肝豆扶木汤对实验性Wilson病模型大鼠肝损害的保护作用

目的:观察复方中药肝豆扶木汤(GDFMT)对实验性Wilson病(WD)模型大鼠肝损害的保护作用.方法:采用大鼠灌胃硫酸铜和饮含硫酸铜的蒸馏水进行慢性铜负荷大鼠造模,并分组给药.观察模型大鼠体重、血清ALT、AST活力、AST/ALT比值、血清TP、ALB含量、肝脏组织病理学等指标变化,并进行统计学分析.结果:GDFMT三剂量组可减缓慢性铜中毒对WD模型大鼠体重增长的影响;GDFMT高剂量组对模型大鼠的体重增长的影响优于单纯青霉胺组和护肝片组;GDFMT三剂量组能降低血清中ALT、AST活力和AST/ALT比值(P<0.05或P<0.01),其作用优于青霉胺,高剂量组优于护肝片.GPFMT能提高大鼠血清TP、ALB值,与模型组比较有统计学意义(P<0.05或P<0.01).肝脏组织学变化显示模型组大鼠肝细胞可见大量的肝细胞坏死、纤维增生、脂肪变性等;GDFMT高、中、低剂量组仅少量肝细胞坏死和变性.结论:GDFMT可明显改善实验性WD模型大鼠肝脏损害所致的体重减轻,改善WD模型大鼠铜中毒造成的肝脏生化学和病理学指标,发挥显著的肝脏保护作用.     

芍药苷对实验性大鼠脓毒症肝损伤的保护作用

[目的]探讨芍药苷(paeoniflorin,PF)对实验性大鼠脓毒症急性肝损伤(acute liver injury,ALI)的保护作用.[方法]采用盲肠结扎穿孔(Cecal ligation and puncture,CLP)术诱导制作脓毒症大鼠急性肝损伤模型,将36只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、PF干预组,每组12只.假手术组仅行开腹关腹术,模型组予CLP术,PF干预组大鼠在CLP术后立即予PF腹腔注射.观察造模处理后48 h内各组大鼠的生存情况,绘制生存曲线;检测各组血清谷丙转氨酶(ALT)水平;采用黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)活力,采用硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量;HE染色观察肝脏组织病理变化.[结果]假手术组生存率为100％,显著高于模型组生存率16.7％和PF干预组生存率66.7％(P＜0.05),而干预组生存率显著高于模型组(P＜0.05);与假手术组比较,模型组大鼠血清ALT水平显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,PF干预组大鼠ALT血清水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与假手术组比较,模型组大鼠肝组织中MDA含量增加和SOD活性降低(P＜0.05);与模型组比较,PF干预组MDA含量降低,SOD活性增强,差异均具有统计学意义(P＜0.05).病理切片显示假手术组大鼠肝脏结构无明显改变,模型组肝细胞呈点灶状坏死、大量炎症细胞浸润,PF干预组病理损伤情况均较模型组明显改善.[结论]PF对CLP诱导的大鼠脓毒症ALI具有一定的保护作用,其机制可能是抗氧化反应.     

硫化氢对铁超载下大鼠肝星状细胞氧化应激损伤的保护作用

目的:探讨硫化氢(H2S)对铁超载下大鼠肝星状细胞(HSC-T6)氧化应激损伤的保护作用.方法:将HSC-T6分为4组,空白组、次氮基三乙酸铁(FeNTA)组、硫氢化钠(NaHS)组、格列苯脲(GLBN)组.铁超载法复制HSC-T6氧化应激损伤模型,按实验设计分别给予不同剂量NaHS和GLBN,检测24 h和48 h后上清液中SOD、GSH、TAOC、MDA、GSSG、·OH含量.结果:与FeNTA组比较,NaHS组SOD、GSH、TAOC随剂量呈不同程度的升高(P＜0.05),MDA、GSSH、ROS则呈不同程度的降低(P＜0.05);GLBN组SOD、GSH、TAOC随剂量有不同程度的降低(P＜0.05),MDA、GSSG、ROS则有不同程度的升高(P＜0.01).结论:H2S对铁超载下大鼠HSC-T6具有抗氧化作用,其机制可能与KATP通道开放,降低钙超载有关.     

电针对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织氧化及抗氧化状态的影响

目的：应用电针刺激非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠的肝俞、足三里、丰隆、太冲穴,观察其肝组织氧化及抗氧化状态。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和西药组各10只。正常组给予普通饲料喂养;其它组均采用高脂饲料喂养。12周后电针组和西药组分别给予电针和西药治疗;至16周末时4组大鼠均断头处死,用HE染色光镜下观察肝组织的病理改变;检测肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量。结果：模型组与正常组比较,肝组织MDA含量显著升高,SOD活性显著降低（均P〈0.05）;电针组与模型组比较,MDA含量显著降低,而SOD活性明显升高（均P〈0.05）;电针组与药物组比较,MDA含量明显下降（P〈0.05）,而SOD活性差异无统计学意义。结论：电针能够提高肝组织抗氧化能力,减轻脂质过氧化,是其治疗NASH的重要机制。     

大鼠全肝缺血再灌注后肺细胞凋亡及异丙酚对细胞凋亡的影响

目的 探讨大鼠全肝缺血再灌注后肺组织细胞凋亡情况及异丙酚对细胞凋亡的影响.方法 24只SD大鼠随机分为3组(n=8),异丙酚组、缺血再灌注组与假手术组.阻断肝门30 min后开放血流,建立大鼠全肝缺血再灌注模型.异丙酚组与缺血再灌注组分别于肝门阻断前10min腹腔注射异丙酚50 mg/kg或相应剂量生理盐水,于再灌注1 h处死动物.假手术组不阻断肝门,于上述各相应时间点注射生理盐水与处死动物.留取肺脏组织,原位末端转移酶(TUNEL)法检测细胞凋亡,同时检测肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、湿/干重(W/D)比值及肺组织病理.结果 (1)与假手术组相比,缺血再灌注组W/D比值、AI与MDA含量均显著增高(P均＜0.01);SOD活性显著降低(P＜0.01);病理学方面,缺血再灌注组肺泡腔完整性破坏,间隔增厚,并可见中性粒细胞浸润.(2)与缺血再灌注组相比,异丙酚组W/D比值、细胞凋亡指数(AI)与MDA含量显著降低(P均＜0.01);而SOD活性显著增加(P＜0.01);病理学改变减轻.结论 细胞凋亡可能在全肝缺血再灌注肺损伤发生过程中具有重要意义;异丙酚对全肝缺血再灌注后肺细胞凋亡具有抑制作用,其作用机制可能与清除自由基、抑制脂质过氧化有关.     

高压氧对疲劳大鼠肝损伤的保护作用

目的:探讨高压氧暴露对疲劳大鼠肝脏损伤的保护作用及机制.方法:4周龄健康雄性(Sprague Dawley,SD)大鼠30只,随机分为3组:对照组、疲劳模型组、疲劳高压氧暴露组,每组10只.建立大鼠游泳致力竭疲劳模型并通过高压氧暴露进行恢复;8周实验后取每只大鼠两块肝脏组织,其中一块取每只大鼠的肝脏相同部位,光镜观察肝脏组织的病理变化;另一块取肝右叶5g,制备成10％的肝组织匀浆,检测匀浆液的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量的变化.结果:①疲劳高压氧暴露组大鼠游泳时间明显长于疲劳模型组(P＜ 0.05).②对照组、疲劳模型组和疲劳高压氧暴露组大鼠肝脏组织MDA含量存在显著性差异(P＜0.01),进一步两两比较显示,疲劳模型组MDA含量显著高于其他两组(P＜0.01);并且三组肝脏组织SOD活性存在显著性差异(P＜0.01),进一步两两比较发现,疲劳模型组SOD活性显著低于其他两组(P＜0.01).③对照组肝组织结构正常,疲劳模型组肝索断裂明显,肝窦变窄,中央静脉结构紊乱,肝小叶内轮廓不清,肝细胞肿胀,核变大,胞浆空淡明显可见,部分肝小叶中出现散在的点灶状坏死肝细胞,经高压氧治疗后,疲劳高压氧暴露组中央静脉仍然扩张并伴有淤血,但结构完整,肝索断裂呈散在分布,较疲劳模型组稍有缓解.结论:高压氧暴露能有效加长大鼠游泳时间,降低疲劳大鼠肝脏MDA含量,提高SOD活性,改善肝脏组织的病理变化,从而对疲劳大鼠肝脏损伤起到保护作用.     

含羞草总黄酮对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究含羞草总黄酮(TFM)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法用四氯化碳建立小鼠肝损伤模型,相应药物灌胃后测定小鼠血清ALT、AST的活性,血清白蛋白(Alb)含量以及总抗氧化能力(T-AOC);并测定肝匀浆丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,同时观察肝脏组织病理学变化。结果与模型对照组相比,含羞草总黄酮(TFM)各剂量组ALT、AST和MDA含量均明显降低(P0.05或P0.01),Alb含量和T-AOC活性均明显增加(P0.05或P0.01),SOD活力明显增强(P0.05或P0.01)。结论含羞草总黄酮(TFM)能明显改善肝组织病理损伤程度,对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。     

黄芪对慢性肾功能衰竭大鼠抗氧化作用的研究

目的 探讨黄芪对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠肾功能和血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、模型组及黄芪低、中、高剂量组,每组8只.采用切除5/6肾的方法制备CRF模型.黄芪各组予不同浓度的黄芪水煎液2 ml/d灌胃(低、中、高剂量组分别含生药量0.1、0.2、0.4 kg/L),模型组及假手术组均予等量蒸馏水灌胃.8周后观察各组大鼠血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)及血浆SOD、MDA水平的变化.结果 模型组大鼠SCr、BUN、MDA明显高于假手术组,SOD活性明显低于假手术组(P均<0.01);黄芪各剂量组SCr、BUN、MDA均较模型组显著降低,SOD活性则显著升高(P<0.05或P<0.01),其中以黄芪高剂量组最为明显(P均<0.05).结论 黄芪能明显改善CRF大鼠的肾功能及体内的氧化应激反应;高剂量的黄芪抗氧化能力优于低剂量.     

微波对急性胰腺炎大鼠氧自由基代谢功能的影响

目的 从大鼠氧自由基代谢水平探讨微波对急性胰腺炎大鼠模型的治疗作用。方法 将30只SD大鼠随机分为3组，即假手术组、模型组及实验组一假手术组、模型组术后均无特殊处理。实验组大鼠分别于造模后3h、9h及23h行上腹部微波辐射治疗。各组大鼠均于术后24h经内眦采血检测血清淀粉酶(AMY)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量变化并同时观察胰腺组织病理学改变。结果 实验组大鼠血清淀粉酶含量升高幅度低于模型组(P＜0．05)；实验组血清SOD含量明显高于模型组(P＜0．01)；实验组血清MDA含量明显低于模型组(P＜0.05)；光镜观察发现实验组大鼠胰腺病理改变程度明显轻于模型组。结论 急性胰腺炎大鼠存在脂质过氧化损伤，光镜下可见其胰腺组织发生严重病理改变。微波治疗可降低急性胰腺炎大鼠模型的AMY，MDA含量，提高SOD含量，减轻胰腺组织病理改变，对急性胰腺炎大鼠模型具有一定的治疗作用。     

低剂量微囊藻毒素对小鼠肝功能及氧化损伤的影响

目的:观察低剂量微囊藻毒素(MC-LR)染毒对小鼠血清及肝组织肝功能指标和氧化损伤指标的影响.方法:40只健康KM小鼠根据MC-LR的剂量分组,设0、0.25、0.5、1.0 μg/(kg·d)4个组,染毒10周,经腹腔注射染毒,测定血清和肝组织中ALT、AST、MDA、SOD、GSH-Px水平.结果:血清中:AST染毒组比对照组有显著升高,低、中剂量组升高,差异有统计学意义(P＜0.05);SOD活性随剂量增大呈增高趋势,高剂量组增高有统计学意义(P＜0.05),低、中剂量组无统计学意义(P＞0.05);GSH-Px活性在不同剂量组均有升高,中剂量组升高有统计学意义(P＜0.05).肝组织中:ALT、AST两项各染毒组与对照组比较均有升高趋势,中剂量组升高存在统计学意义(P＜0.05),SOD活性中剂量组增高有统计学意义(P＜0.05).结论:低MC-LR可以诱导小鼠肝功能损伤,但是染毒组抗氧化酶增高,对抗其氧化损伤作用.     

熊去氧胆酸联合异甘草酸镁干预四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤研究

目的探讨熊去氧胆酸(UDCA)联合异甘草酸镁(Mg IG)对四氯化碳诱导的急性肝损伤小鼠的保护作用及机制。方法 50只小鼠随机分为空白组、模型组、UDCA组,Mg IG组和联合组,每组10只。采用CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型,灌胃给予相应药物或生理盐水。测定各组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST);肝组织匀浆中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,观察各组肝脏病理检查。结果较空白组,模型组血清ALT、AST,肝组织MDA含量明显升高,SOD、T-AOC、GSH-PX活性降低,肝组织病变程度严重(P0.05,P0.01);与模型组比较,给药组各指标均有所改善,病变程度降低(P0.05,P0.01);联合组血清ALT、AST含量、肝组织MDA含量下降较单独用药组明显(P0.05,P0.01)。结论 UDCA、Mg IG联合对CC14所致小鼠急性化学性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其清除自由基、提高抗氧化酶的活性有关。     

复方片仔癀肝宝对酒精诱导的慢性肝损伤氧化应激的保护作用研究

目的:探讨复方片仔癀肝宝对酒精性肝病(Aleoholie Liver Disease,ALD)模型大鼠氧化应激的保护作用。方法:60只SPF级SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组、阳性药对照组及肝宝低、中、高剂量组,每组10只。除正常对照组外其余各组用酒精联合高脂饲料喂养2周,造ALD模型,连续给药4周后取材。全自动生化仪检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量变化;检测肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的表达;HE染色,观察肝组织病理变化。结果 :模型组血清中ALT、AST、ALP、LDH的活性较正常对照组均有明显的上升,且肝组织中MDA水平明显上升,SOD、GSH-Px水平明显下降(P0.01)。与模型组相比,肝宝各组ALT、AST、ALP、LDH的活性及MDA水平明显降低,而SOD、GSH-Px水平明显上升(P0.05)。HE染色结果显示复方片仔癀肝宝不同剂量组对肝组织脂肪变性、肝内脂类聚集有明显的改善作用,并且存在剂量效应关系。结论:复方片仔癀肝宝能显著减轻酒精和高脂诱导的肝损伤,其机制可能与提高肝组织的抗氧化能力有关。     

小蔓长春花提取物对脑梗死大鼠抗氧化能力的作用

目的:观察小蔓长春花提取物(vinca minor linn extraction,VMLE)对实验性脑缺血大鼠血液及抗氧化能力的影响.方法:根据Zea-Longa线栓法制作SD大鼠右侧大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,清醒后lh,即参考Bederson方法对模型大鼠进行神经功能缺损评分,入选大鼠被随机分为模型组(model)、尼莫地平组(nimodipine)、VMLE高、低剂量组4组,另加假手术组(sham)共5组,各组遂即分别给予相应药物灌胃2d.48 h后测定大鼠血液流变学和抗氧化能力.结果:VMLE 10 g/kg、5 g/kg均能明显降低,实验性脑缺血大鼠全血黏度、血浆黏度、红细胞压积(Hct)、红细胞聚集指数(EAI)、红细胞刚性指数(ERI);增强了SOD和GSH-PX活性,降低了MDA含量,有统计学意义(P＜0.05);尼莫地平10 g/kg能增强SOD和GSH-PX活性,降低了MDA含量,但对实验性脑缺血大鼠全血黏度、血浆黏度、红细胞压积无显著影响.结论:VMLE可以改善脑缺血大鼠血液流变学及抗氧化能力.     

党参多糖对肾阴虚大鼠抗氧化活性和免疫调节影响

目的:观察党参多糖的抗氧化活性和对肾阴虚大鼠的免疫调节作用。方法:采用灌胃氢化可的松的方法建立大鼠肾阴虚模型,将成模大鼠随机分为正常对照组、模型组与党参多糖高、中、低剂量组,每组10只。党参多糖高、中、低剂量组分别给予0.5、1、2g/kg党参多糖灌胃,模型组与正常对照组用等体积生理盐水灌胃。持续用药3周后,对5组大鼠的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、皮质醇(CORT)三种抗氧化指标及免疫球蛋白-G(Ig-G)、免疫球蛋白-M(Ig-M)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-2(IL-2)四种免疫指标进行检测并比较分析。结果:与正常组比较结果显示,模型组大鼠体重,血清中SOD及IL-2的浓度显著降低,而血清中CORT、MDA、IL-6、Ig-G、Ig-M的浓度显著增高(P0.01);与模型组大鼠比较结果显示,用药组体重有显著增长(P0.05),但与空白组比较无显著差异(P0.05),用药组大鼠体内的CORT浓度显著降低,且高剂量组优于低剂量组,组间比较有显著性差异(P0.05),高剂量用药组大鼠血清中的SOD活性显著升高,而MDA活性则有所降低(P0.01),而低剂量组有改善趋势,但差异无统计学意义(P0.05),高剂量组大鼠血清中的IL-2水平升高且IL-6、Ig-G、Ig-M浓度有显著降低(P0.01)。结论:党参多糖可改善肾阴虚大鼠的免疫状态并可提高其抗氧化能力,且与用药剂量相关。     

乌司他丁对大鼠缺血-再灌注肝脏Toll样受体表达的影响

目的 观察乌司他丁对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤以及缺血肝叶Toll样受体2(TLR2)表达的影响.方法 SD大鼠36只,随机分为假手术组、缺血-再灌注组(I/R组)及乌司他丁组.于再灌注120 min后采集标本,测定血清ALT、AST,取缺血-再灌注肝叶组织,测定组织超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)活性,实时定量PCR法测定TLR2表达水平.结果 乌司他丁组大鼠血清ALT、AST和肝组织MDA水平低于I/R组(P ＜0.05);肝组织SOD水平高于I/R组(P＜0.05);再灌注后TLR2表达水平明显升高,而乌司他丁组TLR2表达低于I/R组(P＜0.05).结论 乌司他丁可以对部分肝叶缺血引起的再灌注损伤有保护作用,其机制可能为抑制TLR2的表达.     

肝复康片对CCl4诱导的大鼠慢性肝损伤的保护作用

目的:研究肝复康片对实验性慢性肝损伤的保护作用。方法:利用CCl4建立大鼠慢性肝损伤模型,给予肝复康片干预治疗,检测其血清ALT、AST及肝组织中SOD、MDA、HPY的含量,并通过Masson氏染色法观察肝复康片对肝组织病理变化的影响。结果:肝复康片能明显降低大鼠血清ALT、AST水平,提高肝组织匀浆中SOD活性,降低MDA、HPY的含量,改善肝纤维化状况。结论:肝复康片对CCl4诱导的大鼠慢性肝损伤具有保肝降酶作用,并具有一定的抗肝纤维化作用。     

羟乙基淀粉急性等容血液稀释对兔心肌缺血再灌注损伤的抗氧化作用

目的 观察6%羟乙基淀粉(hydroxyethel starch,HES 130/0.4)急性等容血液稀释对兔心肌缺血再灌注损伤的抗氧化作用.方法 21只家兔随机分为3组,每组7只:组Ⅰ(假手术组);组Ⅱ(缺血再灌注组);组Ⅲ(血液稀释组).观察在急性心肌缺血45 min及再灌注180 min状态下血浆及心肌组织中过氧化物歧化酶(SOD)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及丙二醛(MDA)含量的变化.结果 缺血及再灌注后,组Ⅱ血浆SOD活性进行性下降(P＜0.05),MDA含量、CPK、LDH活性进行性升高(P＜0.05);与组Ⅱ相比,再灌注后组Ⅲ血浆SOD活性升高(P＜0.05),LDH活性降低(P＜0.05).组Ⅱ心肌组织各项指标在缺血区和非缺血区均有显著差异(P＜0.01);与组Ⅱ缺血区相比,组Ⅲ缺血区心肌组织SOD、CPK、LDH活性均升高(P＜0.05).结论 6%HES急性等容血液稀释对心肌缺血再灌注损伤有保护作用.     

丁香叶提取物通过调控SIRT1/PGC-1α/NRF1信号通路改善急性胰腺炎大鼠肝损伤

目的 探讨丁香叶提取物对急性胰腺炎(AP)大鼠肝组织的保护作用,以及沉默信息调节因子1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)/核呼吸因子(NRF1)信号通路所发挥的作用.方法 将60只SD雄性大鼠随机分成对照组、AP组和低剂量、中剂量、高剂量组(低剂量、中剂量、高剂量丁香叶提取物),每组12只.除对照组外,其余各组大鼠均构建AP大鼠模型,并给予相应剂量的丁香叶提取物灌胃治疗.无菌条件下解剖大鼠,剥离肝脏,计算肝脏系数;检测血清中血清淀粉酶(AMY)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清炎性因子[白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]含量;检测肝脏组织氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)];HE染色检测肝组织病理学变化;Western blot检测肝脏组织中SIRT1、PGC-1α、NRF1蛋白表达水平.结果 对照组大鼠肝脏组织结构正常;AP组大鼠肝脏组织结构损伤严重,且大量炎性细胞浸润;低剂量、中剂量、高剂量组大鼠肝脏组织病理损伤明显改善,炎性细胞浸润减少.与对照组相比,AP组大鼠肝脏系数及AMY、ALT、AST、IL-6、TNF-α、MDA水平升高(P＜0.05);SOD和GSH-Px水平及SIRT1、PGC-1α、NRF1蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与AP组相比,低剂量、中剂量、高剂量组大鼠肝脏系数,AMY、ALT、AST、IL-6、TNF-α、MDA水平降低(P＜0.05);SOD和GSH-Px水平及SIRT1、PGC-1α、NRF1蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 丁香叶提取物可能通过激活SIRT1/PGC-1 α/NRF1信号通路,降低氧化应激和炎症反应,改善AP大鼠肝组织损伤.     

导痰汤对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的治疗作用

目的 观察导痰汤对实验性大鼠非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的影响,并探讨其作用机理。方法 采用高脂饮食复制大鼠NASH模型,以导痰汤低、中、高剂量分别进行干预,然后观察动物一般情况,计算肝指数,观察肝组织脂肪变性及炎症活动度,并查血清学指标ALT、甘油三脂（TG）、总胆固醇（TCH）、高密度脂蛋白（HCL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）。结果与空白模型组相比,各剂量治疗组大鼠肝指数明显降低（P〈0.05）,血清ALT及TG、TCH、LDL-C也有显著降低（P〈0.01-P〈0.05）,但HCL-C无明显变化（P〉0.05）,能够升高肝组织SOD活性（P〈0.01-P〈0.05）,降低MDA含量（P〈0.05）,血清TNF-α含量显著减少（P〈0.01）,且表现出一定的量效关系。各治疗组大鼠肝脏炎症活动度也显著改善（P〈0.05）,但量效关系不明显。结论 导痰汤有明显防治NASH作用,其机制在于减轻脂类在肝脏的积聚,缓解氧化应激,降低炎症反应,保护肝细胞等作用有关。     

幼兔心肌缺血再灌注损伤中生化指标变化的研究

目的 观察幼兔未成熟心肌缺血再灌注损伤后生化指标的变化及异丙酚对损伤的影响.方法 取日本大耳幼兔24只(日龄21-28d)随机分为3组(n=8):缺血再灌注组(A组)、异丙酚预处理组(B组)和对照组(C组).A、B组以结扎冠状动脉前降支制作在体兔心肌缺血再灌注损伤动物模型,B组缺血前给予异丙酚;再灌注120 min时抽动脉血测血清一氧化氮(NO)浓度、一氧化氮合酶(NOS)活性、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性和同型半胱氨酸(Hcy)浓度.结果 与C组比较,A组血清MDA及Hcy浓度显著增高(P＜0.05),NOS活性显著降低(P＜0.05),SOD活性降低但无显著性意义;B组血清SOD活性、NO浓度升高(P＜0.05);与A组比较,B组血清NO浓度、SOD及NOS活性增高,MDA、Hcy浓度下降(P＜0.05).结论 异丙酚对实验性幼兔心肌缺血再灌注损伤有保护作用,可能与异丙酚抗氧化作用、激活NOS、增加NO浓度以及减轻Hcy堆积等机制有关.