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相似文献
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1.
目的 采用免疫组织化学方法 ,观察鞘内注射布托啡诺时SNI模型大鼠痛阈及脊髓背角NMDAR表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠20只,随机分为4组:假手术组(C组,n=5)、生理盐水组(NS组,n=5)、布托啡诺12μg组(B1组,n=5)、布托啡诺24μg组(B2组,n=5).根据改良Yaksh法进行鞘内置管.置管5 d后,C组不结扎神经.其他3组按Woolf等方法 建立神经病理性疼痛模型(SNI),制模2 d后,C组和NS组用25μL微量注射器鞘内注射20μL生理盐水,B1、B2组则分别用微量注射器鞘内注射10μL布托啡诺12和24μg,然后用10μL生理盐水冲管(共20μL).在3 0 min后,行疼痛行为学观察.注药后2 h处死大鼠,用免疫组化法观察大鼠腰5节段水平脊髓背角NMDAR的表达.结果 NMDAR1主要分布于细胞膜及胞浆.显微镜下及免疫组化观察,NS组大鼠脊髓背角NMDAR免疫阳性细胞数密度与C组比较明显增加:B1组和B2组的阳性细胞数量与NS组比较阳性细胞数量减少,并且两者之间差异也有显著性(P<0.05);NS组,B1组和B2组的阳性细胞光密度值较C组增高(P<0.05).结论 鞘内注射24μg布托啡诺可减轻SNI模型大鼠痛觉过敏,且呈剂量依赖性;SNI模型引起大鼠脊髓背角神经元NMDAR表达上调;鞘内注射布托啡诺可降低SNI大鼠脊髓背角神经元NMDAR表达上调.  相似文献   

2.
目的研究不同剂量布托啡诺鞘内注射对大鼠福尔马林诱导的疼痛行为学的影响,从而探讨其抗伤害作用机制。方法在15只健康SD大鼠的左后足掌面皮下注射福尔马林致痛大鼠被随机分为3组:高剂量布托啡诺组(25.0μg)、低剂量布托啡诺组(12.5μg)、以及空白对照组。采用计算60min内大鼠注射足疼痛行为总计反应时间来确定疼痛行为学。所有大鼠均在注射后1.5h处死,用免疫组化法测定大鼠L5节段脊髓背角NMDA受体的表达。结果高剂量布托啡诺组的大鼠引起福尔马林试验第1和第2时相的注射足疼痛行为的总计反应时间减少(P〈0.01),且福尔马林致痛大鼠L5脊髓背角NMDA受体表达降低(P〈0.01);低剂量布托啡诺组及对照组对福尔马林第1和第2时相都没有影响。结论该研究结果揭示鞘内预先注射布托啡诺能够对福尔马林致痛大鼠产生明显的抗伤害作用,并具有剂量依赖性,其抗伤害作用机制可能是通过抑制NMDA受体激活产生;NMDA受体抑制机制是否与布托啡诺激活K受体或斗受体有关还需要更进一步的研究来确定。  相似文献   

3.
目的:研究鞘内注射咪唑安定对福尔马林致痛大鼠脊髓c-fos表达的影响。方法:雄性SD大鼠32只,随机分为4组(n=8):对照组(C组)、模型组(F组)、生理盐水组(NS组)及咪唑安定组(M组)。鞘内置管后5d,F组、NS组及M组大鼠于左后足掌部皮下注射5%福尔马林100μL,注射福尔马林前20min,NS组鞘内注射20μL生理盐水,M组鞘内注射4μL(20μg)咪唑安定和16μL生理盐水,C组足底注射生理盐水100μL。采用疼痛加权评分评价疼痛行为学,并在足底注射后2h后将所有动物处死取脊髓膨大处,采用免疫组织化学法观察脊髓背角c—fos表达。结果:与C组比较,F组、NS组脊髓背角c-fos表达增加(P〈0.01);与F组、NS组比较,M组脊髓背角c—fos表达降低(P〈0.01)。结论:鞘内注射咪唑安定可抑制福尔马林炎性疼痛引起的脊髓中c-fos表达增加,可能与咪唑安定的抗伤害和镇痛作用有关。  相似文献   

4.
目的观察甲醛炎性疼痛大鼠脊髓背角蛋白激酶C(PKC)的表达,以及鞘内注射氯胺酮对甲醛炎性痛大鼠脊髓背角PKC表达的影响。方法 32只SD大鼠采用改良Yaksh法进行鞘内置管,随机分为4组(每组8只):对照组(C组)、鞘内注射生理盐水组(NS组)、氯胺酮50μg组(K1组)和氯胺酮100μg组(K2组)。NS、K1、K2组于置管5 d后,复制甲醛炎性疼痛模型。采用疼痛加权评分法(PIS)评估大鼠甲醛致痛后1 h内的疼痛行为,24 h后测量致痛足厚度并用免疫组化法观察大鼠腰5节段水平脊髓背角PKC的表达。结果与NS组比较,K1组和K2组在甲醛炎性痛第二时相的PIS值明显降低(P<0.01);致痛24 h后,NS组大鼠致痛足厚度与对照组比较明显增加,而K1、K2组致痛足厚度与NS组比较则明显减少(P<0.05);NS组大鼠脊髓背角PKC免疫反应阳性细胞数量及免疫组化评分均较C组明显增加(P<0.01),而K1、K2组则明显低于NS组(P<0.05)。结论鞘内注射氯胺酮对甲醛炎性痛大鼠具有明显的抗伤害作用;鞘内注射氯胺酮可明显抑制甲醛炎性痛引起的脊髓背角PKC表达的增加,PKC在脊髓水平伤害性信息的传递和调节中可能发挥重要作用。  相似文献   

5.
目的:观察甲醛炎性疼痛大鼠脊髓背角神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的表达,以及鞘内注射氯胺酮对甲醛炎性痛大鼠脊髓背角nNOS表达的影响。方法:32只SD大鼠采用改良Yaksh法进行鞘内置管,随机分为4组(n=8):对照组(C组)、鞘内注射生理盐水组(NS组)、氯胺酮50μg组(K1组)和氯胺酮100μg组(K2组)。NS,K1和K2组于置管5d后,复制甲醛炎性疼痛模型。采用疼痛加权评分法(PIS)评估大鼠甲醛致痛后1h内的疼痛行为,24h后用免疫组织化学法观察大鼠腰5节段水平脊髓背角nNOS的表达。结果:与NS组比较,K1组和K2组在甲醛炎性痛第2时相(15~60min)的PIS值明显降低(P〈0.01);NS组大鼠脊髓背角nNOS免疫反应阳性细胞数量及免疫组织化学评分均较C组明显增加(P〈0.01),而K1和K2组则明显低于Ns组,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论:鞘内注射氯胺酮对甲醛炎性痛大鼠具有明显的抗伤害作用;鞘内注射氯胺酮可明显抑制甲醛炎性痛引起的脊髓背角nNOS表达的增加,表明nNOS在脊髓水平伤害性信息的传递和调制中可能发挥重要作用。  相似文献   

6.
目的:观察鞘内注射奈福泮及可乐定对福尔马林致痛大鼠的镇痛效应及对脊髓背角c—fos表达的影响。方法:选择鞘内成功置管的雄性SD大鼠32只,随机分为4组(n=8):对照组(S)鞘内注射生理盐水20μL,奈福泮(Nfp)组鞘内注射20μg奈福泮,可乐定(c)组鞘内注射20μg可乐定,奈福泮和可乐定联合用药(Nfp+C)组鞘内注射奈福泮10μg和可乐定10μg。在大鼠足底部注射5%福尔马林后立即记录1h内每5rain的缩腿、舔爪时间。足底注射福尔马林后2h将所有动物处死取脊髓膨大处,采用免疫组织化学方法观察脊髓背角c-fos的表达。结果:各组大鼠第二相缩腿、舔爪累计时间进行比较,联合注射组的缩腿、舔爪累计时间显著短于其他组(P〈0.01);联合注射组大鼠的脊髓背角FLI—N(c—fos免疫阳性反应神经元)数目明显低于单独用药组(P〈0.01)。结论:奈福泮与可乐定鞘内联合应用可能具有协同镇痛作用。  相似文献   

7.
目的通过观察比较福尔马林致痛大鼠行为学和脊髓背角c-Fos样免疫反应神经元(FLIN)数量的变化,探讨预先鞘内注射氯诺昔康的镇痛效能与其剂量的关系。方法雄性SD大鼠42只,随机平均分为7组,生理盐水组(NS组)、福尔马林组(FOR组)和5个实验组(L60组、L120组、L180组、L240组、L300组),行清醒鞘内穿刺,注入NS或不同剂量的氯诺昔康(60μg、120μg、180μg、240μg、300μg),10min后足底皮下注射NS或5%福尔马林100μL,观察行为表现,计算5min内伤害反应指数(NBI),连续60min。足底注射后2h取脊髓L4~L6节段做c-Fos免疫组化染色,计数FLIN数量。结果1第一相(致痛后0~5min)NBI,L240、L300组较其他组低(P<0.01),二者组间差异无统计学意义。2随着氯诺昔康剂量的增加,第二相(致痛后15~60min)NBI累加值有下降的趋势,但L180~L300三组间比较差异无统计学意义。3随着氯诺昔康剂量的增加,致痛侧脊髓背角浅层和深层FLIN数量有下降的趋势,但L180~L300三组的浅层及L240组、L300组的深层FLIN数量比较差异均无统计学意义。4大鼠1h的NBI累加值与致痛侧脊髓背角浅层和深层c-Fos蛋白表达的相关系数分别为0.865、0.855(P均<0.001)。结论预先鞘内注射氯诺昔康能有效抑制大鼠的伤害性行为和致痛侧脊髓背角c-Fos蛋白的表达,且该作用与剂量有关,并存在封顶效应。  相似文献   

8.
目的:观察鞘内注射一氧化氮合酶(NOS)抑制剂对神经病理性疼痛大鼠痛行为及脊髓背角内磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(pCREB)表达的影响,阐明脊髓背角内不同信号传导通路在神经病理性疼痛中的交互作用。方法:成年雄性Wistar大鼠制备背根神经节压迫性损伤(CCD)模型,按照注射药物不同随机分为L-NAME组、AG组、8-Br-cGMP组、7-NI组、Cremophor组和PBS组,采用热痛刺激仪测定CCD大鼠鞘内注射前后热痛缩爪潜伏期的变化,应用免疫组织化学方法检测大鼠脊髓背角内pCREB的表达。结果:CCD第5天大鼠术侧脊髓背角内pCREB免疫反应阳性神经元明显增多,阳性神经元位于脊髓背角全层。与PBS组比较,L-NAME组、AG组和7-NI组于鞘内注射后2 h术侧脊髓背角内pCREB免疫反应阳性神经元数量明显减少(P<0.01),8-Br-cGMP组术侧脊髓背角内pCREB免疫反应阳性神经元数量增加(P<0.05),鞘内应用NOS抑制剂L-NAME、AG或7-NI组能够明显减少CCD大鼠脊髓背角中pCREB表达,
同时伴有大鼠痛行为的改善。结论:CREB参与介导NO-cGMP-PKG信号传导通路在CCD引起的神经病理性痛的形成与维持。  相似文献   

9.
目的:研究在福尔马林致痛大鼠模型鞘内注射咪唑安定镇痛作用的半数有效剂量(ED50)及其对痛行为的影响。方法:选择鞘内成功置管的雄性SD大鼠32只,随机分为4组(n=8):对照组(C组)、生理盐水组(NS组)、致痛前给药组(M1组)及致病后给药组(M2组)。鞘内置管后5d,NS组、M1组及M2组大鼠于左后足掌部皮下注射5%福尔马林100μL致痛,致痛前10min,NS组鞘内注射20μL生理盐水,MI组鞘内注射咪唑安定22μg,C组鞘内注射20μL生理盐水,足底注射100μL生理盐水作为对照。采用大鼠缩腿、舔爪时间之和作为行为学观察指标。结果:NS组、M1组与M2组第二相缩腿、舔瓜累计时间显著长于C组(P〈0.01);M1组与M2组的缩腿、舔爪累计时间短于NS组(P〈0.01);且M1组短于M2组(P〈0.01)。结论:在福尔马林致病大鼠模型中鞘内注射咪唑安定镇痛作用的ED50为21.8μg,咪唑安定具有超前镇痛效应。  相似文献   

10.
目的:观察鞘内注射右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对炎症性疼痛大鼠的镇痛作用以及对大鼠脊髓背角P物质(substance P,SP)表达的影响;明确DEX对炎症性疼痛大鼠具有超前镇痛效应。方法:建立福尔马林诱导的炎症性疼痛SD大鼠模型并给予鞘内注射DEX;观察大鼠疼痛行为学变化;免疫组织化学法和免疫印迹法检测大鼠脊髓背角(L4-6)SP阳性表达变化。结果:炎症性疼痛大鼠疼痛行为学评分增加,脊髓背角SP阳性表达上调;给予鞘内注射DEX可降低炎症性疼痛大鼠疼痛行为学评分以及脊髓背角SP阳性的表达(P均<0.001);鞘内预注射DEX大鼠的疼痛行为学评分和脊髓背角SP表达低于DEX后处理组(P均<0.001)。结论:鞘内注射DEX通过抑制炎症性疼痛大鼠脊髓背角SP表达产生镇痛作用,该作用具有超前镇痛效应。  相似文献   

11.
近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。  相似文献   

12.
尿液pH值对红细胞检验影响的探讨   总被引:1,自引:1,他引:1       下载免费PDF全文
[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。  相似文献   

13.
醋柳黄酮缓释片的药动学初步研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究醋柳黄酮缓释片在家犬体内的药动学过程,测定其药动学参数,计算缓释片相对于普通片的生物利用度。方法:将实验动物分为两组,分别用醋柳黄酮缓释片和普通片进行口服给药,用高效液相色谱法测定血浆药物浓度,应用3P97软件求算药动学参数。结果:醋柳黄酮缓释片及普通片的tm ax分别为4.87 h和2.87 h,Cm ax分别为每小时0.46μg.L-1和每小时0.56μg.L-1,缓释片的相对生物利用度为111.7%。结论:醋柳黄酮缓释片与普通片均符合一室模型,缓释片与普通片具有生物等效性,且醋柳黄酮缓释片有明显的缓释效果。  相似文献   

14.
报告20例主动脉窦瘤破裂修复术的结果。17例男性,3例女性。年龄7~56岁。痊愈19例,另一例因急性肾功能衰竭一周后死亡。作者就发病机理,诊断和合并畸形的处理进行了讨论。  相似文献   

15.
以^3氢-胸腺嘧啶核苷放射自显影法及HE染色,观察并分别测定了18例正常子宫内膜增殖中期,15例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示:子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之LI均明显高于增殖中期。同时,增殖晚间质细胞之MI也明显高于增殖中期,即此两种细胞在增殖晚期中增生明显,其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。  相似文献   

16.
目的 讨论颅咽管瘤切除术后并发症的处理原则。方法 分析 36例颅咽管瘤切除术后并发症的临床资料。结果 术后并发尿崩症者 14例、高热 11例、电解质紊乱 8例、消化道出血 3例、癫痫 5例 ,死亡2例。结论 颅咽管瘤术后并发症较多 ,加强早期监测和处理 ,可进一步提高该病的治愈率  相似文献   

17.
《中国现代医生》2019,57(36):77-79
目的探讨对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术的临床疗效。方法对我科在2010年1月~2017年9月收治的73例上颌骨牙源性囊肿患者行囊肿彻底刮除手术治疗,对患者术区肿胀消退、术后伤口感染、伤口愈合、牙龈再附着、术后复发、骨质改建、骨质修复等情况随访观察。结果 73例患者术后肿胀消退时间为1~4 d。73例患者术后均未发生伤口感染,伤口均一期愈合。所有患者牙龈再附着情况好,术后均未见复发。术后未见并发症。骨质改建效果好,骨质修复的效果因影像学资料过少,缺乏客观依据,暂不下有效结论。结论对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术,术后患者的恢复情况良好,值得在临床治疗上进行推广。  相似文献   

18.
阴道炎1236例病原检查分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
对1236例阴道炎患者的阴道分泌物作直接镜检和病原菌分离培养检查;结果,细菌感染900例,念珠菌234例,滴虫102例。900例细菌经鉴定;葡萄球菌300例,阴道加特纳菌276例,淋病奈瑟菌170例,其它细菌124例。结果表明,葡萄球菌,阴道加特纳菌,淋病奈瑟菌是细菌性阴道炎最常见的致病菌。  相似文献   

19.
碱量法测定壳多糖脱乙酰度的方法探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:评价壳多糖脱乙酰度测定的减量法的影响因素。方法:通过实验评价碱量法的精准度及样本含潮量等因素对测定结果的影响,并对汪氏推荐计算公式和本文作者提出的改良公式作出评价。结果:碱量法测定壳多糖脱乙酰度受样本性状、含潮率、反应体系中酸量的影响。改良公式更能反映样本实际脱乙酰度。结论:碱量法简便易行,评价指标在可接受范围,可用于壳多糖研制中的质量评价。  相似文献   

20.
刘复平 《中外医疗》2012,31(23):1-2
目的探讨研究喉癌主癌灶手术的安全切缘在临床上的特点。方法回顾性分析2007年6月—2011年3月已经确诊喉癌的患者100例,随机分成A、B两组,A组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取镜下观察分析;B组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取肉眼观察分析,将结果进行临床特点分析比较。结果早期的喉癌患者和晚期的喉癌患者的阳性切缘例数,差异无统计学意义(P〉0.05);晚期的阳性切缘发生次数高于早期的阳性切缘发生次数,差异有统计学意义(P〈0.05)。声门上区[SG]2、3和5、10mm;跨声门型[TG]2、3mm和5、10mm的切缘对比,差异有统计学意义(P〈0.05)。SG、G、TG、IG的2mm和3mm,5mm和10mm对,差异无统计学意义(P〉0.05)。肉眼阳性切缘观察39个,镜下阳性切缘观察43,两者差异无统计学意义(P〉0.05)。结论依据原发不同部位、不同分期和不同范围选取适合的切线,就可以有效地减少阳性切缘的发生。  相似文献   

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