低氧训练对大鼠骨骼肌VEGF mRNA表达及毛细血管密度的影响

目的:探讨低氧训练对大鼠骨骼肌血管内皮细胞生长因子(VEGF)mRNA水平表达及毛细血管密度的影响.方法:选用6周龄雄性SD大鼠120只,经3周适应性训练和力竭实验筛选出90只,随机分为9组:常氧安静对照组、持续低氧安静组、间歇低氧安静组、低住低练组、高住高练组、高住低练组、低住高练组、高住高练后复氧训练组、高住低练后复氧训练组.采用常压低氧舱以13.6%的氧浓度(相当于海拔3500m的氧浓度)作为低氧环境,根据血乳酸一速度曲线确定大鼠常氧训练的强度为35m/min,低氧训练的强度为30m/min.低氧训练持续时间为6周,每周训练5天.在第6周末的最后一次运动后休息48小时后处死大鼠并取材.采用实时荧光定量PCR技术、免疫组化染色法检测大鼠骨骼肌VEGF mRNA表达及毛细血管密度.结果:与常氧安静对照组相比,高住高练组骨骼肌VEGF mRNA表达明显提高(P＜0.01),而高住低练组和低住高练组变化不明显;高住高练后复氧训练l周,大鼠骨骼肌VEGF mRNA表达有非常显著性下降(P＜0.01),回到常氧安静组水平.与常氧安静对照组相比,高住高练组和低住高练组骨骼肌毛细血管密度增加,有非常显著性差异(P＜0.01).结论:(1)高住高练比高住低练和低住高练更能显著提高骨骼肌VEGFmRNA表达水平.(2)低氧-常氧的反复刺激更有利于血管生成.低氧下训练比常氧下训练更有利于提高骨骼肌毛细血管密度.低住高练和高住高练对血管生成的效果好于高住低练.     

不同海拔高度交替低氧训练对大鼠骨骼肌线粒体呼吸功能的影响

目的:探讨不同海拔高度交替低氧训练对大鼠骨骼肌线粒体呼吸功能的影响。方法:50只雄性Wistar大鼠随机分为5组:常氧对照组(C组)、常氧训练组(NT组)、2500 m低氧训练组(2500 m HT组)、3500 m低氧训练组(3500 m HT组)、2500 m~3500 m交替低氧训练组(2500 m~3500 m HT组),每组10只。除C组大鼠不进行运动训练外,其余各组大鼠分别在常氧,模拟海拔2500m、3500 m及2500m~3500 m交替环境下进行递增负荷跑台训练和居住,每周训练6天,共4周。训练结束后处死大鼠,即刻取全血和骨骼肌样本,梯度离心法提取线粒体,测定血液红细胞数目(RBC)、血红蛋白(Hb)含量和骨骼肌线粒体呼吸链酶复合体(CⅠ~Ⅳ)活性。结果:(1)RBC和Hb:与C组比较,各训练组都有显著提高(P<0.01,P<0.05)。与NT组比较,低氧训练组都有显著提高(P<0.01)。与2500 m HT组和3500 m HT组比较,2500 m~3500 m HT组均显著提高(P<0.01)。(2)CⅠ~Ⅳ活性:与C组相比,NT组CⅢ活性显著提高(P<0.05),2500 m HT组CI活性显著提高(P<0.05),3500 m HT组CⅠ和CⅢ活性显著提高(P<0.01,P<0.05),2500 m~3500 m HT组CⅠ~Ⅳ活性均显著提高(P<0.01,P<0.05)。与NT组相比,3500 m HT组CⅠ活性显著提高(P<0.01),2500 m~3500 m HT组CⅠ、CⅡ活性显著提高(P<0.01,P<0.05)。与2500 m HT组相比,2500 m~3500 m HT组CⅡ活性显著提高(P<0.05)。结论:低氧训练在提高骨骼肌线粒体呼吸链功能方面较常氧训练更具优势,且交替低氧训练效果最佳。     

低氧训练对大鼠骨骼肌缺氧诱导因子-1α蛋白和血管内皮生长因子mRNA表达的影响

目的:探讨低氧训练对大鼠骨骼肌缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白和血管内皮生长因子(VEGF)基因表达的影响.方法:选用健康雄性SD大鼠72只,随机分为9组.采用递增负荷跑台训练及低氧、超低氧两种不同程度的递增低氧刺激,在运动中和运动后给予低氧处理.应用免疫组织化学、原位杂交、计算机显微图像分析等方法,检测HIF-1α、VEGF mRNA在骨骼肌组织中的定位及含量.采用相关分析方法,分析低氧训练骨骼肌HIF-1α蛋白表达对骨骼肌VEGF转录的促进作用.结果与结论:低氧和运动训练可增加骨骼肌组织HIF-1α蛋白和VEGF mRNA含量,低氧训练骨骼肌组织HIF-1α蛋白表达的增加对VEGF基因转录具有促进作用.     

低氧、运动对大鼠骨骼肌细胞凋亡及bcl-2、bax表达的影响

目的:观察低氧和运动刺激后大鼠骨骼肌细胞凋亡及bcl-2b、ax表达情况,为探讨运动与低氧适应机理提供依据。方法:7周龄雄性SD大鼠56只,平均体重220±28克。随机分成7组:(1)对照组;(2)低氧对照组,包括4天和7天组;(3)常氧训练组,包括4天和7天组;(4)低氧训练组,包括4天和7天组。对照组不安排任何形式的运动训练。常氧训练组在常氧条件下进行上坡跑训练,每天1h,跑速为20m/min,坡度+10°。低氧对照组不安排任何形式的训练,生活在低氧舱内,低氧舱内氧分压为12.7%(相当于海拔4000米高度),每天在常氧下生活1h。低氧训练组生活环境同低氧对照组,训练方案同常氧训练组。4天组和7天组分别进行为期4天与7天的训练。实验后取材,采用HE染色、原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)、DNA电泳及蛋白免疫组织化学法检测各组大鼠骨骼肌凋亡和bcl-2、bax表达。结果:(1)低氧对照7天组及低氧运动7天组大鼠骨骼肌bcl-2表达显著低于对照组,bax表达无明显变化;(2)低氧对照7天组与低氧运动7天组大鼠骨骼肌细胞凋亡较对照组明显增加,但两组之间无显著性差异,提示低氧和运动的双重作用不会加重细胞凋亡;(3)常氧运动组运动后未出现明显的骨骼肌细胞凋亡,提示运动诱导骨骼肌细胞凋亡可能与运动强度和/或运动量有关。     

上调血红素氧合酶-1对实验性糖尿病大鼠血管内皮功能及血压的影响

 目的 探讨应用氯化亚锡(SnCl2)上调血红素氧合酶-l(HO-1)对实验性糖尿病大鼠血管内皮功能及血压的影响及其机制.方法 40只Wistar-Kyoto(WKY)大鼠分为4组,分别为WKY组、糖尿病大鼠(DWKY)组、WKY+SnCl2组及DWKY+SnCl2组.通过注射链佐霉素(STZ)制造DWKY模型共20只,其中10只进一步制作为DWKY+SnCl2组.WKY组共20只,其中10只进一步制作为WKY+SnCl2组.分别测量各组大鼠尾动脉血压,采用免疫印迹法测定股动脉HO-1、HO-2、凋亡相关蛋白(Bcl-2)表达量,HO活性,环氧化酶2(COX-2)水平,脂联素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧阴离子(O-2)水平,股动脉血管内皮反应性以及循环内皮细胞计数(CEC).结果 DWKY组中股动脉血管内皮反应性显著低于WKY组.SnCl2显著上调HO-1及Bcl-2表达,降低COX-2水平,增加HO活性[0.25±0.05 nmol胆红素/(mg·h)与0.17±0.025 nmol胆红素/(mg·h),P＜0.05],降低0-2、TNF-α水平,增加脂联素水平及股动脉血管内皮反应性,显著减少内皮细胞脱落并显著降低DWKY血压水平(收缩压100±1 mmHg与81±2 mmHg,P＜0.05).结论 SnCl2通过上调HO-1的表达以及增加HO活性,升高脂联素水平,同时改善血管内皮功能,从而降低糖尿病大鼠的血压水平.     

低氧训练对大鼠小肠微生物的影响

目的:研究低氧应激及低氧和运动复合应激对大鼠肠道微生物的影响。方法:雄性8周龄SD大鼠120只,适应性饲养1周后,用分层随机抽样法按体重随机分为常氧安静组(normal oxygen sedentary,NOS组)、常氧运动组(normal oxygen exercise,NOE组)、低氧安静组(low oxygen sedentary,LOS组)、低氧运动组(low oxygen exercise,LOE组),每组30只。递增强度适应性训练1周后开始正式干预,低氧组大鼠入驻常压低氧动物房(氧浓度12.7%,对应4000 m海拔)进行低氧干预,运动组大鼠进行每天24 m/min、45 min的中等强度跑台运动干预。分别在开始干预后第3、6、9天的末次训练后24 h取材,收集大鼠空肠内容物,提取全基因组DNA,用NanoDrop2000进行DNA质控,质控合格样品用Illumina HiSeq 2500型测序仪对16SrRNA的V3-V4可变区进行测序,得到结果用生物信息学手段进行微生物多样性分析。结果:(1)测序总共得到2697529条16SrRNA序列(Reads),双端Reads拼接、过滤后共产生2206002条高质量测序标签(Clean tags),平均每个样品产生73533条Clean tags。(2)在门分类学水平上,优势物种分别是,厚壁菌门、变形菌门、放线菌门;同时,属水平上具有较高丰度的物种主要集中于厚壁菌门、放线菌门及变形菌门中。厚壁菌门中,属水平上丰度最高的是乳酸菌属,变形菌门中Pannonibacter菌属、假单细胞菌属丰度较高;放线菌门中,节细菌属相对丰度较高。(3)干预后3天时,NOS组厚壁菌门相对丰度显著低于LOS组(P<0.05),NOS组假单胞菌属相对丰度显著高于LOE组(P<0.01);干预后第6天时,NOS组厚壁菌门相对丰度仍显著低于LOS组(P<0.05),NOS组变形菌门及放线菌门相对丰富显著低于LOE组(P<0.05,P<0.01),NOS组节杆菌属相对丰度显著低于LOE组(P<0.05);干预后9天时,NOS组假单胞菌属相对丰度显著高于LOS组(P<0.05)。结论:低氧或低氧训练作为唯一变量,导致大鼠肠道微生物构成发生显著变化。低氧干预导致大鼠肠道微生物中厚壁菌门相对丰度显著升高,低氧训练导致大鼠肠道微生物中放线菌门、变形菌门相对丰度显著下降;这可能导致肠道微生物失调,宿主肠黏膜屏障功能受损。     

低氧训练对AMPKα2三种基因状态鼠骨骼肌HIF-1α mRNA表达的影响

目的:探讨低氧耐力训练对AMPKα2基因敲除(KO)、高表达转基因(OE)及野生型(WT)小鼠骨骼肌HIF-1α mRNA表达的影响。方法:WT、KO及OE鼠各30只,分别随机分为常氧对照组、低氧暴露组和低氧训练组。常氧对照组在常氧状态下饲养14天;低氧暴露组在低氧环境(模拟海拔4000米高度,氧浓度约12.3%)下饲养14天;低氧训练组在与低氧暴露组相同的低氧环境下饲养并连续14天进行跑台训练(12 m/min,1 h/day)。14天后断食12 h取材,测定小鼠骨骼肌AMPKα2蛋白和HIF-1α mRNA表达。结果:(1)OE和WT鼠低氧暴露组、低氧训练组骨骼肌AMPKα2蛋白表达与常氧对照组相比均无显著性差异,KO鼠骨骼肌无AMPKα2蛋白表达。(2)OE鼠、KO鼠和WT鼠低氧训练组骨骼肌HIF-1α mRNA表达量与低氧暴露组相比显著增加。(3)低氧训练下,OE鼠骨骼肌HIF-1α mRNA表达量与WT鼠相比有显著性差异。结论:低氧训练中AMPKα2对骨骼肌HIF-1α mRNA表达起重要作用,但并非HIF-1α表达的必要条件。     

耐力训练对大鼠骨骼肌Mfn2蛋白表达及线粒体功能的影响

目的:观察耐力训练对大鼠骨骼肌线粒体Mfn2蛋白表达及线粒体功能的影响,探讨耐力训练提高骨骼肌有氧代谢能力的线粒体机制。方法:20只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(CN)和耐力训练组(ET),每组10只。ET组大鼠进行12周游泳耐力训练,CN组不训练正常饲养。12周后取大鼠腓肠肌,差速离心法提取线粒体,测定锰超氧化物歧化酶(MnSOD)活力、丙二醛(MDA)含量、线粒体呼吸功能、Mfn2基因和蛋白表达。结果:ET组大鼠腓肠肌线粒体MnSOD活性显著高于CN组(P<0.01),MDA含量低于CN组(P<0.05),态3呼吸和Mfn2蛋白表达水平显著高于CN组(P<0.05),呼吸控制比和Mfn2基因表达水平显著高于CN组(P<0.01),态4呼吸无明显变化。结论:12周游泳运动显著上调了Mfn2基因及蛋白表达,这可能是耐力训练提高骨骼肌有氧代谢能力的线粒体机制。     

1周速度训练对大鼠骨骼肌PHGPx基因表达的影响

目的 :采用RT -PCR技术测定和分析不同类型骨骼肌中谷胱甘肽磷脂氢过氧化物酶(PHGPx)基因表达水平以及速度训练前后PHGPx基因的表达 ,以探讨PHGPx在骨骼肌抗氧化体系中的作用。方法 :雄性SD大鼠 2 0只 ,随机分为训练组 (T ,n =10 )和对照组 (C ,n =10 )。在动物跑台上进行为期 1周的速度训练 ,采用RT -PCR方法测定比目鱼肌、腓肠肌红肌和白肌PHGPxmRNA含量。结果 :对照组腓肠肌红肌和白肌PHGPx基因表达无显著差异 ,但均显著高于比目鱼肌 (P <0 0 5 ) ;1周速度训练后腓肠肌白肌PHGPx基因表达增加 (P <0 0 5 ) ,红肌PHGPx基因表达下降 (P<0 0 5 )。结论 :PHGPx基因表达水平存在肌纤维类型特异性 ,IIa和IIb型肌纤维中的基因表达高于I型肌纤维 ;腓肠肌PHGPx基因表达水平受运动训练的调节 ,速度训练使PHGPx基因在Ⅱb型肌纤维中表达升高 ,而在Ⅱa型肌纤维中表达降低。     

低氧训练对大鼠肝脏转铁蛋白受体2及骨骼肌可溶性铁调素铁调节蛋白mRNA表达的影响

目的:研究低氧、低氧运动对大鼠血红蛋白以及血清、骨髓、肝脏总铁含量的影响,进一步探讨机体铁代谢上游调节因子肝脏转铁蛋白受体2(TfR2)和骨骼肌可溶性铁调素调节蛋白(s-HJV)的调节作用。方法:雄性SD大鼠32只,随机分为常氧安静组(NC)、常氧运动组(NE)、低氧安静组(HC)和低氧训练组(HE)。NC组在标准环境下安静饲养;NE组进行跑台训练:速度21～25 m/min,每周增1 m/min,坡度为0,1 h/天,6天/周;HC组进行低氧暴露:13.6%氧,8 h/天,6天/周;HE组同NE组同时进行跑台训练后再与HC组同时进行低氧暴露。应用血细胞自动分析仪检测大鼠血红蛋白浓度,分光光度计法检测大鼠血清铁,原子吸收法检测大鼠骨髓、肝脏总铁含量,RT-PCR检测大鼠肝脏s-HJV mRNA的表达,Western blot检测骨骼肌TfR2的表达。结果:(1)与NC组相比,NE、HE、HC组大鼠血红蛋白和血清铁浓度明显升高,而HE组明显高于其他三组(P<0.01);(2)与NC组比,HC组骨髓总铁含量明显升高(P<0.05),HE组明显高于其他三组(P<0.05,P<0.01);与NC组相比,NE组肝脏总铁含量明显升高(P<0.05),而HE组明显低于其他三组(P<0.05);(3)与NC和NE比,HC组和HE组骨骼肌s-HJV mRNA明显升高(P<0.05)。(4)与NC组比,NE、HC和HE组肝脏TfR2明显降低,而HE明显低于其他三组(P<0.05)。结论:适度运动和单纯低氧刺激均使大鼠机体铁代谢能力提高,而低氧训练更有利于机体铁动员,增加肝脏和骨髓铁的利用,血清铁浓度明显升高,用于红细胞生成增加,其中大鼠机体铁代谢上游调节因子肝脏TfR2和骨骼肌s-HJV mRNA表达的适应性变化是引起大鼠机体铁代谢发生变化的重要调节因素之一。     

有氧耐力训练对增龄大鼠骨骼肌线粒体生物合成的影响

目的:观察增龄大鼠骨骼肌线粒体生物合成的变化特点,探讨有氧耐力训练诱导增龄大鼠骨骼肌线粒体生物合成的分子机理。方法:中等强度跑台运动(64%VO2max,5°,15m/min,45min,每周5天)施加于2、12和17月龄雄性大鼠共12周,对照组正常饲养。12周后取大鼠比目鱼肌和股外侧深层肌进行分子生物学指标检测。结果:(1)增龄过程中,PGC-1α和NRF-1 mRNA表达、mtTFA蛋白表达随增龄显著增加,而mtTFA和COXIV mRNA表达、PGC-1α和COXIV蛋白表达随增龄无显著变化。(2)耐力训练后,5MT组PGC-1α mRNA和蛋白表达、15MT组PGC-1α mRNA表达显著高于各自对照组,5MT和15MT组NRF-1 mRNA表达分别显著高于各自对照组,20MT组PGC-1α mRNA和蛋白表达、NRF-1 mRNA表达相对于20MC组无显著变化,各月龄训练组mtTFA mRNA表达、COXIV mRNA和蛋白表达均显著高于各自对照组。结论:(1)增龄过程中PGC-1α、NRF-1、mtTFA和COXIV mRNA和蛋白水平的变化呈现非同步趋势,提示增龄过程中线粒体生物合成受复杂的多条途径调控;(2)耐力训练能够诱导PGC-1α、NRF-1、mtTFA和COXIV表达显著增加,促进骨骼肌线粒体生物合成;(3)耐力训练诱导骨骼肌线粒体生物合成的适应性积累效应随着大鼠年龄递增逐渐递减。     

不同低氧训练模式对大鼠腓肠肌有氧代谢酶活性的影响

目的:探讨三种低氧训练模式对大鼠腓肠肌有氧代谢酶活性的影响。方法:经过适应性训练和力竭实验筛选出40只雄性SD大鼠,采用双盲法平均分成4组:低住低练组、高住高练组、高住低练组和低住高练组。采用水平动物跑台进行耐力训练,运动强度为常氧下35m/min、低氧下30m/min,1h/d,5d/周,持续训练6周。低住低练组大鼠在常氧环境下生活训练;高住高练组大鼠在低氧环境(氧浓度为13.6%,约相当于海拔3500m高度)生活训练;高住低练组大鼠低氧环境生活12h,常氧环境训练;低住高练组大鼠在常氧环境生活,低氧环境训练。最后一次训练后恢复48h取腓肠肌,检测柠檬酸合成酶(CS)、琥珀酸脱氢酶(SDH)和苹果酸脱氢酶(MDH)活性。结果:与低住低练组比较,高住高练组大鼠腓肠肌CS、SDH和MDH活性分别升高11.7%(P<0.01)、8.7%(P<0.05)和12.5%(P<0.01);高住低练组、低住高练组较低住低练组增加,但无统计学意义。结论:3500米三种低氧训练模式就提高机体有氧代谢酶活性而言,高住高练优于高住低练和低住高练。     

递增负荷低氧训练对大鼠股外肌eNOS、HO-1、VEGF mRNA表达的影响

目的:探讨递增负荷低氧训练对调节大鼠骨骼肌血管生长和舒张相关基因(eNOS、HO-1、VEGF)的影响。方法:80只雄性SD大鼠适应性训练后分为常氧安静组,常氧训练组,常氧递增训练Ⅰ、Ⅱ组,低氧安静组,低氧训练组,低氧递增训练Ⅰ、Ⅱ组,共8组;所有训练组进行4周水平跑台训练,常氧训练组(35m/min)和低氧训练组(30m/min)采用恒定负荷,1h/d,5d/w,持续4周;4个递增训练组采用递增负荷,1h/d,5d/w,持续4周。低氧组每天在低氧环境(氧浓度13.6%,模拟海拔约3500米)中生活。采用荧光定量PCR测定股外肌eNOS、HO-1、VEGF mRNA表达。结果:(1)低氧训练组骨骼肌eNOS mRNA表达较常氧安静、常氧训练和低氧安静组显著下降(P<0.05),常氧递增训练Ⅱ组较常氧训练组显著上升(P<0.01),低氧递增训练Ⅱ组较低氧训练、低氧递增训练Ⅰ组均显著下降(P<0.05)。(2)常氧训练、低氧训练组骨骼肌HO-1 mRNA表达较常氧安静和低氧安静组均显著下降(P<0.05),常氧递增训练I组较常氧训练组显著上升(P<0.05),低氧递增训练Ⅱ组较低氧训练和低氧递增训练Ⅰ组显著性下降。(3)常氧训练、低氧训练组骨骼肌VEGF mRNA表达较常氧安静组显著上升(P<0.01),低氧递增训练Ⅱ组较常氧递增训练Ⅱ、低氧训练、低氧递增训练Ⅰ组均显著降低。结论:(1)低氧环境长期训练抑制股外肌eNOS mRNA表达;一定强度常氧递增训练促进其表达,低氧递增负荷训练则抑制其表达。(2)4周常氧和低氧训练均抑制股外肌HO-1 mRNA表达;低氧和常氧递增负荷对HO-1的影响与对eNOS一致。(3)常氧训练和低氧训练可促进股外肌VEGF mRNA表达,低氧环境下增加训练负荷抑制其表达。     

骨骼肌急性拉伤后牵张训练对其材料力学性能影响的实验研究

目的:探讨牵张训练对骨骼肌急性拉伤后恢复期材料力学性能影响的规律.方法:92只SD大鼠为实验对象,选取10只为空白对照组,其余82只在同等条件下对其小腿三头肌实施急性拉伤后,随机分为实验对照组、牵张组和跑动组.于不同恢复期取腓肠肌进行拉伸测试,获取试样的拉伸极限张力-时间曲线,计算其应力、应变及弹性模量.结果:(1)极限应力:伤后第10天,牵张组和跑动组小腿三头肌的极限应力明显高于实验对照组(P<0.05);伤后第17天,牵张组小腿三头肌的极限应力恢复值最高(PPT-EC<0.05).(2)极限应变:肌肉伤后第30天实验对照组小腿三头肌极限应变仅为正常肌肉的85.93%(P<0.01);伤后第10天牵张组肌肉极限应变为正常肌肉的98.19%,第17天则明显高于正常肌肉(P<0.01);跑动组伤后第10天也明显恢复(P<0.01).(3)杨氏模量:牵张对肌肉的模量的影响较自然修复及跑动训练均更明显.结论:急性拉伤肌肉抗拉性能基本恢复约需3周,应变恢复相对较慢.牵张对肌肉伤后的材料力学性能有积极的影响,但以影响应变性能和优化模量为主.肌肉急性拉伤后进行适量的跑动对肌肉的材料力学性能有积极作用,大强度跑动致重复性损伤的可能性加大.     

补充小麦肽对模拟高原训练大鼠骨骼肌蛋白质的影响及IGF-1的调节作用

目的:探讨补充小麦肽对模拟高原训练大鼠骨骼肌蛋白质代谢的影响及其机制。方法:雄性SD大鼠60只随机分成正常对照组(C组,n=10)、低氧对照组(HC组,n=10)、运动训练组(E组,n=10)、运动训练+小麦肽补充组(EW组,n=10)、低氧+运动训练组(HE组,n=10)和低氧+运动训练+小麦肽组(HEW组,n=10)6组。低氧条件为模拟海拔3000 m,氧浓度为14.2%。运动训练采用90min无负重游泳,每周6天。EW组和HEW组每次训练后按照500 mg/kg体重剂量灌服小麦肽溶液。9周后检测各组大鼠血清IGF-1含量及骨骼肌总蛋白(Pro)、肌球蛋白(Myo)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)含量。结果:①与C组相比,HC组大鼠骨骼肌Pro和Myo含量显著降低(P<0.01);同时,HC组大鼠血清和骨骼肌IGF-1含量均显著下降(P<0.05)。②与C组相比,E组大鼠骨骼肌Pro含量无显著性差异(P>0.05),Myo含量显著降低(P<0.05),血清和骨骼肌IGF-1含量均显著下降(P<0.05)。③通过双因素方差分析,长期模拟高原训练显著降低大鼠骨骼肌Pro和Myo含量(P=0.05),虽可降低大鼠血清和骨骼肌IGF-1含量,但差异无统计学意义(P>0.05)。④双因素方差分析发现,补充小麦肽显著提高运动训练大鼠骨骼肌Pro和Myo水平(P<0.01),也显著提高运动训练大鼠血清和骨骼肌IGF-1含量(P<0.05,P<0.01)。⑤双因素方差分析发现,低氧和补充小麦肽对提高大负荷训练大鼠骨骼肌Pro、IGF-1及血清IGF-1含量有显著性交互作用(P<0.05),但对提高大负荷训练大鼠骨骼肌Myo含量无显著性交互作用(P>0.05)。结论:①长期低氧暴露或高原训练抑制IGF-1分泌,抑制骨骼肌蛋白质合成。②补充小麦肽有效促进大负荷运动训练或高原训练大鼠IGF-1分泌,对减缓大负荷运动训练或高原训练引起的大鼠骨骼肌蛋白质含量降低有重要作用。     

长期大负荷训练大鼠不同类型骨骼肌HSP72表达

目的:训练和修复失衡导致了过度训练,近来研究表明,热休克蛋白72(HSP72)可能是较适合的过度训练监测指标,鉴此,本研究利用过度训练动物模型对其可行性进行初步探讨.方法:36只雄性2月龄SD大鼠被随机分成4组:对照组(n=4)和3个力竭性游泳训练组(n=8).训练组大鼠在第1、2周适应性游泳30min至2h,在第3周至第8周进行力竭性游泳训练.分别取第6、7、8周血样,测定血红蛋白、血清睾酮、血清皮质醇和血清肌酸激酶的浓度;取同侧比目鱼肌、腓肠肌红肌和腓肠肌白肌测定HSP72蛋白含量.结果:(1)过度训练常规指标的变化:4至6周力竭性游泳训练导致大鼠运动能力下降,安静时血红蛋白、血清睾酮和皮质醇浓度下降,肌酸激酶浓度增加,表明过度训练动物模型建立.(2)HSP72表达变化:与对照组HSP72表达(100%)相比,训练组第6、7、8周比目鱼肌HSP72表达分别减少2.6%、6.6%、33%;腓肠肌红肌HSP72表达显著增加(P<0.05),分别较对照组增加133%、214%、157%;腓肠肌白肌HSP72表达显著增加(P<0.001),分别较对照组增加410%、790%、1030%.三种类型骨骼肌HSP72表达的净增量均在第6周最高,随后逐周下降.HSP72表达变化早于激素浓度的变化.结论:长期超负荷训练导致的骨骼肌HSP72表达变化早于过度训练综合征.应激激素变化滞后于HSP72表达变化,提示骨骼肌HSP72表达变化可能关联着过度训练的外周机制,可以考虑骨骼肌HSP72作为过度训练的监测指标.     

运动训练对大鼠骨骼肌和肝脏金属硫蛋白诱导和金属离子代谢的影响

观察了耐力游泳训练对大鼠骨骼肌和肝脏金属硫蛋白(Metallothionein,MT)诱导性的影响,以及训练大鼠力竭性游泳后,MT和锌、铜、铁、锰、钙、镁等金属离子含量的动态变化,探讨了它们之间的关系。结果显示耐力性游泳训练可使大鼠骨骼肌和肝脏MT的基础水平升高。训练大鼠力竭性游泳后,骨骼肌和肝脏中诱导合成的MT的峰值提前出现,表明运动训练可加快MT的诱导合成。MT较高的基础水平和快速的诱导合成,可能是训练促进运动恢复的生理机制之一。训练大鼠力竭性游泳后,骨骼肌锌、铜、锰和肝脏锌、铜、锰、铁的变化趋势与MT的变化趋势较为一致,表明MT可能参与了这些金属离子的代谢。MT可能通过调节金属离子代谢,在机体的运动恢复中发挥重要作用。     

注射携人IGF-1基因的成肌细胞对小鼠损伤骨骼肌内源性mIGF-1表达的影响

目的:研究携人胰岛素样生长因子-1(human insulin-like growth factor-1,hIGF-1)基因的成肌细胞移植损伤小鼠体内后,内源性mIGF-1 mRNA及mIGF-1因子的表达情况。方法:雄性C3H小鼠(20~30g,7~11周)共76只随机分为3组:A组(转基因成肌细胞移植组)、B组(空白成肌细胞移植组)、C组(生理盐水对照组),每组24只。另4只鼠作正常对照。A、B、C各组小鼠于右下肢腓肠肌内侧面中段实施钝性打击,打击伤后第3天分别于致伤部位注入1×106个转基因成肌细胞、等量的空白成肌细胞或100μl生理盐水;打击伤后第2、5、10、15、20、30天,于各组中随机抽取4只小鼠处死,取右侧腓肠肌中段进行检测,以real time RT-PCR和免疫组化染色检测mIGF-1的表达。结果:(1)各组小鼠体内均有mIGF-1 mRNA的表达、mIGF-1免疫组化染色阳性;(2)A组小鼠mIGF-1 mRNA的表达和mIGF-1因子的分泌明显高于B、C组。结论:携hIGF-1基因的成肌细胞移植入钝挫伤的小鼠体内后,可促进mIGF-1 mRNA的表达和mIGF-1因子的分泌。     

不同强度耐力训练后大鼠骨骼肌酶活性适应性变化的研究

为探讨不同强度耐力训练对大鼠腓肠肌 (SO纤维 )和股四头肌深层 (FOG纤维 )中氧化酶与糖酵解酶活性变化的影响 ,采用 2 6米 /分、30米 /分、36米 /分和 4 2米 /分的训练强度对大鼠进行了 16周跑台耐力训练 ,并用生化和组化的方法分别测定腓肠肌MDH、PFK和LDH活性和股四头肌深层的SDH和LDH活性的变化。结果表明 :不同强度的耐力训练后大鼠SO和FOG纤维的MDH、SDH活性变化出现了不同的适应性变化 ,并且中等强度的训练对氧化酶的发展最有效。另外 ,PFK、LDH活性在不同强度的耐力训练后不变或降低。