性SD大鼠用链脲佐菌素(60mg/kg)腹腔注射诱导DM。大鼠随机分为健康组(NC)、DM组(DMC)、DM+ALA组(ALA组)、DM+通心络组(通心络组)。ALA组和通心络组每天给予ALA100mg/kg或通心络超微粉1g/kg灌胃,NC组和DMC组大鼠给予等量生理盐水每日灌胃。干预4周后,测肾质量/体质量(KW/BW)和24h尿蛋白(24hUP),比色法检测肾皮质抗氧化酶和丙二醛(MDA)含量。结果与NC组相比,DMC大鼠24hUP、KW/BW、MDA含量增加,总超氧化物歧化酶(TSOD)活性降低,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性升高,差异均有统计学意义(P<0.05);过氧化氢酶(CAT)活性差异无统计学意义(P>0.05)。与DMC组相比,ALA组和通心络组24hUP、KW/BW和MDA水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);ALA组TSOD、GSH-Px和CAT活性差异无统计学意义(P>0.05);与DMC组及ALA组相比,通心络组CAT活性差异无统计学意义(P>0.05),TSOD、GSH-Px活性增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论通心络和ALA可增加抗氧化酶活性,降低肾皮质氧化应激水平,减低早期DM大鼠肾脏损害。     

α-硫辛酸对糖尿病大鼠胰腺β细胞凋亡的影响

目的:探讨α-硫辛酸对1型糖尿病大鼠胰腺β细胞凋亡的作用机制。方法:20只雄性Wistar大鼠制作1型糖尿病模型后随机分为α-硫辛酸组和糖尿病组,α-硫辛酸组腹腔注射α-硫辛酸50 mg/kg,连续4周,糖尿病组大鼠腹腔注射同体积的生理盐水。每周检测各组大鼠空腹血糖和胰岛素水平,Western blot检测胰腺组织中Caspase-3和Bcl-2的含量。另取10只雄性Wistar大鼠作为正常对照。结果:4周后α-硫辛酸组大鼠空腹血糖显著低于糖尿病组(P<0.05),但胰岛素值逐渐升高超过糖尿病组(P<0.05)。胰腺β细胞中Caspase-3的表达显著低于糖尿病组(P<0.05),Bcl-2的表达则显著高于糖尿病组(P<0.05)。结论:α-硫辛酸可能通过线粒体途径减少β细胞凋亡而发挥保护作用。     

慢性氟中毒大鼠脑组织中c-Jun氨基末端激酶表达水平观察

[摘要]目的：观察慢性氟中毒大鼠脑组织中c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号转导激酶表达变化,进一步揭示慢性氟中毒神经损伤的分子机制。方法：SD大鼠随机分为3组：对照组、低氟组、高氟组,每组24只,     

α-硫辛酸对糖尿病肾病大鼠肾纤维化的影响研究

目的通过α-硫辛酸对糖尿病肾病模型大鼠肾组织转化生长因子（TGF-β1）、结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响,研究其延缓肾脏纤维化的作用及机制,为临床防治糖尿病肾病提供实验依据。方法将健康SD大鼠50只,体重250～300 g,随机分为6组：①正常对照组;②糖尿病对照组;③α-硫辛酸15、30、60mg/（kg.d）。50只采用STZ 45 mg/kg造成糖尿病模型,10只用等量柠檬酸缓冲液腹腔注射,造成模型组,用α-硫辛酸给糖尿病模型组给予剂量。检测各组的大鼠血糖,血清肌酐,肾重指数,制备肾脏石蜡切片,测定肾小球体积（MGA）和计算肾小球平均体积（MGV）。比较MGA和MGV;用SureStep Plus型血糖仪于实验结束前检测空腹血糖;用Western-Blot法检测肾组织TGF-β1、CTGF的表达。结果 DM组大鼠血糖明显升高,血清肌酐无明显变化;与DM组相比,治疗组大鼠血糖,血清肌酐均无统计学意义;DM组大鼠肾重指数明显增加,光镜先显示：DM组的大鼠肾小球体积明显增大,肾小球HE染色区扩大,系膜区增宽,毛细血管管腔受压,肾小球基底膜增厚,α-硫辛酸治疗后上述异常均有不同程度的改善,但未恢复到正常状态图像显示;DM组肾小球平均面积（MGA）和肾小球平均体积（MGV）明显扩大,与其相比,治疗组有不同程度的缩小。结论α-硫辛酸通过抑制肾组织TGF-β1、CTGF的表达而发挥其抗纤维化的作用,从而延缓STZ糖尿病大鼠肾脏纤维化的发展。     

α-硫辛酸对糖尿病大鼠视网膜 VEGF 表达的影响及机制

目的：研究α-硫辛酸(α-LA)对糖尿病大鼠视网膜病变及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及机制。方法选择72只健康的雄性 Wistar 大鼠作为实验材料,将72只大鼠分为4组：空白对照组(A 组)12只,糖尿病模型组(B 组)24只,α-LA治疗组(C 组)24只,葡萄糖干预组(D 组)12只,B~D 组大鼠按照60 mg/kg 的剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ),C 组用100 mg/kg 的α-LA 灌胃,D 组用5.0%的葡萄糖溶液灌胃。比较各组大鼠的体质量、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),稳态胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、VEGF 表达、超氧化钠歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和 IL-6水平,比较 B~D 组大鼠的 GR 分期。结果72 h 后,B~D 组大鼠模型构建成功,A 组大鼠 FPG 为(4.57±0.15)mmol/L,B 组为(21.72±4.28)mmol/L,C 组为(21.54±4.96)mmol/L,D 组为(21.83±4.77)mmol/L,A 组与 B、C 组比较差异有统计学意义(P <0.05);A 组大鼠体质量(210.5±5.2) g,B 组(211.2±5.7)g,C 组(209.8±5.8)g,D 组(208.7±3.4)g,4组的差异无统计学意义(P >0.05)。4组大鼠4、8、12周的体质量、FPG、FINS、HOMA-IR、VEGF 表达、SOD、GSH 和 IL-6水平差异有统计学意义(P <0.05)。12周后,B 组、C 组和 D 组大鼠的眼底镜检查 GR 分期差异有统计学差异(P <0.05)。结论α-LA 的应用可以有效抑制大鼠视网膜 VEGF 的表达,这一作用可能与改善胰岛素抵抗、抑制慢性炎症和氧化应激多个环节相关。     

α-硫辛酸对2型糖尿病痛性神经病变的疗效观察

目的:观察α-硫辛酸对糖尿病痛性神经病变的疗效.方法:随机选择38例2型糖尿病痛性神经病变的患者,应用α-硫辛酸观察疼痛缓解情况,并与36例对照进行比较.结果:α -硫辛酸组有效率显著高于对照组(P<0.05).结论:α-硫辛酸可明显改善2型糖尿病痛性神经病变.     

α-硫辛酸对糖尿病大鼠坐骨神经氧化应激和细胞凋亡的影响

目的:探讨糖尿病大鼠坐骨神经氧化应激和细胞凋亡及α-硫辛酸的干预作用.方法:腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导成糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组、α-硫辛酸干预组,后者给予α-硫辛酸20 mg/(kg·d),并以正常组作对照.8周后分离所有大鼠坐骨神经,检测神经组织中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘...