南山楂对牛主动脉内皮细胞纤溶系统的影响

目的 观察南山楂水煎提取液喂饲高脂大鼠后的血清对牛内皮细胞纤溶系统的作用。方法 以牛主动脉内皮细胞为研究对象，测定纤溶酶原激活物(t-PA)的含量与活性，纤溶酶原激活枷的抑制物(PAI)的活性及胆固醇含量，结果 南山碴对内皮细胞有保护作用，能抑制纤溶酶原激活物抑制物(PAI)的活性，高脂组为：12．563±0.637IU／ml，高脂 南山楂(小)组为：10．397±0．341IU／ml(P<0.01)；促进纤溶酶原激活物(t-PA)的分泌，增加其活性，高脂组为：1.032±0．412IU／ml，高脂 南山楂(小)组为：1．461±0．117IU／ml(P<0．05)，高脂 南山楂(大)组为1．539±0．304IU／ml(P<0.05)；还能降低内皮细胞的胆固醇含量。结论 南山楂促进纤溶系统活性的作用在动脉粥样硬化的防治中发挥重要作用。     

三七皂苷Rg1对t-PA和PAI-1水平的影响

目的探讨三七皂苷Rg1对组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)水平的影响及其作用机制。方法运用发色底物法测定三七皂苷-Rg1在家兔体内、外对血浆纤溶酶原激活物(t-PA)和血浆或血小板释放的纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)水平的影响。结果三七皂苷-Rg1在体外能抑制血浆PAI-1活性,提高血浆t-PA活性,其作用强度呈现出剂量依赖性;静脉内给药显示:三七皂苷-Rg1 30、60、120和240 mg.kg-1组能降低血浆或血小板释放的纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)水平,增强血浆t-PA活性,而且本品还能降低激活的血小板所释放的PAI-1水平。结论三七皂苷Rg1能够有效对抗由于PAI-1活性增高和t-PA活性降低所引起的血栓,这可能是其具有抗血栓作用的有效机制之一。     

三七皂苷组方对家兔血浆t-PA、PAI-1活性的影响

目的探讨三七皂苷组方对家兔血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)活性的影响,筛选出对家兔血浆有显著作用的药方。方法运用发色底物法测定不同三七皂苷组分在体外对家兔血浆释放纤溶酶原激活物(t-PA和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)水平的影响。结果新配方和三七总皂苷相比,有一个三七皂苷配方能提高血浆t-PA活性水平,另一个三七皂苷配方抑制血浆PAI-1活性。结论改变三七总皂苷中三七皂苷单体的含量,所得配方在功效上有很大的改变。     

依那普利对急性心肌梗死患者血浆纤溶系统活性和血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的 观察依那普利对急性心肌梗死(AMI)患者组织型血纤维蛋白溶酶原激活物(t-PA)、血纤维蛋白溶酶原激活物抑制物(PAI)及血管紧张素Ⅱ(AⅡ)水平变化。方法 测定39例AMI患者及20名健康人血浆t-PA、PAI及AⅡ水平。结果 AMI后血浆t-PA水平降低，PAI及AⅡ水平升高，依那普利可使血浆PAI及AⅡ水平降低，t-PA水平升高。结论 依那普利可提高血纤溶系统活性，降低血浆AⅡ水平。     

脑血栓患者组织型纤溶酶激活物及纤溶酶原激活物抑制物活性研究

目的观察脑血栓患者急性期、恢复期组织型纤溶酶原激活物及其快速抑制物的变化规律.方法用发色底物法对73例脑血栓患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其快速抑制物(PAI-1)进行测查,并与43例健康对照组进行比较.结果急性期、恢复期脑血栓患者t-PA低于对照组,而PAI-1高于对照组.结论急性期脑血栓患者血浆纤溶活性明显下降,说明血浆t-PA及PAI-1参与了血栓形成的病理过程,恢复期血浆纤溶活性处于低水平,这种状态可能病前已经存在.     

糖尿病视网膜病变时t-PA和PAI-1活性变化的临床意义

目的探讨糖尿病视网膜病变(DR)时血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAT-1)的变化规律及临床意义.方法t-PA和PAI-1活性采用发色底物法.结果DR组血浆t-PA低于单纯糖尿病组(P＜0.05)和对照组(P＜0.01),PAI-1高于单纯糖尿病组(P＜0.05)和对照组(P＜0.01),单纯糖尿病组t-PA低于对照组(P＜0.05)及PAI-1高于对照组(P＜0.05).结论DR有纤溶功能损害,检测糖尿病患者血浆t-PA和PAI-1活性水平,对DR预防和治疗具有一定的临床意义.     

新生儿溶血病患儿血浆组织纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制物变化的研究

目的 通过观察新生儿ABO血型不合溶血病、非溶血性非感染性高胆红素血症患儿、正常足月新生儿纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)的含量,比较三者间t-PA、PAI-1和t-PA/PAI-1的区别,为临床上早期发现溶血病患儿的凝血功能障碍,早期干预治疗,防止病情进展提供理论依据.方法 检测34例新生儿溶血病(HDN)患儿、30例非溶血性非感染性高胆红素血症患儿、30例同龄健康新生儿血浆t-PA、PAI-1,同时检测血清总胆红素及外周血血小板数量(PLT).结果 HDN组与非溶血性非感染性高胆红素血症组及正常新生儿组比较,t-PA 、PAI-1均明显升高,其中以t-PA增高更为明显,t-PA/PAI-1显著升高(P<0.01);重度溶血病组与轻度溶血病组比较,t-PA、PAI-1明显升高,t-PA/PAI-1显著升高(P<0.05);非溶血性非感染性高胆红素血症组与正常新生儿组比较,t-PA、PAI-1、t-PA/PAI-1差异无统计学意义(P＞0.05);重度溶血病组与轻度溶血病组比较,PLT降低(P<0.01).结论 HDN患儿存在纤溶与抗纤溶作用的平衡失调,且与溶血的程度密切相关,溶血程度越重越明显;新生儿溶血病患儿存在血管内皮系统的损伤;血小板在新生儿溶血病凝血功能检测方面敏感性较t-PA、PAI-1低.     

蝎毒素IV对血管内皮细胞介导纤溶作用的影响

目的　研究蝎毒素IV纤溶作用的内皮细胞介导机制。方法　培养的人脐静脉血管内皮细胞分别与剂量为0 ,1,2 ,4 ,8mg/L的蝎毒素IV孵育后,测定蝎毒素IV对内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、组织型纤溶酶原激活剂抑制物(PAI 1)的影响。结果　蝎毒素IV在低剂量能降低t-PA和PAI-1活性,但t-PA/PAI-1比值较对照组相比明显升高。结论　蝎毒素IV能够通过影响内皮细胞功能,发挥纤溶作用,提示其为纤溶促进剂。     

动脉粥样硬化患者同型半胱氨酸与纤溶活性的关系

目的探讨动脉粥样硬化(AS)患者同型半胱氨酸(Hcy)与纤溶活性的关系。方法根据颈动脉彩超检查结果分为AS不稳定性斑块组、稳定性斑块组和正常对照组,分别测定Hcy、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、组织型纤溶酶原抑制物(PAI)等。结果不稳定斑块组、稳定斑块组Hcy、PAI较正常对照组增高,t-PA降低(P<0.05);而不稳定斑块组Hcy、PAI增高,t-PA降低更明显;从相关性分析看AS组Hcy与PAI呈正相关(P<0.05)、与t-PA呈负相关(P<0.05)。结论AS患者Hcy增高的同时,纤溶活性受损;Hcy与PAI呈正相关、与t-PA呈负相关。     

t-PA、PAI-1在慢性肾小球肾炎中的表达及意义

目的探讨组织型纤溶酶原激活物(tPA)及1型纤溶酶原激活物抑制物(PAI1)在慢性肾小球肾炎中的表达及意义。方法用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定tPA、PAI1活性。结果慢性肾小球肾炎患者治疗前组的tPA活性明显低于治疗后组,并有极显著性差异(P<0.01),治疗后病人症状好转;慢性肾小球肾炎患者治疗前组的PAI1活性明显高于治疗后组,并有显著性差异(P<0.01),治疗后病人症状好转或痊愈。结论tPA、PAI1作为两项肾小球纤维化指标,其活性测定对在临床中跟踪了解慢性肾小球肾炎患者的病情及预后、指导抗纤维化治疗具有重要的临床意义。     

卡托普利对原发性高血压患者纤溶功能的影响

目的：观察血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）类药物对原发性高血压患者纤溶功能的影响.方法：对31例高血压患者应用ACEI类药物卡托普利治疗前后情况进行比较,检测收缩压（SBP）、舒张压（DBP）,观察超声心动图.检测血肾素（PRA）、血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）、醛固酮（ALD）、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、内皮细胞型纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）活性和含量.结果：治疗后SBP、DBP较治疗前均下降,差异有统计学意义（均P＜0.01）,左室射血分数、ALD及PRA治疗前后比较差异无统计学意义（均P＞0.05）,治疗后ATⅡ下降,PAI-1含量降低,tPA/PAI-1（活性）比值升高,差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）.PAI活性与ATⅡ正相关（r=0.576,P＜0.01）,与ALD、DBP正相关（r=0.451,r=0.430,均P＜0.05）.tPA与各项指标均无关.结论：ACEI对纤溶功能的影响是有利的,能改善高血压患者存在的内源性纤溶功能紊乱.     

腺苷-磷酸激活蛋白激酶激活剂研究进展

腺苷—磷酸激活蛋白激酶（AMPK）是调控能量代谢的重要激酶,在代谢障碍、心血管疾病及肿瘤等疾病的病理进程中都有重要的调节作用。对AMPK的结构及其生理调节作用进行介绍,并重点综述AMPK间接激活剂和直接激活剂的研究进展,旨在为AMPK激活剂的深入开发提供参考。     

卡托普利对大鼠t-PA和PAI-1活性的作用

目的评价卡托普利对大鼠血浆t-PA和PAI-1活性水平的影响。方法给大鼠应用三种剂量的卡托普利,观察其对大鼠血浆t-PA和PAI-1活性水平的作用。结果卡托普利治疗后使大鼠血浆t-PA活性升高,PAI-1活性及PAI-1/t-PA活性比值显著降低,这种作用呈某种程度的剂量依赖性。结论卡托普利能增强大鼠纤溶系统的活性,这种作用呈某种程度的剂量依赖性。     

肺血栓栓塞后组织型纤溶酶原激活物及其抑制物-1在肺动脉中的表达

目的通过研究兔实验性肺血栓栓塞（PTE）后组织型纤溶酶原激活物（t—PA）及其抑制物1（PAI-1）在肺动脉中表达的动态变化,了解急性肺栓塞后机体纤溶能力的变化。方法将48只日本健康大耳白兔,随机分为栓塞组和对照组。栓塞组利用自体血栓经股静脉输入建立PTE模型,对照组输入生理盐水。用免疫组织化学及Western blot方法检测对照组及栓塞后即刻、4、8、24h栓塞部位肺动脉组织中t—PA及PAI-1蛋白表达水平。结果tPA在栓塞后即刻和4h未见明显表达,8h和24h表达明显增强;半定量蛋白结果显示t—PA在栓塞后4h表达开始增高。8h进一步增强,24h达高峰。与各对照组比较,有显著性差异（P〈0．05）。PAI-1在栓塞后即刻及24h均见明显表达,而在栓塞后4h和8h表达明显减少;半定量蛋白结果显示PAI-1在栓塞后4h开始降低,8h降至低峰,与各对照组比较,有显著性差异（P（0．05）。PAI-1在栓塞后24h表达有所恢复。结论兔急性肺栓塞后．t-PA表达水平随时间而逐渐增高,PAI-1表达呈现-过性降低。表明了在肺动脉栓塞早期,机体的纤溶功能明显增强,这与肺血管的tPA和PAI-1表达平衡变化有关。     

尿激酶型纤溶酶原激活剂及其受体在胰腺癌中表达的意义

目的探讨尿激酶型纤溶酶原激活剂(urokinaseplasminogenactivator,uPA)、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(urokinaseplasminogenactivatorreceptor,uPAR)在胰腺癌中表达的意义。方法用反转录聚合酶链反应(RT鄄PCR)和免疫组织化学方法分别检测uPA、uPAR在85例胰腺癌和10例胰腺炎组织中mRNA和蛋白抗原的表达。HPIAS图像分析各组标本相对密度,t检验各组相对密度差异,字2检验uPA、uPAR与胰腺癌肿瘤临床病理之间的相关性。结果uPA、uPARmRNA和蛋白抗原在胰腺炎组织中低表达,胰腺癌组织中uPA、uPARmRNA和蛋白抗原的高表达,胰腺癌中伴有转移者uPA、uPAR的mRNA和蛋白抗原的表达明显高于无转移者。uPA、uPAR的表达与胰腺癌的转移程度高度相关。结论uPA、uPAR是反映胰腺肿瘤进展和生物学特性的指标,是临床上判断预后的良好指标之一     

环孢素对足细胞尿激酶型纤溶酶原激活剂受体表达的影响

目的观察环孢素对脂多糖诱导的足细胞尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(uPAR)表达的影响。方法建立体内脂多糖诱导小鼠蛋白尿模型和体外脂多糖足细胞损伤模型,2种模型均分为正常对照组、脂多糖组和脂多糖+环孢素组。通过测量尿蛋白-尿肌酐比值观察各组小鼠尿蛋白的变化情况,通过免疫荧光激光共聚焦、RT-PCR及流式细胞术观察各组小鼠肾组织及足细胞uPAR基因和蛋白水平。结果脂多糖组小鼠尿蛋白-尿肌酐比值高于正常对照组(P<0.01),脂多糖+环孢素组低于脂多糖组(P<0.05)。脂多糖+环孢素组小鼠肾组织中uPAR的表达弱于脂多糖组。足细胞脂多糖组uPAR蛋白荧光信号明显强于正常对照组,给予环孢素后荧光信号减弱。足细胞脂多糖+环孢素组uPAR蛋白表达率和Plaur mRNA为(20.10±10.70)%和0.872±0.167,均低于脂多糖组[(65.17±13.04)%和1.341±0.287,P<0.05],与正常对照组无显著差异[(18.06±7.78)%和1.025±0.167,P>0.05]。结论环孢素可能通过抑制足细胞uPAR的表达,从而稳定和保护足细胞起到降蛋白尿作用。     

慢性阻塞性肺疾病急性发作期患者血浆纤溶酶原激活物及其抑制物活性研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病急性发作期(AECOPD)患者血浆纤溶酶原激活物(t-PA)及纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)测定的意义.方法 选取2007年3月至2010年9月因AECOPD人院的患者203例作为AECOPD组;选取同期进行健康体检的健康人群142例作为正常对照组.应用酶联免疫吸附法检测2组t-PA及PAI-1含量.结果 AECOPD组血浆t-PA含量为(4.4 ±4.1)μg/L,正常对照组为(7.3±1.4) μg/L,2组比较差异有统计学意义(P ＜0.01);AECOPD组血浆PAI-1含量为(42±14) μg/L,正常对照组为(19 ±9) μg/L,2组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 AECOPD患者存在高凝状态,易导致肺细小动脉血栓形成.血浆t-PA及PAI-1含量测定对早期发现AECOPD患者是否存在高凝状态有一定的临床意义.     

卡托普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠纤溶功能的影响

目的:观察卡托普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活物(t-PA)血浆活性及组织表达的影响。方法:SHR分为卡托普利组、氯沙坦组和对照组,用发色底物法测血浆PAI-1和t-PA活性,RT-PCR半定量法测组织表达。结果:SHR主动脉组织PAI-1表达增加,卡托普利(P<0.01)和氯沙坦(P<0.05)使PAI-1表达显著降低。结论:转换酶抑制剂卡托普利和血管紧张素II受体1拮抗剂氯沙坦可减少早期SHR主动脉PAI-1表达,改善局部的纤溶平衡和血管重构。     

射频导管消融术对凝血激活程度的影响

目的观察射频导管消融术（RFCA）对患者血中凝血激活程度的影响,以及术后恢复时间。方法对56例接受RFCA术的患者,在RFCA术前,心内电生理检查后,成功消融后即刻、术后第2天和第7天,抽取静脉血,测定D-二聚体（D-Dimer）、血管内血友病因子（Vonwillebrandfactor,vWF）,血浆组织纤溶酶原（Tissue Plasminogen Activator,t-pa）和组织纤溶酶原抑制剂（Plas-minogen Activator Inhibitor,PAI-1）含量。结果与术前比较,血清D-二聚体、vWF浓度以及血浆PAI-1含量在心内电生理检查后、消融成功后即刻和术后第2天均显著上升（P〈0.01）,并于第7天降至术前水平,而t-PA含量在心内电生理检查后,消融成功后即刻和术后第2天显著下降（P〈0.01）,并于第7天降至术前水平。结论 RFCA术可引起血中凝血物质水平的显著增加。术后、术后对其监测有利于指导抗凝药物应用和预防血栓栓塞的发生。