异丙肾上腺素致大鼠心脏肥大时的心肌线粒体钙转运变化

在异丙肾上腺素导致的心肌肥大纤维化模型上观察了心肌线粒体钙转运功能的变化。方法：大鼠经皮下注射Ｉｓｏ共１０天以制备心肌纤维化模型，心肌线粒体以差速离心法分离。结果：心脏重量／体重比值增加４０％（Ｐ〈０．０１），心肌胶原含量增加８１％（Ｐ〈０．０１），心脏组织呈显著的肥大和纤维化表现。心肌线粒体时间依赖和钙浓度依赖的钙摄取显著低于对照组，其摄取的Ｖｍａｘ较对照组低５０％（Ｐ〈０．０１），但Ｋｍ值无显     

牛磺酸对大鼠心肌肌浆网钙转运功能的影响

目的：观察牛磺酸对大鼠心肌肌浆网（SR）钙转运的影响。方法：动物分为假手术、休克和牛磺酸组；盲肠结扎穿孔法复制休克模型；蔗糖密度梯度离心法制备心肌SR，分别测定SR钙摄取、[3H]ryanodine受体结合。结果：与休克组比较，牛磷酸组的SR摄钙率和最大援钙量分别提高91．5％（P＜0.01）和32．2％（P＜0．01），[3H]ryanodine受体结合Bmax值增加54.2％（P＜0．01），Kd值无明显变化。0．25～5mmol／L牛磺酸对正常大鼠钙转运无直接影响。结论：牛磷酸可以显著改善败血症休克大鼠心肌SR钙转运功能；其效应可能不是通过直接作用于SR所致。     

左旋硝基精氨酸诱导的高血压大鼠心肌肌浆膜Na-Ca交换功能的变化

目的：探讨高血压大鼠心肌肥大时心肌浆膜Na－Ca交换功能的变化。方法：采用同位素标记法。结果：心肌浆膜囊泡（SLV）对Na~+依赖的Ca~(2+)摄取与Ca2+浓度呈正相关。左旋硝基精氨酸（L－NNA）组大鼠明显低于对照组（P＜0．05或P＜0．01）。两组间Km值无明显变化，但最大摄取速率（Vmax）L－NNA组为对照组的74％。结论：L－NNA诱导的高血压动物心肌Na－Ca交换功能明显低于正常大鼠。     

牛磺酸对心肌细胞核钙转运功能异常的保护

目的：为观察异丙肾上腺素（ISO）致大鼠心肌缺血损伤时心肌细胞核钙转运功能的异常变化及牛磺酸对其影响。方法：给Wistar大鼠皮下注射5mg/kgISO液,造成心肌缺血损伤模型。超速离心分离纯化心肌细胞核。酶学方法鉴定核纯度和测定核膜Ca^2 -ATP酶活性,同位素法观测核钙的摄取。结果：与正常对照组比较,心肌缺血组（实验组）心肌细胞核膜Ca^2 依赖性ATP酶活性降低18．1％（P＜0．05）,^45Ca^2 摄取效率也显著降低,其最反应速度（Vmax)降低56.4％,细胞核心Ca^2 依赖性ATP酶的最大反应速度（Vmax)降低33．0％（P＜0．05）。平衡常数（Km)降低42．8％（P＜0．01）。牛磺酸保护组心肌细胞核Ca^2 －ATP酶活性及核^45Ca^2 摄取与正常对照组比较均未见显著性改变。结论：牛磺酸对ISO致大鼠心肌缺血损伤时心肌细胞钙转运功能降低有保护作用。     

PDTC对压力负荷过度诱导小鼠心肌肥大的防护作用及其机制研究

目的 观察吡咯烷二硫基甲酸盐（PDTC）对心肌肥大发生发展的影响并探讨其机制。方法 以缩窄小鼠主动脉弓（TAC）诱导的心肌肥大为模型，观察PDTC对心肌肥大发生发展的影响，并采用EMSA检测心肌组织中NF-κB结合活性，应用Western blot方法分析心肌组织中phospho-GSK3β的表达水平。结果 （1）缩窄小鼠主动脉弓2周后，心脏重量／体重比值与假手术组相比增高48．7％（P〈0．01），而且肥大心肌组织中NF-κB结合活性和phospho-GSK3β（Ser9）蛋白表达明显高于假手术组（P〈0．01）。（2）PDTC可明显减轻TAC诱导的心肌肥大，与TAC模型组相比可以使小鼠心脏重量／体重比值下降16．4％（P〈0．05）。PDTC可抑制心肌组织中NF-κB活性，与TAC模型组相比降低了34．3％（P〈0．01），同时亦可抑制心肌组织中GSK3β（Seig）磷酸化水平，P-GSK3β（Ser9）／GSK3β比TAC模型组降低了22．1％（P〈0．05）。结论 PDTC可以通过抑制NF-κB结合活性和GSK3β（Ser9）磷酸化水平延缓心肌肥大的发生发展。     

心肌显像肺摄取定量分析对心肌梗塞患者临床和预后判断的价值

目的：探讨^99mTc-MIBI静息心肌显像肺摄取对心肌梗塞患者临床和预后判断的价值。方法：74例行静息心肌显像的心肌梗塞患者按肺摄取值分为肺摄取增加组和正常组,并对其随访,随访时间平均为23个月,心脏事件包括：心源性死亡,非致死性心肌梗塞,心肌显像3个月后的血运重建术（CABG或PTCA）,结果：肺摄取增加组较正常组有较高比例的心力衰竭（P＜0．001）和左室扩大（P＜0．01）,较多的心肌缺损节段数（P＜0．01）和病变血管数（P＜0．01）,较高的心肌异常灌注积分（P＜0．05）,逐步判别分析显示,心力衰竭是肺摄取增加最重要的影响因素（F＝26．20,P＜0．001）,肺摄取增加组心脏事件发生率（53．8％）显著高于正常组（18．8％）（P＜0．01）,Log-rank统计分析两组未发生心脏事件率差异有显著性（P＜0．05）,Cox多元回归显示,肺摄取增加是发生心脏事件独立的影响因素（RR＝6．05,95％CI 1．92－16．83％,P＜0．01）,结论：^99mTc－MIBI静息心肌显像肺摄取分析能提供左心功能等有用信息,肺摄取增加是心肌梗塞患者不良预后的独立预测指标。     

白花前胡浸膏对肾型高血压大鼠左室肥厚的预防作用

用肾型高血压左室肥厚（LVH）大鼠模型，观察了白花前胡浸膏长期给药（ig0．2ml／100g体重·d，相当于0．6g生药／100g体重·d）对左室舒张功能，左室心肌线粒体和血管钙含量的影响，与假手术组相比，LVH组左室顺应性明显下降，左室心肌线粒体和尾动脉钙含量增加，与LVH组相比，白花前胡浸膏组的左室顺应性得到改善（P＜0．01），左心室肌线粒体及尾动脉钙含量较LVH组显著降低（P＜0．01），提示白花前胡浸膏具有钙桔抗作用。     

风心病瓣膜置换术不同术式对心肌保护的比较研究

目的：寻求更好的心肌保护方法和准确评价心肌保护的手段。方法：随机将20例风心病二尖瓣置换者分为浅低温心脏跳动中（不停跳）组和中低温心脏停跳（停跳）组，各10例。测定血浆和心肌组织中细胞因子降钙素基因相关肽（CGRP）含量和心肌线粒体体视学定量分析。结果：（1）血浆CGRP，两组内各时点与其术前比较，均有明显升高（P＜0．01），在主动脉开放后15，30min，术后2h,6h等4个时点的含量，不停跳组均低于停跳组（P＜0．05或P＜0．01），（2）心肌CGRP，两组内各时点与其术前比较，含量均有明显下降（P＜0．01），而术后含量不停跳组高于停跳组（P＜0．05），（3）心肌细胞线粒体视学分析，面数密度（NA）和比表面（δ）停跳组较不停跳组下降，而平均直径（D）明显增大（P＜0．05或P＜0．01），结论：研究提示浅低温心脏跳中心内直视术对心肌损伤较轻，推测该术式并非主要是由于增加了保护性细胞因子的产生，从而减少了心肌缺血再灌注（I／R）损伤。     

吗啡依赖大鼠脑细胞色素C氧化酶活性的改变

目的：探讨吗啡依赖大鼠脑线粒体细胞色素C氧化酶（COX）活性的变化。方法：采用药参食法培养大鼠吗啡依赖模型，通过差速离心法分离线粒体。采用分光光度及化学发光等方法测定COX活性、心磷脂（CL）含量、膜流动性（MF）、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：COX活性、CL含量、MF及SOD活性都明显降低（P＜0．01），MDA含量明显升高（P＜0．01）。结论：吗啡依赖大鼠脑线粒体COX活性降低，这与SOD活性降低导致的脂质过氧化水平升高有关。     

膜磷脂成分对心肌肌浆网摄钙功能的影响

目的：观察膜磷脂成分改变对心肌肌浆网（ＳＲ）钙摄取功能的影响。方法：磷脂酶Ａ＿２或溶血磷脂分别与正常狗心肌ＳＲ温育，测定钙摄取量。结果：磷脂酶Ａ＿２可使ＳＲ摄钙量减少４８．８％（Ｐ＜０．０１），加入磷脂酰胆碱可部分逆转磷脂酶Ａ＿２造成的损伤。溶血磷脂酰胆碱或溶血磷脂酰丝氨酸显著抑制ＳＲ钙摄取。结论：磷脂酶Ａ＿２改变膜磷脂微环境，造成ＳＲ摄钙功能障碍可能是某些病理情况下，心肌细胞钙稳态失衡的原因之一。     

质粒DNA对大鼠骨骼肌肌质网Ca2+转运的影响

目的：观察ＤＮＡ与骨骼肌肌质网蛋白结合后对肌质网功能的影响。方法：应用差速离心分离大鼠骨骼肌肌质网,并用４５ＣａＣｌ２作为示踪剂,观察质粒ＤＮＡｐｃＤＮＡ３和ｐｃＤＮＡ３／ＡＮＦ对肌质网钙转运功能的影响。结果：两种质粒均可明显增加肌质网Ｃａ２＋摄取,呈明显的量效关系,并且也可促进肌质网钙释放。结论：外源质粒ＤＮＡ可影响肌质网钙转运功能。     

ATP敏感性钾通道开放剂Cromakalim心脏保护机制的初步探讨

本工作用大鼠离体灌流心脏缺血再灌注损伤模型观察了ＫＡＴＰ通道开放剂克罗卡林（Ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ,ＣＲＫ）的心脏保护作用。结果表明,ＣＲＫ能明显减少缺血再灌注损伤心肌的ＬＤＨ及蛋白的漏出（Ｐ〈０．０１）,降低脂质过氧化产物ＭＤＡ的含量（Ｐ〈０．０１）,心肌组织及心肌线粒体钙含量也显降低（Ｐ〈０．０１）。ＣＲＫ明显抑制心肌线粒本的最大＾４５Ｃａ＾２＋摄取量及摄钙速率。ＣＲＫ的上述作用均能被ＫＡＴＰ     

Effects of tetrahydroberberine on isoproterenol-stimulated mitochondrial45Ca uptake in rabbit myocardia

Summary Cardiac mitochondria of rabbit was prepared by differential centrifugation. Tetrahydroberberine (THB) 10 μmol/L innhibited isoproterenol 1 μmol/L induced⁴⁵Ca uptake in the mitochondria by 48.58 %. The inhibition is concentrationdependent and may play an important role in the protection of mitochondrial function in cardiac ischemia and reperfusion injury.     

黄连素对L-甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚的保护作用

目的　研究黄连素对 L-甲状腺素 (L- Thy)诱发大鼠发生心肌肥厚的保护作用。方法　 SD大鼠腹腔注射 (ip) L-甲状腺素 0 .5 mg/(kg· d)× 10 d,造成心肌肥厚模型 ,同时用黄连素 30 mg/(kg· d)× 10 d灌胃 ,观察大鼠的心肌肥厚指数 ,心肌细胞膜 Na+ - K+ - ATP酶和肌浆网 Ca2 + - ATP酶活力 ,心肌 NO含量 ,心肌钙调神经磷酸酶 (Ca N)活力的变化。结果　与正常对照组相比 ,心肌肥厚组心肌肥厚指数、Ca N活力明显升高 (P<0 .0 1) ,而心肌NO含量、Na+ - K+ - ATP酶活力和 Ca2 + - ATP酶活力均显著降低 (P<0 .0 1)。黄连素治疗组心肌肥厚指数 ,Ca N活力显著低于肥厚组 (P<0 .0 1) ,心肌 NO含量、Na+ - K+ - ATP酶活力和 Ca2 + - ATP酶活力则显著高于肥厚组 (P<0 .0 1)。结论　黄连素对 L-甲状腺素诱导的大鼠心肌肥厚具有保护作用。     

血管内皮剥脱后大鼠血管平滑肌线粒体摄钙功能的变化

目的：探讨血管损伤与血管平滑肌线粒体钙转运的关系。方法：建立大鼠腹主动脉球囊内皮剥脱模型，用同位素标记。结果：内皮损伤可致ＶＳＭＣ增生、内膜增厚。线粒体摄钙功能在内皮剥脱后３－ｄ和１０ｄ时明显增强；线粒体摄钙初速率和最大摄钙量均显著高于对照。结论：内皮剥脱后ＶＳＭＣ增生过程中线粒体摄钙功能发生了相应变化。     

游泳训练大鼠血浆生物活性肽含量的变化及意义

目的研究运动性心肌肥大形成中血浆生物活性肽的含量及意义.方法wistar大鼠分为运动训练组和对照组,NPY、CGRP、ET和ANP用放射免疫方法测定,血压和心率用八道生理记录仪记录.结果(1)运动组大鼠游泳训练8周后,心脏系数比对照组增加36.8%(P＜0.05),而收缩压、舒张压、平均动脉压和心率与对照组无差异(P＞0.05);(2)运动组心肌肥大大鼠血浆NPY均比照组降低88%(P＜0.01);(3)运动组心肌肥大大鼠血浆CGRP比对照组升高31%(P＜0.01);(4)运动组血浆ET和ANP浓度与对照组无差异.结论运动性心肌肥大形成中血浆的CGRP、NPY含量变化不同,提示CGRP和NPY对运动性心肌肥大的形成可能有重要作用.     

补肾益气活血方对宫内发育迟缓胎鼠脑细胞内游离钙离子浓度的影响

探讨补肾益气活血方对宫内发育迟缓(mteruterine growth retardation,IUGR)胎鼠脑细胞内游离钙离子浓度的影响.采用被动吸烟法建立缺血缺氧IUGR大鼠模型,将动物分成IUGR模型组(IUGR组),IUGR中药治疗组(中药组),IUGR L-argme治疗组(精氨酸组)和正常对照组(正常组).运用细胞内Ca2+荧光指示剂Fura-2/AM检测各组中妊娠第18～21d胎鼠神经元突触体胞液游离钙离子浓度,并以胎鼠出生体重和脑重作疗效评价.结果IUGR组胎鼠体重和脑重较之正常组明显降低(P＜0.01),中药组和精氨酸组胎鼠体重和脑重较之IUGR组明显升高(P＜0.01),且中药组胎鼠体重和脑重已接近正常组(P＞0.05).自妊娠第18 d可见IUGR组胎鼠脑细胞内游离[Ca2+]i已开始升高,至分娩前(第21 d)为正常组值的3倍多,中药组与正常组[Ca2+]i相对稳定,而精氨酸组有轻微上升.说明补肾益气活血方能通过抑制钙离子超载而保护胎鼠脑细胞,其作用优于精氨酸.     

缺氧缺血后脑细胞内Ca~(2+)含量变化及药物干预

目的：了解缺氧缺血后新生鼠脑细胞胞浆及线粒体Ca2+浓度的动态变化及MK-801、硫酸镁、苯巴比妥钠干预对胞浆钙超载的影响。方法：结扎左颈总动脉并吸入8％氧气2h制成缺氧缺血模型，用Fura-2／AM法及原子吸收火烙法测定。结果：缺氧缺血后1h胞浆及线粒体Ca2+浓度均明显升高，24h胞浆Ca2+浓度恢复正常，线粒体Ca2+含量进一步升高，48及72h两者均降至正常；预防性应用MK-801及硫酸镁可抑制缺氧后胞浆钙超载，苯巴比男钠此效果不明显。结论：缺氧缺血可致脑细胞胞浆及线粒体Ca2+浓度增加，硫酸镁和MK-801可抑制缺氧后胞浆钙超载，苯巴比男钠效果不著。