大鼠小肠移植术后血清一氧化氮及小肠组织一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶活性的变化

目的：研究同种大鼠小肠移植后内源性一氧化氮、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase，NOS)及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase，iNOS)的变化及一氧化氮与急性排斥反应的关系。方法：以大鼠小肠移植为研究对象，16只SD大鼠进行同系移植作为对照组．8只SD大鼠和8只Wistar大鼠进行同种移植作为实验组，两组移植后分别于第3，5，7天同时取血液及小肠组织，病理为常规苏木精一伊红染色观察，血清一氧化氮采用硝酸还原酶法测定，NOS和iNOS采用分光光度法测定。结果：在急性排斥反应发生的早期实验组血清一氧化氮水平与对照组比较显著升高(术后第3，5，7天t值分别为9．7900，9．0073，6．3159，P&;lt;0．01)，小肠组织NOS及iNOS活性亦显著高于对照组(NOS术后第3，5，7天t值分别为5．9318，9．1237，3．0457，iNOS术后第3，5，7天t值分别为3．2008，5．4930，4．8170，P&;lt;0．01)。结论：大鼠小肠移植后NOS及iNOS变化与排斥反应相关，血清一氧化氮水平的检测可作为干预移植措施始动的指标之一。     

大鼠小肠移植术后血清一氧化氮及小肠组织一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶活性的变化

目的:研究同种大鼠小肠移植后内源性一氧化氮、一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)及诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesyn-thase,iNOS)的变化及一氧化氮与急性排斥反应的关系。方法:以大鼠小肠移植为研究对象,16只SD大鼠进行同系移植作为对照组,8只SD大鼠和8只Wistar大鼠进行同种移植作为实验组,两组移植后分别于第3,5,7天同时取血液及小肠组织,病理为常规苏木精-伊红染色观察,血清一氧化氮采用硝酸还原酶法测定,NOS和iNOS采用分光光度法测定。结果:在急性排斥反应发生的早期实验组血清一氧化氮水平与对照组比较显著升高(术后第3,5,7天t值分别为9.7900,9.0073,6.3159,P<0.01),小肠组织NOS及iNOS活性亦显著高于对照组(NOS术后第3,5,7天t值分别为5.9318,9.1237,3.0457,iNOS术后第3,5,7天t值分别为3.2008,5.4930,4.8170,P<0.01)。结论:大鼠小肠移植后NOS及iNOS变化与排斥反应相关,血清一氧化氮水平的检测可作为干预移植措施始动的指标之一。     

一氧化氮合酶（NOS）与心血管疾病

在人体内,一氧化氮合酶（NO synthetase,NOS）催化左旋精氨酸（L—Arg）生成一氧化氮（NO）。这一生化过程,称为左旋精氨酸、一氧化氮通路（L—arginine—NO Pathway）。NOS分为两型、三种,两型即原生型（也称结构型）NOS（constitutive NOS,cNOS）和诱生型NOS（inducible NOS,iNOS）,     

辛伐他汀对脂多糖诱导肺损伤大鼠的一氧化氮合酶的影响

目的 探讨辛伐他汀对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤大鼠的一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法 30只SD大鼠随机分为对照组、LPS组和辛伐他汀治疗组,治疗组又分1 h、3 d和7 d组,每组6只.治疗组大鼠在实验前经胃管分别给予辛伐他汀10 mg/kg(4 ml/kg)治疗1 d,3 d,7 d,每天1次;对照组和LPS组则给予蒸馏水(4 ml/kg),每天1次,连续7 d.在最后一次给药1 h后,LPS组和治疗组大鼠从尾静脉注射LPS 5 mg/kg(2.5 ml/kg),对照组则予注射无菌生理盐水(2.5 ml/kg).观察6 h,处死大鼠,取样,比色法测定血清和肺匀浆诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、构成型一氧化氮合酶(cNOS)和一氧化氮(NO)水平,免疫组化法检测肺组织iNOS和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达.结果 LPS组血清和肺匀浆NO均高于对照组(p<0.001),治疗组则低于LPS组(P<0.05);LPS组血清和肺匀浆iNOS活力均高于对照组而cNOS活力则降低(P<0.05),治疗组肺匀浆iNOS活力显著低于LPS组而eNOS显著升高(P<0.001);免疫组化显示:LPS组肺组织iNOS表达强于对照组,而eNOS表达则显著减弱,治疗组的iNOS表达弱于LPS组,eNOS表达则显著增强,与其减轻肺损伤相关.结论 辛伐他汀可逆转LPS诱导的肺组织iNOS活性的升高和eNOS活性的下降,减轻内毒素性肺损伤.     

丹参酮ⅡA对鼠脑缺血再灌注损伤一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的 探讨丹参酮ⅡA(Tan ⅡA)对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响.方法 40只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Tan Ⅱ A低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.Tan Ⅱ A高、低剂量治疗组于术前连续灌胃给予高、低剂量Tan Ⅱ A 3 d,每天1次.各组于脑缺血90 min再灌注24 h进行HE染色观察病理形态学变化,检测脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性.结果 Tan Ⅱ A高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变轻于缺血再灌注组,Tan ⅡA高剂量治疗组缺血改变轻于低剂量治疗组.与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性明显升高;与缺血再灌注组比较,Tan Ⅱ A高、低剂量治疗组脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性均降低,高、低剂量组之间有显著性差异(P《0.05).结论 Tan Ⅱ A可减轻神经元损伤程度,对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与可降低NOS、iNOS活性,减少NO含量有关.     

氧自由基和一氧化氮在急性肾功能衰竭诱发多器官功能障碍综合征中的作用

目的 观察急性肾功能衰竭(ARF)家兔肝、肺、心、肾匀浆氧自由基、一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的变化,探讨ARF诱发多器官功能障碍综合征(MODS)的机制。方法 60只家兔随机均分为4组(n=15)。ARF模型Ⅰ组皮下注射质量分数为1％的HgCl2(1.3 ml／kg);ARF模型Ⅱ组肌肉注射体积分数为50％的甘油(10 ml／kg);以等量生理盐水分别代替HgCl2和甘油作为对照Ⅰ和Ⅱ组。24 h后,自动物颈总动脉放血备检,并选择固定位置,取肝、肺、心、肾组织制备体积分数为10％的匀浆。经Aeroset型全自动生化分析仪测定血清尿素氮、肌酐,检测各脏器组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、NO含量及NOS、诱导型NOS(iNOS)活性。结果 与相应对照组比较,ARF模型Ⅰ、Ⅱ组心肌组织匀浆SOD活性下降、MDA含量升高(P均<0.05),ARF模型Ⅰ、Ⅱ组心肌组织匀浆NO含量升高,NOS及iNOS活性增强(P<0.05或P<0.01);肝、肺组织匀浆的上述指标变化无统计学意义(P均>0.05)。ARF模型Ⅰ、Ⅱ组血清NO含量及NOS、iNOS活性分别高于相应对照组(P<0.05或P<0.01),肾组织匀浆NO含量显著高于相应对照组(P均<0.01)。结论 ARF可致心肌损伤,诱发MODS的发生,其机制与氧自由基损伤及NO升高有关。NO在ARF发病过程中发挥保护及损伤的双重作用。     

碱性成纤维细胞生长因子对人晶体上皮细胞增殖及一氧化氮和诱导型一氧化氮合酶的影响

目的：探讨碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对人晶体上皮细胞内一氧化氮（NO）含量和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性、基因及蛋白表达的影响。 方法：以含10％胎牛血清（FBS）与100mg／L青霉素和100mg／L链霉素的DMEM培养液培养及传代人晶体上皮细胞。用0．001，0．01，0．1，1，10和100μg/L浓度的bFGF作用于晶体上皮细胞，用MTT法检测晶体上皮细胞的增殖情况；用Griess法测定NO含量；分别用RT—PCR方法及western blot法检测iNOS基因及蛋白的表达。 结果：①bFGF对细胞增殖的影响：与对照组比较，除100μg/L以组外，其余浓度为0．001～10μg／L的bFGF对人晶体上皮细胞的增殖效应均大于对照组，其中0．01～10μg/L的bFGF对人晶体上皮细胞的增殖效应差异显著（P〈0．05）。②bFGF对晶体细胞NO水平、NOS活性及iNOS的基因和蛋白表达的影响：对照组和0．001，0．01，0．1μg/L bFGF组NO水平较低，而在1μg/L以和10μg/L以的bFGF使人晶体上皮细胞的NO含量增高，0．1～10μg/L的bFGF使人晶体上皮细胞的NOS活性增高、使iNOS的基因和蛋白表达增强。 结论：可以促进人晶体上皮细胞的增殖，使NO含量和iNOS的活性和蛋白表达增高。     

臂丛损伤后神经干细胞脊髓内移植对运动神经元一氧化氮合酶表达的影响

目的：观察臂丛根性撕脱伤后脊髓源性神经干细胞（NSC）脊髓内移植对脊髓前角运动神经元一氧化氮合酶（NOS）表达的影响。方法：取新生鼠脊髓，分离培养脊髓源性NSC，SD大鼠60只，随机分成3组，制备后路C^5～7神经根撕脱伤动物模型，实验组移植脊髓源性NSC悬液于C6脊髓节段，对照组移植灭活的NSC悬液，单纯组不作移植作为空白对照。术后1、2、4、8、12周取脊髓标本进行组织学、免疫组化染色观察和运动神经元计数。结果：臂丛根性撕脱伤后脊髓前角运动神经元表达NOS：脊髓源性NSC移植手术后2、4、8周实验组脊髓运动神经元NOS的表达低于对照组和单纯组；脊髓源性NSC移植术后2、4、8、12周实验组运动神经元的存活率高于对照组和单纯组：对照组和单纯组NOS的表达和运动神经元的存活率无明显差异。结论：臂丛根性撕脱伤后脊髓源性NSC脊髓内移植可减少脊髓前角运动神经元NOS表达，对脊髓运动神经元的继发性死亡的保护机制可能与抑制受损运动神经元NOS表达有关。     

游泳对慢性低氧高二氧化碳大鼠一氧化氮代谢的影响

背景：运动锻炼能提高正常机体和心血管疾病患者血管一氧化氮的生成能力，但运动锻炼对慢性低氧时一氧化氮代谢有积极的影响。目的：探讨游泳锻炼对慢性低氧高二氧化碳大鼠一氧化氮代谢及肺动脉平均压(mean pulmonary artery pressuse，mPAP)的影响。设计：随机对照的实验研究。地点、材料和干预：实验在温州医学院肺心病研究室完成。实验选用31只SD大鼠随机分成正常对照组(10只)与模型组(21只)。模型组低氧4周后，又随机分为模型对照组(8只)与游泳锻炼组(13只)。采用比色法测定血浆、肺组织、右心室组织一氧化氮代谢产物(NO^2-／NO^3-)的含量，液体闪烁仪测定[^3H]瓜氨酸的生成量，计算肺组织、右心室组织组织型NOS(tissue NOS，tNOS)、诱导型NOS(induced NOS，iNOS)和原生型NOS(constitutive NOS，cNOS)的活性。主要观察指标：游泳对慢性低氧高二氧化碳在大鼠mPAP、右心室质量，血浆、肺组织、右心室组织NO2-／NO3-含量、NOS活性的影响。结果：游泳锻炼组的血浆、肺与右心室组织的NO2-／NO3-的含量和cNOS的活性明显高于模型对照组；同时，游泳锻炼组的mPAP[(19．62&;#177;1.32)mm Hg]显著低于模型对照组[(15．19&;#177;1．11)mm Hg](q=12、632，P&;lt;0、01)。结论：游泳锻炼有促使一氧化氮生成增加和降低肺动脉压的作用。     

L-NAME对鼠内毒素血症一氧化氮和肿瘤坏死因子-α释放的影响

目的：探讨L-NG-硝基精氨酸甲酸（L-NAME）在鼠内毒素血症中的作用。方法：用脂多糖（LPS）复制内毒素休克小鼠模型。实验动物随机分成4组：（1）正常对照组;（2）L-NAME组;（3）LPS组;（4）L-NAME LPS组,观测L-NAME对一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量,脏器一氧化氮合酶（NOS）活性及肝、肾功能等的影响。结果：给予L-NAME后,血浆NO,TNF-α水平下降,脏器NOS活性降低,肝肾功能损害减轻,实验动物存活率明显提高。结论：抑制诱导型一氧化氮合酶（iNOS）是治疗内毒素休克的一个途径。     

n-3多不饱和脂肪酸对心脏移植物血管病变的影响

背景:鱼油中的大量n-3多不饱和脂肪酸能抑制心脏移植物血管病变,延长移植物存活时间,但机制尚不完全清楚.新近研究提示,在体外实验中n-3多不饱和脂肪酸可通过活化过氧化物酶增殖子活化受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPARγ)抑制炎性递质释放.目的:拟证实活化PPARγ否为n-3多不饱和脂肪酸缓解心脏移植物血管病变的新机制之一.方法:随机选取6只Lewis大鼠及18只Fisher344作为心脏供体.抽签法将另外24只Lewis大鼠随机分为4组作为受体,每组6只:同系移植组:Lewis大鼠之间心脏移植,不给予任何药物:低剂量鱼油组:行F344→Lewis异系移植,术后第1天开始按0.03 mL/kg给予鱼油灌胃8周;高剂量鱼油组:行F344→Lewis异系移植,术后第1天开始按0.06 mL/kg给予鱼油灌胃8周:对照组:行F344→Lewis异系移植,给予等体积环孢素A灌胃8周.低、高剂量鱼油组均在移植后开始环孢素A1.5mg/(kg·d)肌注2周.组织学检查评价心脏移植物血管病变,组织匀浆测定核因子kB及PPARγ活性,ELISA测定单核趋化蛋白1、干扰素诱导蛋白10含量,实时定量PT-PCR检测趋化因子受体CCR2及CXCR3表达.结果与结论:所有24只受体Lewis大鼠术后均顺利存活,供心在移植后8周仍有规律搏动.与同系移植组相比,移植8周后对照组心脏移植物发生了严重心脏移植物血管病变.与对照组相比,高、低剂量鱼油组心脏移植物血管病变均显著缓解,PPARγ性显著提高,核因子KB活性显著下降,组织匀浆单核趋化蛋白1及干扰素诱导蛋白10含量显著降低,趋化因子受体CCR2表达亦显著下调(P<0.001,P<0.05),高剂量鱼油组作用更明显(P<0.05).高、低剂量鱼油组及对照组CXCR3表达差异无显著性意义.实验证实,n-3多不饱和脂肪酸可通过活化核蛋白PPARγ制核因子kB活性与趋化因子及其受体表达,呈剂量依赖性缓解近交系大鼠模型心脏移植物血管病变的发生及发展.     

葛根素对骨性关节炎模型兔的作用机制研究

目的探讨葛根素治疗对骨性关节炎模型兔的作用机制。方法将60只新西兰兔随机分为正常组、模型组、葛根素治疗组,每组20只。正常组不做任何处理,模型组制作膝关节骨性关节炎模型,葛根素治疗组于建模后2周开始用葛根素注射液治疗。在治疗后第6、10周检测各研究组血清和关节液一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOs)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果第6周时,模型组关节滑液和血清NO、iNOS、MDA水平较正常组显著升高,SOD水平显著降低(P0.05);葛根素治疗组NO、iNOS和SOD水平变化不明显(P0.05),MDA水平显著升高(P0.05)。第10周时,与正常组相比,模型组、葛根素治疗组关节滑液和血清NO、iNOS和MDA水平显著升高,SOD水平显著降低(P0.05)。结论葛根素通过改变血液和关节膜液NO、iNOS、SOD、MDA水平,对骨性关节炎起保护作用。     

骨髓间充质干细胞诱导肾移植大鼠免疫耐受:与环孢素A效果的比较

背景:前期动物实验结果显示在肾移植前或移植后注射4次1×10~7的间充质干细胞能够诱导免疫耐受,延长移植物的生存时间,但是效果明显弱于环孢素A.目的:在前期实验基础上,通过调整间充质干细胞的给予次数,并比较不同剂量的效果,进一步确定具体给药方案.设计、时间及地点:随机分组,细胞学体内实验,于2008-03/12在南京医科大学动物实验中心完成.材料:以雄性Wistar大鼠为供体,雄性Lewis大鼠为受体,共35对,建立肾移植模型.运用密度梯度离心法由3只健康雄性Wistar大鼠骨髓内分离培养间充质干细胞.方法:建模后,采用抽签法将受体随机分为4组:低、高剂量间充质干细胞组(n=10,11),于开放血流前1周及开放血流时分别静脉注射间充质干细胞1×10~6,1×10~7,此后1次/d,持续2周:环孢素A组(n=8),移植后2 d腹腔注射经PBS液稀释的环孢索A,0.5 mg/(kg·d),1次/d至死亡;无治疗对照组(n=6),移植后直接腹腔内注射PBS液,1次/d至死亡.主要观察指标:移植后第3,5,10,15,25,40天观察血清肌酐水平,移植后第4天各组中随机抽取2只受观察移植肾组织学改变,同时记录移植受体大鼠生存期.结果:受体大鼠35只均成功建立模型进入结果分析.与环孢素A相比,使用1×10~7间充质干细胞治疗对受体大鼠生存期有类似的延长作用.1×10~6间充质干细胞延长受体存活时间作用明显减弱.不同剂量间充质干细胞组移植后第5天肌酐水平较无治疗组及环孢素A治疗组均有一定程度降低(P＜0.05),其他时间点差异均不显著.高剂量间充质干细胞及环孢素A组移植肾间质浸润较其他组有明显改善,绝大多数肾小球及动脉均无特殊改变.无治疗对照组表现出典型的严重急性排斥反应,低剂量间充质干细胞组表现出的排斥反应明显缓和.结论:移植前及移植中给予2剂后,在移植后2周内每日给予1×10~7的间充质干细胞可以达到有效地免疫调节作用,保护移植后早期移植物功能,延长动物的生存期,作用与环孢素A类似.     

The modulation of hepatic injury and heat shock expression by inhibition of inducible nitric oxide synthase after hemorrhagic shock.

The role of nitric oxide (NO) in maintaining homeostasis and regulating organ function during hemorrhagic shock is complex. The inducible NO synthase (iNOS) has been hypothesized to play a critical role in the pathophysiologic consequences of severe hemorrhage. Heat shock protein (HSP) expression is increased by hemorrhage and is a marker of the magnitude of ischemic injury in the liver. HSP induction is protective against injury in animal models of inflammation and is regulated by NO in hepatocytes. To clarify the role of iNOS in hepatic injury and its relationship to HSP expression in hemorrhagic shock, NOS was inhibited with L-N-6-(1-iminoethyl) lysine (L-NIL), which is reported to be a selective inhibitor of the inducible NOS isoform. Doses of 50 microg/kg or 150 microg/kg were infused over 1 h at the end of compensated shock. Plasma ornithine carbamoyltransferase (OCT), a specific marker of liver injury, was significantly reduced after hemorrhage with low-dose L-NIL (7.1+/-1.5 IU/L) compared to saline-treated control rats (13.0+/-1.5 IU/L, P < 0.005), while high-dose L-NIL significantly increased OCT release (35.9+/-7.2 IU/L, P< 0.05 versus shock alone) despite a greater MAP after resuscitation. HSP expression (HSP-72 and HSP-32) after hemorrhage was increased by L-NIL treatment at the highest dose. We conclude that excessive NO production from iNOS contributes to shock-induced hepatic injury. Our data suggest HSP expression may reflect the degree of ischemic injury after hemorrhage.     

探讨不同浓度刀豆蛋白A对小鼠肝损伤的影响

目的探讨刀豆蛋白A(ConA)诱导小鼠急性肝损伤,形成肝纤维化的最佳成模时间与剂量。方法将BALb/c小鼠60只随机分为6组,即正常对照组和模型A、B、C、D、E组,每组10只。除正常对照组外,模型组分别经尾静脉注射8、10、12、14、16mg/kgConA。每周1次检测各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆汁酸酶(TBA)、透明质酸酶(HA)水平,持续检测8周。8周后检测肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)水平。结果经不同剂量ConA诱导后随注射次数增多和持续时间延长,小鼠血清ALT、TBA、HA和肝组织匀浆中MDA、NO、SOD水平与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论小鼠经尾静脉注射剂量为12mg/kgConA第5周可获取理想的肝纤维化动物模型。     

玉米黄质对高脂诱发鹌鹑模型血管脂质过氧化损伤的保护作用

背景:大多数人工合成的抗氧化药物长期应用均有一定的毒副作用,玉米黄质作为天然药物有其独特的生理效应。目的:观察玉米黄质对高脂诱发血管脂质过氧化损伤效应鹌鹑模型影响的量效关系。方法:建立鹌鹑高脂模型,利用玉米黄质按30,60mg/kg灌胃7周后,取空腹血测定血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及丙二醛水平、血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶及诱导型一氧化氮合酶活性;检测各组动物肝脏组织中总胆固醇、三酰甘油水平;并采用苏木精-伊红染色观察主动脉血管病理变化。结果与结论:与高脂模型组相比,玉米黄质组血清三酰甘油、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇浓度明显降低,而血清高密度脂蛋白胆固醇浓度明显增高;肝脏总三酰甘油及总胆固醇的合成也受到强烈抑制;玉米黄质组血清超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽过氧化物酶活性明显提高,而诱导型一氧化氮合酶活性下降、丙二醛水平减少。说明玉米黄质具有良好的降脂功效,对高脂诱导的血管脂质过氧化损伤有明显的抑制作用,且高剂量较低剂量作用效果更为理想。     

透骨消痛颗粒干预膝骨性关节炎早期环氧合酶2和诱导型一氧化氮合酶的表达

背景：由巴戟天、杭白芍、肿节风、川芎等组成的透骨消痛颗粒能有效改善膝骨性关节炎的症状,但其具体机制尚不清楚。目的：观察透骨消痛颗粒对膝骨性关节炎早期环氧合酶2和诱导型一氧化氮合酶表达的影响。方法：将90只新西兰大白兔随机等分为6组：除正常组外均采用改良Hulth法建立骨性关节炎动物模型,透骨消痛颗粒低、中、高剂量组及壮骨关节丸组分别在造模的基础上每天灌胃给予含透骨消痛颗粒5,10,20g或壮骨关节丸10g的水溶液。4周后,检测兔关节滑液中一氧化氮、一氧化氮合酶、前列腺素E2及关节软骨和滑膜组织中诱导哩一氧化氮合酶、环氧合酶2的水平。结果与结论：骨性关节炎早期,关节滑液中一氧化氮、一氧化氮合酶、前列腺素E2水平及滑膜和软骨中环氧合酶2、诱导型一氧化氮合酶表达均明显升高。透骨消痛颗粒及壮骨关节丸均可降低关节滑液中一氧化氮、一氧化氮合酶、前列腺素E2及滑膜和软骨中环氧合酶2、诱导型一氧化氮合酶的表达,以透骨消痛颗粒中、高剂量组作用更明显。提示透骨消痛颗粒可通过抑制环氧合酶2和诱导型一氧化氮合酶表达,从而抑制软骨降解,缓解临床症状,达到保护关节软骨、防治骨性关节炎的作用。     

肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺组织一氧化氮及其表达的影响

目的 观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肺组织一氧化氮（NO）及其表达的影响，探讨肠淋巴途径在休克大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用。方法 雄性Wistar大鼠78只，按随机数字表法分为假手术组（n=6）、休克组（n=42）和结扎组（n=30）。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型，结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术；休克组于休克后90min、输液复苏后0h，休克组及结扎组于输液复苏后1、3、6、12和24h各时间点处死大鼠，制备肺组织匀浆，检测NO及其合酶的变化；用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）测定各组大鼠肺组织诱生型一氧化氮合酶（iNOS）．mRNA表达。结果 休克组大鼠复苏后3h肺组织NO含量、NOS活性及iNOSmRNA表达开始升高，复苏后6～12h持续在较高水平，均显著高于假手术组、休克后90min及复苏后0h（P〈0．05或P〈0．01）；结扎组仅于3h和6h增高，且结扎组复苏后6、12和24h肺组织NO含量、NOS活性以及iNOSmRNA表达均显著低于休克组相同时间点（P〈0．05或P〈0．01）。结论 肠系膜淋巴管结扎可降低重症失血性休克大鼠肺组织NO生成及iNOSmRNA表达，从而减轻肺损伤。     

心脏MRI评估阿霉素诱导卵巢切除大鼠模型心肌毒性北大核心CSCD

目的观察心脏MRI成像(CMRI)评估以阿霉素诱导卵巢切除大鼠模型心肌毒性的价值。方法将48只SD大鼠随机分为阿霉素高剂量治疗组(高剂量组)、阿霉素低剂量治疗组(低剂量组)、卵巢切除组及假手术组,每组12只。切除前3组大鼠双侧卵巢。对高剂量组和低剂量组分别以2.5 mg/kg和1.5 mg/kg体质量静脉注射阿霉素,每周1次,共6周,建立心肌毒性模型;对其余2组注射生理盐水。分别于造模前(第0周)、阿霉素注射后每周(第1~6周)及注药结束后间隔2周行CMRI至第12周,比较组间左心室射血分数(LVEF)、左心室整体径向应变(LVGRS)、左心室整体周向应变(LVGCS)、左心室整体纵向应变(LVGLS)及左心室标准化心肌T2信号强度比值(T2 SIr)的差异。结果相比卵巢切除组和假手术组,高剂量组及低剂量组LVEF分别于第8周及第12周开始下降,LVGRS、LVGCS及LVGLS绝对值分别于第6周及第8周开始降低,左心室T2 SIr分别于第6周及第8周达峰(P均<0.05)。相比高剂量组,低剂量组LVEF于第8周,LVGRS和LVGLS于第6周始上升,LVGCS仅于第8周升高,第6、8、10周左心室T2 SIr差异均有统计学意义(P均<0.05);卵巢切除组与假手术组间各时间点各参数差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论CMRI心肌应变和T2 mapping有助于早期评估卵巢切除后大鼠模型阿霉素诱导心肌毒性。     

外源性鼠NGF对大鼠糖尿病神经痛模型中NGF表达及机械痛阈影响的实验研究

目的:探讨外源性鼠神经生长因子(mouse nerve growth factor,mNGF)对大鼠糖尿病神经痛模型中神经生长因子(nerve growth factor,NGF)表达及机械痛阈的影响.方法:将实验大鼠随机分为四组:正常对照组(Contml,n=10)、生理盐水干预组(Saline,n=10)、小剂量mNGF干预组(mNGFl,n=10)和大剂量mNGF干预组(mNGF2,n=10).以链脲佐菌素(SIZ)诱导大鼠糖尿病模型并在制模前及制模后3天和1、2、4周利用yon Frey丝测定大鼠机械痛阈,并通过western Blot方法测定4周时各组大鼠脊髓背角和背根神经节中NGF蛋白水平表达.结果:小剂量和大剂量mNGF干预组在干预2周后,机械痛阚较生理盐水组均有显著提高;小剂量mNGF干预组只在背根神经节使NGF含量显著增加,而大剂量mNGF干预组在背根神经节和脊髓背角均使得NGF含量显著增加.结论:早期合适剂量的外源性mNGF干预可在一定程度上缓解糖尿病大鼠疼痛.