肝细胞抗原在Barrett食管、反流性食管炎和食管腺癌中的表达和意义

目的:观察肝细胞抗原(Hep)在Barrett食管(BE)、反流性食管炎和食管腺癌中的表达,探讨其临床意义.方法:采用免疫组化EnVision法,检测Hep在正常食管黏膜组织(10例)、反流性食管炎(12例)、BE(28例)、食管腺癌(5例)中的表达,同时观察Hep在轻度、中度、重度肠化生型BE中的阳性率.结果:Hep在正常食管黏膜组织中的阳性率为20.0％,在反流性食管炎中的阳性率为16.7％,在Barrett食管中的阳性率为39.2％,其中轻、中、重度肠化Barrett食管Hep阳性率分别为25％,60％,100％,伴有异型增生Barrett食管3例为阴性表达,在食管腺癌中阳性率为60％.结论:随着Barrett食管肠化生程度的加重,Hep阳性表达率增高,Hep有望成为BE上皮化生的生物学标志物.     

反流性食管炎发展到食管腺癌发病机制的研究进展

反流性食管炎是由于酸性胃液或碱性肠液长期反复流入食管内 ,所造成的食管粘膜的慢性炎症。 Barrett食管是反流性食管炎的主要并发症之一。它是由于长期胃食管反流导致柱状上皮替代正常食管鳞状上皮的一种病理现象 ,被认为是食管腺癌的癌前病变。随着分子生物学技术的发展 ,人们对反流性食管炎、Barrett食管及食管腺癌发生、发展机制的研究已深入到了分子水平。本文就反流性食管炎 (Reflux esophagitis,RE)、 Barrett食管(Barrett' s esophagus,BE )及食管腺癌 (Esophagealadenocarcinoma,EAC)发展过程中一些相关基因的改变作一综述。…     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在反流性食管炎、Barrett食管和食管腺癌中的表达

目的观察反流性食管炎、Barrett食管和食管腺癌中食管上皮细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达及细胞增殖的变化特点。方法胃镜下取20例反流性食管炎(RE组)、20例Barrett食管(BE组)和6例食管腺癌(EA组)和20例慢性浅表性胃炎(正常对照组)的食管黏膜组织进行活检,免疫组化法和免疫印迹法测定各组黏膜组织食管上皮细胞PPARγ和增殖细胞核抗原(PCNA)的蛋白表达。结果免疫组化法显示RE、BE、EA组PPARγ的阳性表达率分别为25%、30%、33%,均高于正常对照组的10%(P<0.05);免疫印迹法显示RE、BE、EA组的PPARγ蛋白吸光度比值分别为0.28±0.15、0.21±0.18、0.32±0.13,均高于正常对照组的0.08±0.06(P<0.05);RE、BE、EA组3组间的PPARγ表达差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化法显示正常对照组、RE组、BE组、EA组PCNA的阳性表达率分别为25%、60%、75%、100%。结论从正常食管到反流性食管炎、Barrett食管、食管腺癌,食管上皮的细胞增殖明显增加,伴随着PPARγ蛋白的表达增加,提示PPARγ可能参与了反流性食管炎、Barrett食管、食管腺癌发病过程中细胞增殖的调控。     

Barrett食管的分子生物学研究进展

Barrett食管是反流性食管炎的一种并发症,伴有特殊肠化生者属于食管腺癌的癌前病变。在Barrett食管发生发展中一些重要分子生物学改变的研究和新认识,有助于其早期诊断和治疗以及制定新的应对策略预防食管腺癌化。分子生物学研究揭示,CDX2、COX-2、BMPs、Ku70、P53等基因的表达与Barrett食管腺癌的发生密切相关;Barrett食管基因差异表达谱分析有助于找到其发生发展的关键基因通路;miRNAs在Barrett食管发生发展中可能起着重要作用。     

反流性食管炎、Barrett食管和食管腺癌中P38的表达特点

目的:观察反流性食管炎(RE)、Barrett食管(BE)、食管腺癌(EA)中食管上皮细胞的P38表达与细胞增殖凋亡的变化特点.方法:胃镜下取食管黏膜活检,免疫组化法和免疫印迹法测定RE组、BE组、EA组及正常对照组的P38和Ki-67的蛋白表达,TUNEL法测定细胞凋亡.结果:免疫组化法测定正常对照组、RE组、BE组、EA组的Ki-67表达率分别为10％、55％、60％、83.3％.TUNEL法测定正常对照组、RE组、BE组、EA组的细胞凋亡指数分别为(1.51±1.06)％、(8.12±1.55)％、(7.25±1.87)％、(3.63±1.70)％.免疫印迹法测定RE组、BE组的磷酸化P38蛋白吸光度比值分别为0.09±0.03、0.11±0.04,EA组和正常对照组无磷酸化P38蛋白表达.结论:与食管腺癌组相比,反流性食管炎、Barrett食管的细胞增殖率下降,细胞凋亡指数增加,伴随着磷酸化P38蛋白的表达增加,提示P38信号通路可能参与了反流性食管炎、Barrett食管发病过程中细胞增殖凋亡的调控.     

The expression of PPARγ in reflux esophagitis, Barrett esophagus and esophageal adenocarcinoma

目的 观察反流性食管炎、Barrett食管和食管腺癌中食管上皮细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达及细胞增殖的变化特点.方法 胃镜下取20例反流性食管炎(RE组)、20例Barrett食管(BE组)和6例食管腺癌(EA组)和20例慢性浅表性胃炎(正常对照组)的食管黏膜组织进行活检,免疫组化法和免疫印迹法测定各组黏膜组织食管上皮细胞PPARγ和增殖细胞核抗原(PCNA)的蛋白表达.结果 免疫组化法显示RE、BE、EA组PPARγ的阳性表达率分别为25%、30%、33%,均高于正常对照组的10%(P<0.05);免疫印迹法显示RE、BE、EA组的PPARγ蛋白吸光度比值分别为0.28±0.15、0.21±0.18、0.32±0.13,均高于正常对照组的0.08±0.06(P<0.05);RE、BE、EA组3组间的PPARγ表达差异无统计学意义(P>0.05).免疫组化法显示正常对照组、RE组、BE组、EA组PCNA的阳性表达率分别为25%、60%、75%、100%.结论 从正常食管到反流性食管炎、Barrett食管、食管腺癌,食管上皮的细胞增殖明显增加,伴随着PPARγ蛋白的表达增加,提示PPARγ可能参与了反流性食管炎、Barrett食管、食管腺癌发病过程中细胞增殖的调控.     

胃食管反流病并发Barrett食管及食管腺癌的分子生物学基础

胃食管反流病(GERD)是非常常见的消化道动力障碍性疾病，它并发的Barrett食管(BE)、食管腺癌(EA)的发病率近年明显升高，已引起国内外广泛重视。GERD食管炎→BE→异型增生→恶变是公认的EA发病过程，但其确切机理目前尚未完全明了，可能与多种基因的改变及异常表达造成食管上皮细胞增殖与分化失常有关。本文对此系列疾病发生的分子生物学基础方面的研究进展作一综述。     

解偶联蛋白2在反流性食管炎、Barrett食管和食管腺癌黏膜中表达差异的研究

目的胃食管反流病的发病率呈逐年增加的趋势,但其发病机制和疾病的演变过程仍不明确。文章探讨反流性食管炎(reflux esophagitis,RE)、Barrett食管(Barrett esophagus,BE)和食管腺癌(esophageal adenocarcinoma,EAC)中解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)表达水平及意义。方法分别用硫代巴比妥酸显色法和黄嘌吟氧化酶法测定对照组和各实验组患者血浆中丙二醛(malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)的含量。经胃镜取材,免疫组织化学方法分别检测各组患者食管黏膜组织中UCP2蛋白的表达。结果对照组、RE组、BE组和EAC组血浆MDA表达量呈增加趋势,各组差异有统计学意义(P<0.05),血浆SOD表达量逐渐降低,对照组和各实验组差异有统计学意义(P<0.05),但RE组和BE组以及BE组和EAC组差异没有统计学意义(P>0.05)。对照组无UCP2蛋白表达,RE组、BE组和EAC组UCP2蛋白的表达量逐渐增加,各组差异有统计学意义(P<0.05)。结论反流性食管炎和Barrett食管黏膜组织中UCP2蛋白的表达程度和食管腺癌的发生有一定的关系。     

胃食管反流病患者幽门螺杆菌感染情况分析

目的 探讨胃食管反流病患者幽门螺杆菌(HP)感染情况及两者之间的相关性.方法 426例胃食管反流病患者根据内镜检查结果分为非糜烂性反流性食管炎、反流性食管炎和Barrett食管三组;幽门螺杆菌阳性以快速尿素酶试验为诊断标准.结果 426例胃食管反流病患者中HP感染阳性率为42.7%;老年患者显著多于非老年患者;非糜烂性反流性食管炎组、反流性食管炎组、Barrett食管组患者HP感染阳性率分别为47.6%、39.9%和35.4%;其中非糜烂性反流性食管炎组与反流性食管炎组比较差异有显著性,非糜烂性反流性食管炎组与Barrett食管组比较差异有显著性,反流性食管炎组与Barrett食管组差异无显著性;经Person相关分析,HP感染与反流性食管炎负相关,与Barrett食管亦呈负相关;反流性食管炎患者中,LA-A级、LA-B级、LA-C级、LA-D级患者HP感染阳性率分别为41.4%、38.6%、37.5%和33.3%;各级间比较显著无差异性.结论 HP感染可能是胃食管反流病的保护因素,一旦胃食管反流导致的食管黏膜损伤已形成,其严重程度与HP感染无关.     

大鼠反流性食管炎和Barrett食管基因表达谱的比较

目的:研究Barrett食管(BE)和反流性食管炎(RE)组织基因表达谱的差异. 方法: 建立胃十二指肠混合食管反流SD大鼠动物模型,用含有4096条双点大鼠cDNA芯片分别比较BE,RE和正常食管上皮(NC) mRNA表达情况. 结果: 芯片杂交差异表达在3倍以上的基因,RE和NC杂交芯片232项,其中表达上调的基因90条,表达下调的基因142条;BE和NC杂交芯片448项,其中表达上调的基因312条,表达下调的基因136条;相对于RE,BE表达上调的基因214条,表达下调的基因86条. 结论: BE和RE在基因表达水平上存在差异.