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目的 观察原发性肾病综合征(PNS)患儿泼尼松治疗前后CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Tr)的变化,阐明肾上腺糖皮质激素治疗儿童PNS的免疫机制.方法 选择2004-2007年在深圳市儿童医院住院治疗的初发PNS患)L42例,其中激素敏感型32例,激素耐药型10例.同期25例健康体检儿童作为对照组.流式细胞术检测泼尼松治疗前后外周血CD3+CD4+CD8-、CD3+CD4-CD8+、CD4+CD25+Tr的比例,荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测泼尼松治疗前后外周血单个核细胞(PBMC)叉头型基因P3(Foxp3)、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTL-4)和糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体(GITR)基因mRNA的表达.结果 与对照组比较,PNS患儿外周血CD3+CD4+CD8-T细胞、CD3+CD4-CD8+T细胞、CD4+CD25+Tr比例无明显改变(P>0.05).激素敏感型PNS患儿CD4+CD25+Tr比例在泼尼松治疗后明显增高,差异有统计学意义(P<0.01);激素耐药型PNS患儿CD4+CD25+Tr比例在泼尼松治疗前后无明显改变(P>0.05).激素敏感型PNS患儿在泼尼松治疗后PBMC细胞Foxp3、CTLA-4和GITR基因mRNA的表达明显增高;而激素耐药型PNS患儿泼尼松治疗前后Foxp3、CTLA-4基因表达无明显改变,仅GITR表达明显增高.结论 泼尼松等肾上腺糖皮质激素类药物可通过上调激素敏感型PNS患儿CD4+CD25+调节性T细胞的表达发挥免疫治疗作用.     

毛细支气管炎CD4+CD25+调节性T细胞和Foxp3 mRNA表达及与IgE关系

目的：通过对呼吸道合胞病毒(RSV)毛细支气管炎患儿CD4+CD25+调节性T细胞（CD4+CD25+Treg）、Foxp3 mRNA的表达、IgE合成的检测,以探讨其在RSV毛细支气管炎发病机制中的作用。方法：在RSV检测阳性的57例毛细支气管炎患儿中,运用流式细胞仪检测外周血CD4+CD25+Treg的比例,RT-PCR检测Foxp3 mRNA的表达量、ELISA法检测血清总IgE含量。25例健康儿童作为对照组。结果：毛细支气管炎患儿外周血CD4+CD25+Treg细胞数量减少,特应性体质（7.7±1.6%）和非特应性体质组（8.8±2.1%）均低于对照组（10.5±1.6%）（P均<0.01）。毛细支气管炎特应性体质和非特应性体质组外周血Foxp3 mRNA表达亦均低于对照组（P<0.01）。而血清总IgE含量毛细支气管炎特应性体质（241.2±102.5 IU/mL）和非特应性体质组(125.5±63.2 IU/mL)均高于对照组(27.2±10.5 IU/mL)（P<0.01）。外周血CD4+CD25+Treg细胞数量、Foxp3 mRNA表达及血清总IgE含量在毛细支气管炎特应性体质和非特应性体质组之间差异有显著性意义。CD4+CD25+Treg、Foxp3 mRNA与血清IgE水平之间相关密切,r=-0.70,-0.79(均P<0.01)。结论：毛细支气管炎外周血淋巴细胞CD4+CD25+Treg和Foxp3 mRNA表达降低,二者低水平表达使IgE合成增多,共同参与了RSV毛细支气管炎的发病。［中国当代儿科杂志,2009,11（5）：349-353］     

Foxp3表达与CD+4CD+25调节性T细胞在儿童哮喘发病中的作用

目的研究Foxp3基因表达与CD+4CD+25调节性T细胞在哮喘发病中的作用.方法以确诊哮喘的患儿为研究对象,急性发作期15例、缓解期15例,同期选10例正常儿童作对照,提取外周血单个核细胞(PBMC)进行CD4、CD25表面标志及血浆、培养上清液IL-4、IFN-γ、IL-10和TGF-β等细胞因子的ELISA检测,同时收集哮喘患儿和正常儿童的诱导痰,用RT-PCR方法检测PBMC及诱导痰中转录因子Foxp3-mRNA的表达.结果 PBMC CD+4CD+25T细胞百分率在哮喘急性发作期、缓解期分别为(10.1±2.1)%、(11.7±2.5)%,低于对照组的(15.5±2.7)%(P分别<0.01、<0.05);对照组PBMC在体外培养后CD+4CD+25细胞百分率显著升高,同培养前比较差异有统计学意义(P<0.01).PBMC Foxp3-mRNA表达水平(Foxp3/β-actin) 在哮喘急性发作期、缓解期分别为0.46±0.14 、0.50±0.19,低于对照组0.77±0.22,诱导痰Foxp3-mRNA表达水平哮喘患儿也低于对照组;PBMC在体外培养后对照组Foxp3-mRNA表达水平较培养前升高(P<0.05),而哮喘患儿培养前后Foxp3-mRNA表达水平无显著变化.血浆及培养上清液IFN-γ、TGF-β在哮喘急性发作期、缓解期低于对照组 (P<0.05),且IFN-γ、TGF-β与PBMC Foxp3-mRNA水平、CD+4CD+25细胞百分率呈正相关. 哮喘患儿血浆及培养上清液IL-4显著高于对照组,急性发作期血浆IL-10显著高于对照组,而缓解期与正常组无显著性差异;IL-4、IL-10与PBMC Foxp3-mRNA水平、CD+4CD+25细胞百分率无相关性.结论哮喘患儿的TGF-β分泌不足、Foxp3基因表达降低、CD+4CD+25调节性T细胞数量减少及分化发育障碍可能在儿童哮喘的发病中起重要作用.     

CD4+CD25+调节性T细胞在支气管哮喘中的研究进展

近年来,关于CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在支气管哮喘发病中作用的研究有相当大的进展,支气管哮喘的发病机制已不能单纯用Th1/Th2平衡理论来解释,CD4^＋CD25^＋调节性T细胞越来越受到重视,它通过细胞接触和分泌细胞因子发挥免疫抑制功能,维持自身免疫平衡,控制支气管哮喘的发展,Foxp3、IL-6等在其功能调控中发挥重要作用。支气管哮喘中,有关CD4^＋CD25^＋调节性T细胞作用机制及数量变化的观点不一,糖皮质激素通过增强CD4^＋CD25^＋调节性T细胞功能发挥治疗作用。     

急性白血病患儿CD4~+CD25~+调节性T细胞和NK细胞免疫作用探讨

目的观察外周血CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg)及自然杀伤细胞(na-ture killer cell,NK)在白血病患儿及非白血病患儿的不同,了解白血病患儿的免疫状态,探讨CD4+CD25+Treg细胞及NK细胞在小儿急性白血病肿瘤免疫中的意义。方法以流式细胞术检测急性白血病初诊患儿及非白血病患儿各30例的外周血CD4+CD25+Treg细胞、NK细胞的数量及比例。结果外周血CD4+CD25+CD127-细胞占CD4+T细胞的比例白血病组为(11.45±1.41)%,显著高于对照组为(6.98±1.09)%(P<0.05)。而NK细胞数量白血病组为(5.13±2.97)%,显著低于对照组为(15.06±3.91)%(P<0.05)。结论 (1)急性白血病患儿外周血CD4+CD25+Treg细胞数量升高,NK细胞数量降低,表明急性白血病患儿NK细胞免疫功能处于抑制状态。CD4+CD25+Treg细胞可能在白血病的发生、发展中起一定作用。(2)通过检测CD4+CD25+CD127-T细胞可较好的反映CD4+CD25+Treg细胞的比例,简便可行、重复性好、检测结果准确、可靠。     

CD4~+CD25~+调节性T细胞及其转录因子FoxP3在儿童过敏性紫癜发病机制中的作用

目的探讨CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)及其转录因子FoxP3在儿童过敏性紫癜(HSP)发病机制中的作用。方法研究对象为我院儿科2009年2月-2010年2月收治的急性期HSP患儿46例(HSP组)以及健康对照儿童30例(对照组)。采用SYBR GreenⅠ实时荧光定量PCR方法检测外周血单个核细胞FoxP3 mRNA的表达。运用流式细胞术检测外周血中CD4+CD25+Treg的表达。结果 HSP组患儿外周血单个核细胞FoxP3 mRNA相对表达水平(32.17±23.04)低于对照组(147.91±99.15)(P<0.01)。CD4+CD25+Treg占淋巴细胞比例HSP组[(5.34±2.51)%]低于对照组[(7.85±1.97)%],两组比较差异有显著性(P﹤0.01)。CD4+CD25+Treg与FoxP3 mRNA的表达呈正相关(r=0.502,P=0.01)。结论 HSP患儿急性期存在CD4+CD25+Treg的表达降低,其特异性的转录因子FoxP3 mRNA表达下调。Treg的减少以及由此引发的免疫抑制效应不足,可能是HSP急性期免疫失衡的重要原因之一。     

CD4+CD25+Foxp3+T-reg细胞在大鼠肝移植天然免疫耐受模型中的作用

目的 通过采用流式细胞技术对比分析研究,大鼠肝移植免疫耐受模型中CD4+CD25+Foxp3+T+reg细胞亚群的分布变化来研究揭示CD4+CD25+Foxp3+T-reg细胞亚群在移植免疫耐受过程中发挥的重要作用.方法 通过改良的Kamada"二袖套法"建立两种不同种属大鼠的免疫耐受和急性免疫排斥模型,再通过流式细胞技术检测两个模型大鼠CD4+CD25+Foxp3+T-reg细胞亚群分布有无区别.主要观察指标:两组肝移植大鼠的存活率比较,应用常规HE染色法观察移植肝组织病理学变化,检测CD4+CD25+Foxp3+T-reg细胞亚群在两组大鼠,肝脏、外周血、胸腺和脾脏总单核细胞数中所占的百分比.RT-PCR检测移植肝脏Foxp3 mRNA的表达水平.结果 耐受组大鼠可以不服用任何免疫抑制药物而长期存活(>2个月),且排斥组大鼠最多只能存活7～10d,免疫耐受组在肝脏、外周血、脾脏和胸腺单核细胞中CD4+CD25+Foxp3+T-reg细胞亚群所占的比例明显高于排斥组(P<0.05),且在移植肝脏中,免疫耐受组的Foxp3 mRNA表达含量明显高于排斥组.结论 在LEW→DA的大鼠免疫耐受模型中,CD4+CD25+Foxp3+T-reg细胞亚群细胞数量和比例明显升高,提示CD4+CD25+Foxp3+T-reg细胞亚群在移植免疫耐受过程中发挥着重要作用,从而为我们临床诱导免疫耐受提供一条新的思路.我们可以通过体外扩增抗原特异性的天然存在的调节性T细胞来抑制效应T细胞的激活和扩增,从而帮助诱导移植免疫耐受和抑制移植物排斥.     

辅助性T淋巴细胞17/调节性T淋巴细胞偏倚在川崎病发病机制中的作用

目的 探讨辅助性T淋巴细胞17(Th17)和Foxp3+CD4+调节性T淋巴细胞在儿童川崎病(KD)免疫发病机制中的作用.方法 急性期KD患儿40例,同龄健康对照儿童30例.KD患儿在静脉丙种球蛋白(IVIG)治疗前直接取血备检.流式细胞术检测其外周血Th17细胞及Foxp3+CD4+T淋巴细胞比例;荧光定量PCR检测其CD4+T淋巴细胞转录因子ROR-γt、Foxp3 mRNA表达;ELISA法检测其血浆中IL-17、IL-6、转化生长因子-β(TGF-β)、IL-23水平.结果 急性期KD患儿外周血Th17细胞明显升高(P<0.01),而Foxp3+CD4+T淋巴细胞明显降低(P<0.01);急性期KD患儿Th17细胞转录因子ROR-γt转录水平明显高于健康对照组(P<0.01),Foxp3+CD4+T淋巴细胞转录因子Foxp3表达明显降低(P<0.01);血清IL-6、IL-23和IL-17水平明显升高(Pa<0.01),而TGF-β水平无明显变化(P>0.05).结论 Th17促炎性T淋巴细胞高表达和Foxp3+CD4+调节性T淋巴细胞数量减少导致免疫抑制效应不足是导致儿童KD免疫失衡的重要原因,体内相关细胞因子的变化是引起上述改变的原因.     

糖皮质激素对哮喘小鼠CD4+CD25+调节性T细胞的作用

目的：建立哮喘小鼠动物模型并给予吸入糖皮质激素治疗,通过分析CD4+CD25+调节性T细胞及相关细胞因子在哮喘发病中的变化情况,以及观察糖皮质激素治疗对该细胞的影响和干预作用,探讨哮喘发作的新的免疫机制。方法：分别制备哮喘组（OVA）,哮喘吸入激素治疗组（OVA/GC）及对照组（NS）动物模型。所有小鼠于末次激发后24 h,取右肺中叶标本作病理切片,观察炎症改变;同时收集外周抗凝血及肺组织细胞悬液,通过流式细胞仪及酶联免疫吸附试验（ELISA）测定CD4+CD25+调节性T细胞占CD4+ T细胞的百分比和血浆中IL-10和TGF-β1水平。结果：①哮喘小鼠外周血及肺组织细胞悬液中CD4+CD25+调节性T细胞百分率明显降低（P<0.01）,吸入糖皮质激素治疗后CD4+CD25+调节性T细胞百分率明显升高（P<0.01）。②IL-10在哮喘组较对照组明显降低（P<0.01）,糖皮质激素治疗组IL-10明显升高（P<0.01）。③TGF-β1在哮喘小鼠较对照组明显降低（P<0.01）,吸入糖皮质激素治疗后TGF-β1有所升高,但差异无显著性。结论： ①哮喘小鼠CD4+CD25+调节性T细胞和IL-10,TGF-β1数量和分泌水平降低,尤其是肺部CD4+CD25+调节性T细胞不能有效聚集,导致全身和局部对炎症反应的抑制作用减弱,可能是导致哮喘发生的原因之一。②糖皮质激素可通过增加CD4+CD25+调节性T细胞及IL-10数量和分泌水平,增强其免疫抑制功能而发挥治疗作用。③外周血和肺部CD4+CD25+调节性T细胞百分率变化具有一致性,监测外周血CD4+CD25+调节性T细胞变化情况可以了解肺部变化趋势。     

原发性肾病综合征患儿外周血CD4+CD25+调节性T细胞及CD19+CD23+细胞水平的变化及其意义

目的通过观察原发性肾病综合征(PNS)患儿外周血淋巴细胞亚群,尤其是CD4+CD25+调节性T细胞及CD19+CD23+细胞水平的变化,探讨其免疫发病机制。方法采用双标法用流式细胞仪检测25例初发PNS患儿(PNS组)外周血T淋巴细胞亚群(CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD4+CD25+)、B淋巴细胞亚群(CD3-CD19+、CD19+CD23+)及自然杀伤细胞(CD3-CD16+56+)水平,同时选取同期19例健康儿童作为健康对照组。数据采用SPSS 15.0软件进行统计学分析。结果 PNS组患儿外周血中CD3+、CD3+CD8+、CD4+CD25+、CD19+CD23+淋巴细胞均显著高于健康对照组(Pa<0.05),而自然杀伤细胞则较健康对照组显著降低(P<0.05);PNS组CD3+CD4+、CD4+/CD8+、CD3-CD19+淋巴细胞与健康对照组比较差异无统计学意义。结论体内淋巴细胞亚群的紊乱参与了PNS的发病过程,其中CD4+CD25+调节性T细胞及CD19+CD23+细胞的变化为PNS的免疫治疗目标提供了理论依据。     

屋尘螨过敏的支气管哮喘患儿调节性T淋巴细胞水平变化及其临床意义

目的探讨对屋尘螨过敏的支气管哮喘(哮喘)患儿CD4+CD25+Foxp3+调节性T淋巴细胞数量和功能的变化,及调节性T淋巴细胞水平与哮喘严重程度的相关性。方法选择60例对屋尘螨过敏的哮喘患儿,依据临床特征分为轻、中、重3组;同时选择20例健康儿童作为健康对照组。分离所有儿童外周血单个核细胞,予屋尘螨浸出液刺激48 h后,应用流式细胞分析仪检测CD4+CD25+Foxp3+调节性T淋巴细胞和CD4+CD25+Foxp3+IL-10+调节性T淋巴细胞的数量。结果轻度组和中度组哮喘患儿CD4+CD25+Foxp3+调节性T淋巴细胞的数量与健康对照组比较差异均无统计学意义(Pa>0.05),而重度组显著低于健康对照组(P<0.001);哮喘患儿CD4+CD25+Foxp3+IL-10+调节性T淋巴细胞水平与健康对照组比较显著降低(P<0.001),且中度组低于轻度组(P<0.05),而重度组几乎检测不到CD4+CD25+Foxp3+IL-10+调节性T淋巴细胞,其水平显著低于中度组(P<0.01);CD4+CD25+Foxp3+IL-10+T淋巴细胞水平与哮喘患儿疾病严重程度呈负相关(r=-0.637,P<0.05)。结论轻、中度哮喘患儿调节性T淋巴细胞数量无降低,但存在功能障碍,而重度哮喘患儿不仅存在调节性T淋巴细胞功能障碍,而数量降低。CD4+CD25+Foxp3+调节性T淋巴细胞可能在哮喘的发病中发挥着重要作用。     

环孢素对慢性再生障碍性贫血患儿外周血T调节细胞及Foxp3表达的影响

目的：探讨再生障碍性贫血（简称再障）患儿应用环孢素治疗后外周血中CD4+CD25+CD127low T调节细胞（Treg）及Foxp3 mRNA表达水平的变化。方法：选取50例慢性再障（CAA）患儿,随机分为环孢素治疗组（30例）及非环孢素治疗组（20例）,同时选取健康儿童20例作为对照组。采用流式细胞术检测各组患儿CD4+CD25+CD127low Treg的表达,并用实时荧光定量PCR检测Foxp3 mRNA的水平。结果：治疗6个月后,环孢素治疗组外周血CD4+CD25+CD127low Treg和Foxp3 mRNA表达水平与对照组比较差异无统计学意义;而非环孢素治疗组两者表达水平显著低于对照组,差异有统计学意义;环孢素治疗组两者表达水平明显高于非环孢素治疗组,差异有统计学意义。结论：环孢素可以促进再障患儿外周血CD4+CD25+CD127low Treg及Foxp3 mRNA表达水平上升。     

调节性T细胞在儿童过敏性紫癜发病机制中的作用初探

目的系统观察过敏性紫癜(HSP)急性期调节性T细胞(Tr)亚群及辅助性T细胞亚群(Th1/Th2)的变化,探讨HSP急性期免疫失衡的发病机制。方法流式细胞术检测20例HSP急性期患儿各种调节性T细胞亚群(CD4+CD25+Tr、Tr1、Th3等)和辅助性T细胞亚群(Th1、Th2)的改变,并采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和荧光定量聚合酶链反应(Real-tim e PCR)检测其外周血单个核细胞(PBMC)Foxp3 mRNA的表达。同期20例同龄健康儿童作为对照。结果HSP急性期CD3+CD8-INF-γ-IL-4+(Th2)细胞显著增高(P<0.05),Th1/Th2比值显著降低(P<0.05)。各调节性T细胞亚群CD4+CD2+5Tr、CD4+IL-4-IL-10+(Tr1)、CD4+TGF-β+(Th3)细胞与正常对照组比较均显著降低(P均<0.05)。HSP组PBMC Foxp3 mRNA的表达与正常对照组比较亦显著降低(0.22±0.05vs.66.32±9.25,P<0.001)。结论HSP急性期存在明显的免疫失衡,Th2优势明显;调节性T细胞CD4+CD2+5Tr、Tr1、Th3数量减少导致的免疫抑制效应不足可能是导致HSP免疫失衡的重要原因,而HSP患儿调节性T细胞减少与Foxp3表达降低有关。     

急性ITP患儿外周血调节性T细胞及相关细胞因子的研究

目的检测急性特发性血小板减少性紫癜(AITP)患儿外周血CD4+CD25+调节性T细胞(regulationTcells,Tr细胞)及相关细胞因子的变化,探讨它们在AITP发病机制中的作用。方法流式细胞仪分别检测AITP患儿和正常健康儿童外周血Tr细胞的数量,ELISA法检测血清中相关细胞因子的含量,并进行相关性分析。结果AITP患儿外周血Tr细胞的数量明显低于正常对照组[(2.83±1.05)%vs(5.07±0.59)%,P<0.05];AITP患儿血清中IL-10、转化生长因子β1(TGF-β1)的含量均也低于正常对照组[IL-10:(29.48±13.69)pg/mlvs(43.10±14.95)pg/ml;TGF-β1(170.04±91.58)pg/mlvs(254.75±130.41)pg/ml,P<0.05],差异有显著性。AITP患儿外周血Tr细胞的比例与血清中IL-10、TGF-β1的含量都呈正相关(r1=0.54,r2=-0.66,P<0.05)。结论急性ITP患儿外周血中Tr细胞数量的减少及相关细胞因子含量的降低可能与急性ITP的细胞免疫失调有关。     

������������ѪTh17ϸ�� CD4+CD25+������ϸ���仯�����벡����ط���?

目的探讨支气管哮喘患儿外周血中辅助T细胞(Th)17细胞和CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)的变化与儿童哮喘病情的相关性。方法收集2009年月5月至2010年4月于郑州大学第一附属医院就诊的患儿,均为首次确诊哮喘或规范吸入激素停用>3个月后复发及近1个月内无明显感染者。采用流式细胞仪测定患儿外周血中Th17细胞及CD4+CD25+Treg比例的变化。结果 Th17细胞在哮喘急性期组(2.24%±1.02%)较哮喘缓解期组(1.65%±0.38%)及健康儿童组(1.02%±0.28%)均显著增高(P<0.05),哮喘缓解期组(1.65%±0.38%)和健康儿童组(1.02%±0.28%)无明显差别,CD4+CD25+Treg细胞比例在3组儿童间差异均有统计学意义(F=45.604,P<0.05),与健康儿童组(7.11%±0.89%)相比,哮喘缓解期组(6.05%±0.87%)和哮喘急性期组(5.37%±0.80%)的比例明显下降,而哮喘急性期组较健康儿童组下降。哮喘急性期组轻、中、重度3组之间差异同样有统计学意义。Th17细胞与哮喘患儿病情呈正相关(r=0.649,P<0.05),而CD4+CD25+...     

癫癎患儿外周血中调节性T细胞的变化及其临床意义

目的：研究CD4+ CD25+ Foxp3+ 调节性T细胞（Treg细胞）在癫癎患儿外周血的表达水平,探讨其在癫癎发病机制中的作用。方法：采用流式细胞术分别检测41例癫癎患儿和38例健康儿童外周血Treg细胞占CD4+ T细胞的比例,及CD4+ T细胞、CD8+ T细胞、自然杀伤细胞（NK）、B细胞分别占淋巴细胞的比例。结果：癫癎组患儿外周血Treg细胞比例、CD4+ T细胞比例、CD4+ /CD8+ 比值分别为（2.4±0.5）%、（35±5）%、1.32±0.24,较对照组的（6.1±1.2）%、（38±4）%、1.60±0.24显著降低（P<0.05）;而癫癎组CD8+ T细胞比例、NK细胞比例、B淋巴细胞比例分别为（27±3）%、（11.1±5.1）%、（24±9）%,较对照组的（24±3）%、（8.5±1.9）%、(16±5)%显著升高（P<0.05）。结论：癫癎患儿外周血中存在 Treg 细胞比例异常,提示免疫机制可能参与了癫癎的发生和发展。     

Lack of CD4+CD25+FOXP3+ regulatory T cells is associated with resistance to intravenous immunoglobulin therapy in patients with Kawasaki disease

The aim of this study was to investigate changes in CD4⁺CD25⁺FOXP3⁺ regulatory T cells (Tregs) throughout the clinical course of Kawasaki disease (KD) and correlations with response to intravenous immunoglobulin (IVIg) therapy. Participants comprised 18 patients who fulfilled the diagnostic criteria for KD and 20 healthy subjects. Expressions of CD25 and FOXP3 among all CD4⁺ T cells in peripheral blood mononuclear cells were analyzed by flow cytometry before and 7 and 30 days after IVIg therapy. Before treatment, percentages of CD4⁺CD25⁺FOXP3⁺ Tregs among total CD4⁺ Tregs were significantly lower among KD patients (4.19 %; range, 0.16–8.11 %) than among healthy subjects (7.32 %; 4.18–13.42 %; P?=?0.0001). Both percentages and absolute numbers of CD4⁺CD25⁺FOXP3⁺ Tregs on day?7 after IVIg therapy were significantly increased compared with values before treatment (8.02 % (range, 0.51–12.6 %) vs. 4.19 % (range, 0.16–8.11 %), P?=?0.0005; 93.25/?μL (range, 6.67–258.05) vs. 41.85/?μL (range, 0.44–160.62), P?<?0.0001, respectively). Moreover, percentages and absolute numbers of CD4⁺CD25⁺FOXP3⁺ Tregs before treatment were significantly lower in the IVIg-resistant group than in the IVIg-sensitive group (0.18 % (range, 0.16–3.34 %) vs. 4.52 % (range, 2.8–8.11 %), P?=?0.0022; 0.68/μL (range, 0.44–53.81) vs. 51.66/μL (range, 2.88–160.62), P?=?0.0098, respectively). The frequency of CD4⁺CD25⁺FOXP3⁺ Tregs in four of the five IVIg-resistant patients at diagnosis was more than 3 standard deviations below that in healthy subjects. Two of these four patients displayed coronary abnormalities, and one of these two patients developed coronary aneurysm. Conclusion: Lack of CD4⁺CD25⁺FOXP3⁺ Tregs before treatment may predict resistance to IVIg therapy in patients with KD.     

调节性T细胞及Foxp3基因在再生障碍性贫血患儿外周血中的变化及意义

目的：研究CD4+CD25+CD127low调节性T细胞(Treg)及Foxp3基因在再生障碍性贫血（简称再障）患儿外周血中的表达水平,探讨其在再障发病机制中的作用。方法：采用流式细胞术分别检测21例慢性再障(CAA)、9例急性再障(SAA)和15例健康儿童（对照组）外周血Treg细胞的比例变化,并用RT-PCR方法检测其外周血中Foxp3 mRNA的表达水平。结果：SAA和CAA组患儿外周血中CD4+T细胞百分比、CD4+CD25+、CD4+CD25+CD127lowTreg细胞占CD4+T细胞百分比均低于对照组（P＜0.05）,且SAA组低于CAA组（P＜0.05）;相关基因FoxP3 mRNA在SAA患儿外周血中呈低表达（0.47±0.08）%,明显低于对照组(0.71±0.12)%和CAA组(0.68±0.14)%,P＜0.05。结论：再障患儿外周血Treg细胞和Foxp3 mRNA表达减低,可能在再障的发病过程中有重要作用,且SAA表达低于CAA,有望用于再障病情严重程度的评估。［中国当代儿科杂志,2010,12（4）：241-243］