补益肝气方药对酒精性脂肪肝模型大鼠的治疗效应

目的 研究补益肝气方药对酒精性脂肪肝模型大鼠的治疗效应。方法 用高脂饲料喂食加白酒灌胃的方法复制酒精性脂肪肝模型。观察补益肝气方药对模型大鼠治疗30天后，对血清血脂含量，以及对肝组织中MDA、GSH、SOD、Hyp含量的影响。结果 补益肝气方药可显著降低模型大鼠血脂，改善肝功能，降低MDA、Hyp含量，升高GSH、SOD含量。结论 补益肝气方药可具有降低模型大鼠血脂、改善肝功能、抗氧化以及阻断肝纤维化进程的作用。     

三七对酒精性脂肪肝大鼠血清TNF-α、Leptin水平的影响

目的:观察三七对酒精性脂肪肝大鼠血清TNF-α、Leptin水平的影响.方法:62只大鼠随机分为正常组10只,模型组、易善复组、三七大、小剂量组各13只;模型组大鼠2次/日采用50%酒精灌胃,同时每天自由饮用10%酒精饮料进行造模,易善复组、三七大、小剂量组大鼠在造模的同时予相应的药物进行干预,连续14周后观察肝组织的病理学改变,放免法测定血清中TNF-α、Leptin含量.结果:模型组大鼠肝组织出现不同程度的肝脂肪变性,血清中TNF-α、Leptin含量较正常组明显升高,应用三七大、小剂量干预后,大鼠肝组织脂肪变明显减轻,血清TNF-α、Leptin含量明显降低,与模型组比差异均有显著性意义(P＜0.05).结论:三七降低血清TNF-α、Leptin的水平可能是其有效防止酒精性脂肪肝发生的重要机制之一.     

论肝气虚在酒精性脂肪肝发病中的作用

酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化是酒精性肝病的三种表现形式,均是因长期大量饮用各种含乙醇的饮料所致的肝损害性病变。临床上酒精性脂肪肝较多见,约占酒精性肝病的11％～22％。与其他类型脂肪肝相比,酒精性脂肪肝发生肝纤维化和肝硬化的进程相对较快,发病率相对较高。     

TNF-αmRNA、IL-6mRNA在酒精性脂肪肝大鼠肝组织中的表达

目的观察酒精性脂肪肝大鼠肝组织TNF—αmRNA和IL-6mRNA的表达、血清TNF-α和IL-6的含量、脂质过氧化损伤等的变化情况,探讨酒精性脂肪肝的发病机制。方法23只SD大鼠随机分为正常组10只和模型组13只,以50％酒精灌胃和自由饮用10％酒精饮料进行酒精性脂肪肝的造模,连续14周后观察肝组织的病理学改变,血清TG、TC、ALT、AST、FFA、MDA、SOD、GSH—PX、TNF—α、IL-6的含量以及肝组织TNF—α、IL-6mRNA的表达情况。结果模型组大鼠肝组织出现不同程度的脂肪变,血清TG、FFA、MDA、TNF—α和IL-6含量均较正常组显著升高,而SOD、GSH—PX含量则较正常组显著降低;肝组织TNF—αmRNA、IL-6mRNA表达较正常组显著增强。结论长期单纯大量饮酒可造成大鼠脂质代谢系统的紊乱,形成酒精性脂肪肝,同时出现氧化应激／脂质过氧化反应的增强和TNF—α、IL-6等细胞因子分泌的异常。     

加味苓桂术甘颗粒对酒精性脂肪肝大鼠TNF-α基因表达的影响

[目的]通过观察加味苓桂术甘颗粒对酒精性脂肪肝大鼠TNF-α基因表达的影响,探讨其治疗酒精性脂肪肝的确切疗效。[方法]将60只Wistar大鼠按1∶2比例随机分为正常组20只、模型组40只,以酒精灌胃加高脂饮食的方法建立酒精性脂肪肝大鼠模型。造模12周后造模大鼠及正常大鼠各随机处死10只大鼠,证实造模成功。造模成功后模型大鼠随机分为加味苓桂术甘颗粒组、三七脂肝丸组、模型组各10只;加味苓桂术甘颗粒组及三七脂肝丸组分别给药干预,连续4周后观察肝组织的病理学改变,并以酶联免疫法检测血清中TNF-α含量。[结果]模型组大鼠肝组织出现不同程度的肝脂肪变性,血清中TNF-α含量较正常组明显升高（P〈0.01）,应用加味苓桂术甘颗粒治疗后,大鼠肝组织脂肪变明显减轻,血清TNF-α含量明显降低,与模型组比较差异具有显著性意义（P〈0.01）。[结论]加味苓桂术甘颗粒通过改善肝功能、降低血清TNF-α的水平,有效治疗酒精性脂肪肝。     

橙皮苷对酒精性脂肪肝大鼠脂质过氧化及TNF-α生成的影响

目的 研究橙皮苷(HDN)对大鼠酒精性脂肪肝(AFLD)的防治作用并探讨其对脂质过氧化及肿瘤坏死因子α(TNF-α)生成的影响.方法 以酒精联合脂肪乳剂灌胃,每天2次,连续6周,制备大鼠AFLD模型.于第6周末采血,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、...     

豹皮樟总黄酮对酒精性脂肪肝大鼠脂质过氧化及TNF-α生成的影响

目的 研究豹皮樟总黄酮(TFLC)对酒精性脂肪肝大鼠的保护作用及其机制.方法 喂食乙醇、蔗糖混合液体食料制备大鼠酒精性脂肪肝模型.给药组在第6周末给予不同剂量的豹皮樟总黄酮或凯西莱共给药6周.于实验第12周末处死大鼠,测定血清天门冬氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,肝组织超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量及肝组织TNF-α mRNA的表达情况,取肝组织作病理学检查.结果 TFLC能降低模型大鼠ALT、AST、MDA、TNF-α含量,提高SOD、GSH-PX含量,肝组织TNF-α mRNA表达下降.同时病理学显示TFLC能明显减轻肝的病理损伤程度,表现为TFLC干预后大鼠肝细胞脂肪变及炎症程度减轻.结论 TFLC能可明显减轻酒精性脂肪肝大鼠肝组织脂肪变和炎症程度,减轻脂质过氧化,并能显著降低血清TNF-α水平,减少肝组织TNF-αmRNA表达,该作用可能是其有效防治酒精性脂肪肝作用机制之一.     

大鼠酒精性脑损伤组织中TNF-α的表达

目的探讨酒精致大鼠脑损伤合并内毒素血症过程中,脑组织TNF-α的水平变化及相互关系。方法采用SD大鼠进行酒精灌胃,建立酒精性脑损害的动物模型,用光镜观察各组大鼠脑组织的病理改变,采用偶氮显色法定量检测模型组与对照组血浆中内毒素(ET)的水平;用ELISA法检测各组脑组织匀浆中的TNF-α的水平。结果脑组织病理切片显示,模型组脑组织有严重损伤;模型组血浆中的ET以及脑组织匀浆中的TNF-α水平明显高于对照组(P<0.05)。结论TNF-α在脑组织中的含量增高可能与酒精所致的大鼠脑组织损伤有密切联系。     

非酒精性脂肪肝患者血清瘦素、TNF-α的检测及其意义

目的 探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)血清瘦素及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)变化及关系.方法 测定NAFLD组和健康对照组血清瘦素及TNF-α水平变化.结果 NAFLD组的血清瘦素和TNF-α水平明显高于对照组(P＜0.01)且与NAFLD严重程度有关;血清瘦素与TNF-α呈正相关(γ=0.662,P＜0.01).结论 NAFLD的发生可能与瘦素及TNF-α的异常有关.     

姜黄素对非酒精性脂肪肝家兔肝组织TNF-α表达的影响

目的:观察姜黄素对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)家兔的肝脏病理学变化及肝组织TNF-α表达水平的影响。方法:复制成功的NAFLD模型家兔34只随机分为姜黄素组和模型组,各17只,均予基础饲料喂养,治疗组每天给予姜黄素200mg灌胃1次,模型组每天给予生理盐水灌胃1次,治疗1个月。免疫组织化学法分析TNF-α表达,观察肝组织病理学变化。结果:姜黄素组TNF-α表达较模型组显著降低(P<0.05),肝炎症活动及纤维化程度明显好转。姜黄素组TNF-α表达水平与肝炎症活动度、纤维化呈正相关(P<0.05)。结论:姜黄素可有效改善肝脏炎症活动及纤维化程度,从而防治NAFLD。     

复方熊胆茵陈颗粒对非酒精性脂肪性肝炎大鼠TNF-α的影响

目的研究复方熊胆茵陈颗粒对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织中TNF-α表达的影响。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、西利宾安组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,除空白组外予以高脂饲料喂养6周,每周1次后肢皮下注射40%CCL4花生油溶液制备脂肪性肝炎大鼠模型。空白组、模型组予以生理盐水灌胃,西利宾安组予西利宾安灌胃,低剂量组、中剂量组、高剂量组予复方熊胆茵陈颗粒按相应剂量灌胃。干预4周后取材,HE染色观察大鼠肝组织病理变化,PCR法和免疫组化法检测肝脏TNF-α的表达。结果复方熊胆茵陈颗粒能减少肝细胞的脂肪变性及炎细胞浸润,显著抑制TNF-α的表达(P<0.01)。结论复方熊胆茵陈颗粒可降低TNF-α的表达,这可能是其治疗NASH的作用机制之一。     

改良法大鼠酒精性脂肪肝模型的建立

目的通过生理途径诱导大鼠酒精性脂肪肝模型。方法SD大鼠自由饮用酒精、蔗糖混合液体食料,12周后观察大鼠肝脏的组织形态学改变,血清中谷草转氨酶(ALT)、谷丙转氨酶(AST)活性和血浆中肿瘤坏死因子(TNFα-)水平以及肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果12周后酒精组大鼠ALT、AST活性、TNFα-含量和肝组织重MDA含量明显高于15%蔗糖组和正常组,而GSH-Px和SOD活性却低于15%蔗糖组和正常组,且肝组织出现大量脂肪变性,伴有局部炎症和坏死。结论采用生理途径诱导大鼠酒精性脂肪肝动物模型具有应用价值。     

消瘀化痰方对非酒精性脂肪肝大鼠血清TNF-α和IL-6含量的影响

目的：探讨消瘀化痰方治疗非酒精性脂肪肝（NAFLD）的作用机制。方法：采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD模型,实验分组为正常对照组、模型对照组、阳性药对照组和消瘀化痰方高、低剂量组。以高、低剂量消瘀化痰方和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血清TNF-α和IL-6含量。结果：模型组大鼠血清TNF-α和IL-6含量较正常组明显升高（P〈0.01）。与模型组比较,各治疗组大鼠血清TNF-α和IL-6的含量均明显降低（P〈0.05或P〈0.01）,高、低剂量组TNF-α和IL-6的含量均低于阳性药对照组（P〈0.05）。结论：消瘀化痰方可通过降低TNF-α和IL-6的含量发挥抗脂肪肝作用。     

盐酸二甲双胍对非酒精性脂肪肝大鼠脂肪组织肿瘤坏死因子α基因表达的影响

 [目的]以逆转录（RT）和实时定量聚合酶链式反应（real-time qPCR）方法检测和分析非酒精性脂肪肝（NAFLD）大鼠模型的药物干预效果.[方法]以高脂饲料饲喂雄性Wistar大鼠12周诱发NAFLD,然后转以基础饲料饲养,并分别进行盐酸二甲双胍干预与蒸馏水灌喂对照,每组8只,为期4周.从大鼠脂肪组织提取总RNA并逆转录成为cDNA,通过real-time qPCR检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）mRNA的相对水平,以t检验分析两组间数据的差异.[结果]干预组大鼠脂肪组织的TNF-α mRNA相对水平平均值（0.063±0.006）比对照组（0.126±0.015）下降,其差异显著（t=4.662,P=0.001）.[结论]盐酸二甲双胍可以显著地降低NAFLD大鼠脂肪组织TNF-α基因的表达水平,能够调节肝脏脂肪代谢和改善肝细胞脂肪变性.     

非酒精性脂肪肝患者血清Leptin、TNF-α与胰岛素抵抗关系的探讨

目的检测 NAFL 患者血清 Leptin、TNF-α水平,分析与 IR 等指标的相关性并探讨其在脂肪肝形成中的作用。方法 2型糖尿病患者根据 B 超检查结果诊断为糖尿病合并非酒精脂肪肝者48例(DFL 组)、糖尿病无脂肪肝者45例(DM 组)、非糖尿病非酒精性脂肪肝患者30例(FL 组)和正常健康对照组32例(NC 组)。测定四组患者血清 Leptin、TNF-α、FFA 水平,血脂全套、血糖和胰岛素(空腹、餐后2h);采用稳态模式 HOMA 和胰岛素敏感指数(ISI)评价胰岛素抵抗。结果①糖尿病合并脂肪肝的发病率为51.6%,Loglistic 逐步回归分析显示:BMI、FBG、TG 为脂肪肝形成的主要影响因素;②DFL 组和 FL组 FINS、HOMA-IR、Leptin、TNF-α均显著高于 DM 组和 NC 组,ISI 均显著低于 DM 组和 NC 组;③相关分析显示 Leptin 与HOMA-IR、TG、VLDL、BMI、Sex、Age 呈显著正相关,与 ISI 呈显著负相关;TNF-α与 Leptin、BMI 呈显著正相关。结论①肥胖、高血糖、糖尿病、及高脂血症与 NAFL 密切相关,是其形成的主要危险因素;②NAFL 患者存在 IR,且 IR 可能是其形成的始发因素;③NAFL 患者血清 Leptin、TNF-α水平升高,且与肥胖、IR 密切相关,在脂肪肝的发生、发展中有着重要作用。     

非酒精性脂肪肝患者血清Leptin、TNF-α与胰岛素抵抗关系的探讨

目的检测NAFL患者血清Leptin、TNF-α水平，分析与IR等指标的相关性并探讨其在脂肪肝形成中的作用。方法2型糖尿病患者根据B超检查结果诊断为糖尿病合并非酒精脂肪肝者铝例(DFlL组)、糖尿病无脂肪肝者45例(DM组)、非糖尿病非酒精性脂肪肝患者30例(F1L组)和正常健康对照组32例(NC组)。测定四组患者血清Leptin、TNF-α、FFA水平，血脂全套、血糖和胰岛素(空腹、餐后2h)；采用稳态模式HOMA和胰岛素敏感指数(ISI)评价胰岛素抵抗。结果①糖尿病合并脂肪肝的发病率为51．6％，Loglistic逐步回归分析显示：BMI、FBG、TG为脂肪肝形成的主要影响因素；②DFL组和FL组FINS、HOMA—IR、Lepfin、TNF-α均显著高于DM组和NC组，ISI均显著低于DM组和NC组；③相关分析显示Lep血与HOMA—IR、TG、VLDL、BMI、Sex、Age呈显著正相关，与ISI呈显著负相关；TNF-α与Leptin、BMI呈显著正相关。结论①肥胖、高血糖、糖尿病、及高脂血症与NAYL密切相关，是其形成的主要危险因素；②NAFL患者存在IR，且IR可能是其形成的始发因素；③NAFL患者血清Leptin、TNF-α水平升高，且与肥胖、IR密切相关，在脂肪肝的发生、发展中有着重要作用。     

酒精性与非酒精性脂肪肝模型大鼠肝脏脂质及血脂等指标的比较

目的:比较酒精性脂肪肝(AFL)和非酒精性脂肪肝(NAFL)模型大鼠肝脏脂质(肝脂)及血脂等指标的异同。方法:Wistar大鼠随机分为正常对照组、AFL组和NAFL组,10周造模成功,制备病理切片,测定各组血脂、酶学等指标,制备肝匀浆测定肝脏脂质含量。结果:NAFL组大鼠部分肝细胞内出现大小不等的脂滴,AFL组出现大泡状脂滴。与正常对照组比较,AFL组血清甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(BIL)及肝脏TG、TC显著升高(P<0.01);NAFL组血清TG、TC、LDL、BIL、ALT及肝脏TC水平与正常对照组比较差异有统计学意义。AFL组与NAFL组高密度脂蛋白(HDL)与γ-谷氨酰转肽酶(-γGGT)指标与正常对照组比较差异均无统计学意义。AFL组血清TG、AST及肝脏TG、TC显著高于NAFL组(P<0.01)。结论:相同的实验周期内,AFL模型大鼠血清TG及肝脏脂质升高比NAFL模型更显著。     

卡维地洛对大鼠心肌TNF-α、TNF-αR1表达的影响

目的研究卡维地洛对大鼠心肌凋亡相关基因TNF-α、TNF-αR1表达的影响。方法SD大鼠随机分三组:对照组,阿霉素组,阿霉素 卡维地洛组;阿霉素腹腔注射(ADR 20 mg/kg)制备心肌毒性动物模型;卡维地洛组在注射阿霉素之后立即腹腔注射卡维地洛(Carv2 mg/kg);等量生理盐水用于对照组。于用药后第1、3、5、10、15天采用逆转录聚合酶链反应检测TNF-α,TNF-αR1在心肌细胞中的表达,HE染色检测心肌组织病理改变情况。结果GAPDH为内标,第1、3、5、10天阿霉素组TNF-α表达逐渐增强,TNF-αR1表达逐渐增强;阿霉素 卡维地洛组中TNF-α及TNF-αR1表达均逐渐增强;阿霉素 卡维地洛组与阿霉素组比较:TNF-α及TNF-αR1表达两组比较差异无显著性。HE染色结果:阿霉素组与卡维地洛组比较差异无显著性。结论(1)阿霉素的心肌毒性作用可增强心肌细胞凋亡相关基因TNF-α及TNF-αR1的表达;(2)卡维地洛对凋亡相关基因TNF-α及TNF-αR1的表达无影响;揭示卡维地洛对阿霉素心肌毒性的保护作用不能通过调节TNF-α、TNF-αR1的表达而实现。     

TNF-α和NF-κB基因在大鼠急性酒精性肝损伤中的表达及意义

目的 探讨TNF-α和NF-κB基因在大鼠急性酒精性肝损伤中的表达及意义.方法 将92只Wistar大鼠分为模型组(46只)和对照组(46只).采用灌胃法制备大鼠急性酒精性肝损伤模型,模型组给予56％酒精1Og/(kg·d),每日分3次灌胃,共5d,对照组给予等量的生理盐水灌胃.利用免疫组织化学染色(SABC法),观察TNF-α和NF-κB的表达和分布.结果 模型组中TNF-α和NF-κB主要在中央静脉周围的肝细胞中呈阳性表达.TNF-α的阳性表达率:第3天对照组为5.56％,模型组为66.67％;第5天对照组为11.11％,模型组为83.33％,差异均有显著性(P＜0.01);模型组第5夭与第3天比较阳性表达率明显增高(P＜0.05).NF-κB的阳性表达率:第3天对照组为11.11％,模型组为72.22％;第5天对照组为16.67％,模型组为88.89％,差异均有显著性(P＜0.01);模型组第5天与第3天比较阳性表达率明显增高(P＜0.05).肝组织TNF-α的表达和NF-κB的表达呈正相关(r=0.687,p＜0.01).结论 TNF-α在急性酒精性肝损伤的过程中发挥作用,并且TNF-α可能通过NF-κB的活化参与急性酒精性肝损伤的发生.     

纳洛酮对大鼠酒精性脂肪肝的作用及机制探讨

目的探讨纳洛酮对大鼠酒精性脂肪肝的作用及其可能机制。方法48只Wistar雄性大鼠按随机数字表法分为酒精性脂肪肝模型组、低剂量药物组、高剂量药物组和正常对照组。第4周末,处死所有大鼠,分别检测血液和组织中超氧化物歧化酶（SODJ、丙二醛（MDA）和β-内啡肽（β-EP）含量,同时用免疫组织化学方法检测β-EP和肿瘤坏死因子α（（TNF—α）在肝组织中的分布,并行肝脏病理组织学检查。结果与模型组相比,其他3组MDA和β-EP含量明显降低（均P〈0．01）,β-EP阳性细胞数和TNF—α阳性细胞数明显减少（均P〈0．01）,SOD含量明显上升（均P〈0．01）,且3组比较,差异也有统计学意义（均P〈0.01）;病理检查发现处理组肝脏脂肪变程度明显减轻。免疫组织化学染色发现β-EP阳性细胞和TNF-α阳性细胞在肝内的数量和分布与脂肪变性程度和区域一致。结论纳洛酮可通过降低血浆和组织中β-EP水平,升高血浆和组织中SOD含量,抗脂质过氧化而有效防治酒精性脂肪肝形成,且呈量效关系。