杏仁中央核μ阿片受体参与蔗糖溶液摄入的调节

目的探讨杏仁中央核内μ阿片受体是否参与大鼠蔗糖溶液摄入的调节及其可能的机制。方法杏仁中央核内注入μ阿片受体激动剂DAMGO或生理盐水,测量大鼠在双瓶选择试验中对蔗糖溶液及蒸馏水的摄入量;利用荧光免疫组织化学方法,在大鼠摄入蔗糖溶液或蒸馏水后,观察杏仁中央核内μ阿片受体/Fos免疫阳性双标记神经元的数量。结果与生理盐水注射组相比,杏仁中央核内注入DAMGO增加了大鼠3 h内的蔗糖溶液摄入量;与蒸馏水摄入组相比,大鼠摄入蔗糖溶液后,杏仁中央核内c-Fos阳性神经元及μ阿片受体/Fos共表达神经元均显著增加(P<0.05)。结论杏仁中央核参与大鼠蔗糖溶液摄入的调节,该调节作用可能部分是由μ阿片受体介导的。     

杏仁中央核μ阿片受体参与蔗糖溶液摄入的调节

摘要：目的探讨杏仁中央核内μ阿片受体是否参与大鼠蔗糖溶液摄入的调节及其可能的机制。方法杏仁中央核内注入μ阿片
受体激动剂DAMGO或生理盐水,测量大鼠在双瓶选择试验中对蔗糖溶液及蒸馏水的摄入量;利用荧光免疫组织化学方法,在
大鼠摄入蔗糖溶液或蒸馏水后,观察杏仁中央核内μ阿片受体/Fos免疫阳性双标记神经元的数量。结果与生理盐水注射组相
比,杏仁中央核内注入DAMGO增加了大鼠3 h内的蔗糖溶液摄入量;与蒸馏水摄入组相比,大鼠摄入蔗糖溶液后,杏仁中央核
内c-Fos阳性神经元及μ阿片受体/Fos共表达神经元均显著增加（P<0.05）。结论杏仁中央核参与大鼠蔗糖溶液摄入的调节,该
调节作用可能部分是由μ阿片受体介导的。
     

杏仁中央核μ-阿片受体介导大鼠钠盐的摄入

目的 探讨杏仁中央核参与钠欲中枢调控的阿片能机制.方法 应用大脑插管术和脑微量注射法给大鼠双侧杏仁中央核内单独或联合注射选择性μ-阿片受体激动剂DAMGO和选择性μ-阿片受体拮抗剂CTAP,观察不同的摄钠模型大鼠对0.3 mol/LNaCl和水摄入的影响.结果 在“禁水-不完全补水(WD-PR)”摄钠模型大鼠,在双瓶测试中,双侧杏仁中央核内分别注射1、2、4 nmol剂量的DAMGO引起剂量依赖性的0.3 mol/L NaC1和水摄入增加的效应,而双侧杏仁中央核内分别注射0.5、l、2nnol剂量的CTAP则产生剂量依赖性的抑制DAMGO 2 nmol注射到同一部位所引起的0.3 mol/L NaCl和水摄入增加的效应;在单瓶测试中,双侧杏仁中央核内注射DAMGO 2 nmol对水摄入量没有影响.在“皮下联合注射利尿剂呋塞米(FURO)与血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利(CAP)”摄钠模型大鼠,双侧杏仁中央核内注射2 nmol剂量的DAMGO引起0.3 mol/L NaCl和水摄入增加,而双侧杏仁中央核内注射1 nmol CTAP阻断μ-阿片受体则降低了DAMGO 2 nmol注射到同一部位所引起的0.3 mol/LNaCl和水摄入增加的效应;在单瓶测试中,双侧杏仁中央核内注射DAMGO 2 nmol对水摄入量没有影响.结论 杏仁中央核μ-阿片受体介导钠盐摄入,参与钠欲的兴奋性调控;μ-阿片受体阻断剂有望成为研发钠欲抑制剂的靶标.     

去窦弓神经大鼠下丘脑室旁核和视上核FOS和NADPH-d共存分布

目的:探讨大鼠下丘脑室旁核和视上核神经元型一氧化氮合酶神经元是否参与中枢压力感受性反射通路.方法:应用Fos免疫组织化学结合还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)组织化学双重染色的方法,观察去窦弓神经术(SAD)后2 h Fos和NADPH-d在室旁核和视上核内的分布情况.结果:SAD大鼠室旁核小细胞部、大细胞部和视上核内有大量Fos表达,并与NADPH-d部分共存;NADPH-d/Fos双标记阳性神经元的比例分别为6.8%、72.1%和47.1%.在假手术组和正常对照组大鼠上述核团内偶见Fos阳性神经元,未观察到NADPH-d/Fos双标记神经元.结论:下丘脑室旁核和视上核内的神经元型一氧化氮合酶神经元可被SAD特异性激活,提示其参与了中枢压力感受性反射通路所介导的心血管活动的中枢调节.     

束缚-浸水应激对大鼠疑核胆碱能及儿茶酚胺能神经元活动的影响

目的 研究束缚-浸水应激(RWIS)大鼠疑核(NA)中胆碱能、儿茶酚胺能神经元的活动情况。方法 随机将10只雄性Wistar大鼠分为对照组和应激组(RWIS组),采用Fos、胆碱乙酰转移酶(ChAT)或酪氨酸羟化酶(TH)免疫组织化学双标技术,统计对照组和应激组Fos、ChAT或TH单标阳性神经元以及Fos+ChAT或Fos+TH双标阳性神经元数目。结果 NA中ChAT免疫阳性神经元胞体呈梭形或多角形,有较多的TH阳性终末。与对照组相比,RWIS组大鼠NA大量神经元表达Fos(P<0.05);RWIS组Fos+ChAT双标阳性神经元数目也较对照组显著增加(P<0.05),占ChAT免疫阳性神经元的比例在对照组和RWIS组中分别为7.5%、29.8%(P<0.01)。结论 NA中胆碱能神经元参与RWIS调控过程,而这些神经元可能接受其他核团儿茶酚胺能神经元的纤维投射。     

脂多糖对大鼠下丘脑室旁核GABABR1阳性神经元的激活作用

目的:探讨大鼠下丘脑室旁核(PVN)-氨基丁酸B受体亚单位1(GABABR1)阳性神经元对脂多糖(LPS)刺激的反应. 方法:将大鼠腹腔注射LPS建立免疫应激模型,对照组注射等量的生理盐水,采用免疫荧光双标记与激光共聚焦显微镜技术,观察大鼠下丘脑室旁核内神经元Fos和GABABR1的标记情况以及它们在同一神经元内是否有共标记. 结果:腹腔注射LPS可使大鼠PVN内表达Fos神经元数量显著增高,且PVN内部分神经元可同时被Fos和GABABR1双重标记,双重标记的神经元大约占Fos神经元的30%,占GABABR1的24%. 结论:下丘脑室旁核部分GABABR1阳性神经元参与了LPS诱导的免疫应激反应,它们可能在下丘脑-垂体-肾上腺轴的调节方面起重要作用.     

脂多糖对大鼠下丘脑室旁核GABAB R1阳性神经元的激活作用

目的：探讨大鼠下丘脑室旁核（PVN）-氨基丁酸B受体亚单位1（GABAB R1）阳性神经元对脂多糖（LPS）刺激的反应．方法：将大鼠腹腔注射LPS建立免疫应激模型，对照组注射等量的生理盐水，采用免疫荧光双标记与激光共聚焦显微镜技术，观察大鼠下丘脑室旁核内神经元Fos和GABAB R1的标记情况以及它们在同一神经元内是否有共标记．结果：腹腔注射LPS可使大鼠PVN内表达Fos神经元数量显著增高，且PVN内部分神经元可同时被Fos和GABAB R1双重标记，双重标记的神经元大约占Fos神经元的30％，占GABAB R1的24％．结论：下丘脑室旁核部分GABAB R1阳性神经元参与了LPS诱导的免疫应激反应，它们可能在下丘脑—垂体-肾上腺轴的调节方面起重要作用．     

大鼠臂旁核内一氧化氮合酶参与内脏伤害性刺激的传导

目的：探讨大鼠臂旁核（PBN）内一氧化氮合酶（NOS）是否参与内脏伤害性刺激的传导过程.方法：给予大鼠2%福尔马林溶液灌胃后,用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶（NADPH-d）组织化学结合Fos蛋白免疫组织化学的方法,观察Fos阳性神经元和NADPH-d阳性神经元及阳性纤维在PBN各亚核内的分布及共存情况.结果：PBN内Fos阳性神经元与NADPH-d阳性产物的分布范围部分重叠：在臂旁外侧核背亚核内,Fos阳性神经元与NADPH-d阳性神经元相互邻接,并可见部分Fos/NADPH-d双标神经元;在臂旁外侧核外亚核内,Fos阳性神经元与NADPH-d阳性纤维终末相互混杂分布.结论：大鼠PBN内NOS可能以不同的方式参与了内脏伤害性刺激的传导过程.     

持续游泳运动大鼠下丘脑弓状核内c-fos基因的表达

目的 观察持续游泳运动后大鼠下丘脑弓状核内Fos蛋白的时效性表达规律,探讨弓状核在持续运动中的作用机制. 方法 将30只大鼠随机分为对照组(n=5)和持续运动组(n=25),建立持续游泳运动模型,免疫组织化学SABC法检测运动后即刻(0 h),0.5 h,1 h,2 h,4 h大鼠弓状核内Fos蛋白表达,并通过图像分析系统和统计学软件进行图像和数据分析. 结果 ①对照组大鼠下丘脑弓状核内Fos阳性神经元极少量散在分布;②与对照组相比,持续游泳运动后即刻1 h内,弓状核Fos阳性神经元数目显著增多(P<0.05),其中即刻即达最大值,0.5 h时Fos阳性神经元数目较即刻减少(P<0.05),1 h时较0.5 h再次增多(P>0.05).而后在2 h,4 h Fos阳性神经元数目逐渐回落至正常对照水平(P>0.05). 结论 下丘脑弓状核在持续运动后机体调节中起重要作用.     

束缚-浸水应激对大鼠迷走背核胆碱能神经元活动的影响

目的研究束缚-浸水应激(RWIS)大鼠迷走神经背核(DMV)中胆碱能神经元的活动情况。方法随机将10只雄性Wistar大鼠分为对照组和应激组,采用Fos和胆碱乙酰化酶(ChAT)免疫组织化学双标技术,统计对照组和应激组Fos、ChAT、Fos/ChAT双标阳性神经元数目。结果与对照组相比,应激组大鼠DMV大量神经元表达Fos,Fos阳性神经元主要集中于DMV尾段和吻段(P<0.01);ChAT阳性神经元主要分布于DMV中段和尾段,应激组大鼠DMV中单位面积内ChAT阳性神经元数目减少(P<0.01);Fos/ChAT双标阳性神经元的分布与Fos阳性神经元分布情况相似,RWIS组Fos/ChAT双标阳性神经元数目显著增加(P<0.01),Fos/ChAT双标阳性神经元占ChAT阳性神经元的比例在对照组和RWIS组中分别为7.17%、21.12%(P<0.01)。结论 DMV中胆碱能神经元参与RWIS调控过程。     

丹参川芎嗪注射液对低糖低氧/复供损伤大鼠皮层神经元的保护作用

目的:通过建立新生大鼠的原代皮层神经元低糖低氧/复供损伤模型,探讨丹参川芎嗪注射液对缺血缺氧条件下神经细胞的保护作用.方法:选用新生大鼠的皮层神经元为研究对象,利用Na2S2O4与细胞共孵育造成神经细胞低糖低氧损伤,观察皮层神经元一般形态学及凋亡相关形态学的改变、检测神经元存活率、神经细胞外液乳酸脱氢酶(LDH)活性、...     

急性低血压对清醒大鼠前庭内侧核区pERK1/2表达的影响

[目的]探讨在清醒大鼠诱发急性低血压对前庭内侧核（MVN）区pERK1/2表达的影响.[方法]股动脉插管观察大鼠血压,股静脉插管注射给予硝普钠（SNP）诱发急性低血压,使血压下降约30%左右后,利用免疫组织化学方法观察MVN区pERK1/2表达的变化,并结合化学损伤单侧前庭器官观察可能的外周机制.[结果]股静脉注射给予清醒大鼠SNP诱发急性低血压后5,10,20,40 min时,双侧MVN区均可见明显的pERK1/2蛋白表达,而5,10 min时表达增多最明显,与对照组比较差异具有统计学意义.在单侧前庭器官损伤组（24 h）诱发急性低血压后的各个时间段,前庭器官损伤同侧MVN区pERK1/2阳性神经元的表达明显减少,但损伤对侧MVN区的pERK1/2表达明显增多.[结论]静脉注射给予清醒大鼠SNP诱发急性低血压可致MVN区兴奋,此作用可被破坏外周前庭器官所阻断.     

褪黑素对急性睡眠剥夺大鼠行为的影响及机制

目的:探讨褪黑素对急性睡眠剥夺(SD)大鼠行为的影响及可能的作用机制.方法:将Sprague Dawley 24只大鼠随机分为3组,对照组给予SD和生理盐水腹腔注射,2个实验组分别给予SD和褪黑素5 mg/kg和15 mg/kg腹腔注射,连续给药7 d后,采用小平台水环境法建立大鼠SD模型,SD 72 h用旷场反应箱测试大鼠的行为,用试剂盒检测大鼠大脑皮层和海马中一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量.结果:实验组旷场反应测试大鼠兴奋性和探索性行为均明显小于对照组(P<0.05, P<0.01),有量效关系.实验组大鼠大脑皮层和海马组织中NO和MDA含量明显低于对照组(P<0.01).结论:褪黑素对睡眠剥夺大鼠行为障碍有改善作用,这种作用可能与抑制睡眠剥夺大鼠大脑皮层和海马中NO及MDA的升高有关.     

体外培养大鼠海马神经元糖氧剥夺/复氧轴突损伤模型的建立

目的 建立体外培养大鼠海马神经元糖氧剥夺/复氧轴突损伤模型.方法 取体外培养7 d的海马神经元,分为正常对照组和糖氧剥夺/复氧组.后者分别在糖氧剥夺0.5、1.0、1.5 h再复糖复氧.常氧状态下检测各组复氧后1、5、24、48、72 h培养液中的LDH活性,并观察神经元形态和轴突长度的变化.结果 糖氧剥夺/复氧后的神经元折光性降低,胞体肿胀,并且轴突逐渐变短,同时LDH水平随时间延长增加.其中糖氧剥夺0.5 h再复氧组效果最佳,其轴突缩短明显且神经元存活率较高.结论 成功建立了体外培养SD大鼠海马神经元糖氧剥夺/复氧轴突损伤模型.     

急性心肌损伤后大鼠臂旁核外侧亚核c-fos和GFAP的表达变化

目的观察急性心肌损伤后大鼠臂旁核外侧亚核神经元和星形胶质细胞的反应。方法30只大鼠心肌内注射福尔马林造成急性心肌损伤,另30只大鼠注射生理盐水作为对照,分别在1h、2h、4h、8h、24h和72h不同时间各取5只大鼠延髓组织,免疫荧光染色观察臂旁核外侧亚核中c-fos阳性和神经胶原纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞的反应情况。结果急性心肌损伤后1h,大鼠臂旁核外侧亚核c-fos阳性神经元表达显著升高,2h达峰值,然后开始下降,但各时点仍高于对照组(P<0.05)。急性心肌损伤后4hGFAP阳性星形胶质细胞荧光强度明显增强,24h达高峰然后下降,但仍高于对照组(P<0.05)。结论急性心肌损伤后,大鼠臂旁核外侧亚核中神经元和星形胶质细胞先后被激活,参与心肌损伤后疼痛的中枢调控。     

正常和剥夺性弱视大鼠视皮质NOS阳性神经元的生后发育变化

目的：探讨NO参与正常视觉发育可塑性的分子机制及视觉剥夺对NO的表达所产生的影响。方法：正常和剥夺性弱视大鼠分别在不同时限(P14～P45)测定视皮质17区的NOS阳性神经元组织切片下的表达。结果 用光镜下计数和计算机图形分析系统得出。结果：正常大鼠视皮质17区中的NOS阳性神经元，P14时数量最多，到P21时神经元胞体截面积最大，树突分枝最复杂。剥夺对侧与同期正常鼠及剥夺同侧比较无显著性差异。结论：在视觉发育关键期，NOS在正常发育大鼠及剥夺性弱视大鼠视觉中枢中成短暂的高水平表达。单跟剥夺不会影响NOS在皮质17区的表达。     

模拟失重大鼠瞬间血压降低后延髓内脏带内Fos的表达

目的：观察模拟失重大鼠在粳内诱发瞬间低血压后延髓内脏带儿茶酚胺能神经元的Ｆｏｓ表达,方法：Ｅ和尾部悬吊大鼠４ｗｋ模拟失重,静脉注射硝普钠制作低血压模型,用抗Ｆｏｓ蛋白和抗酪氨酸羟化酶（ＴＨ）的双重免疫组织化学方法（ＡＢＣ法）,观察延髓内脏带内Ｆｏｓ蛋白表达及其与ＴＨ阳性神经元的共存。结果：在低血压处理后,有相当数量的Ｆｏｓ阳性细胞出现在延髓内,它们主要局限在延髓内脏带内,并以孤束与延髓腹外侧区较为     

Fos expression in the medullary visceral zone following transient decrease of blood pressure in rats under simulated weightlessness

Orthostatic intolerance is one of the main problemsafter spaceflight, which pose serious hazards tocrewmembers when re-entry and emergency egressionand affect the capacity to re-adapt to iG environment.The basic mechanism of postilight orthostatic intolerance has not been fully elucidated until nowll]. Besidesdecreased blood volume, other factors such as centralintegration, neurohumoral modulation and cardiovascular changes may also be involved[2]. Zhang et al havereported the reduced contract…     

伴有胃肠动力障碍的重症急性胰腺炎大鼠结肠肠肌间神经丛一氧化氮合成酶神经元的变化

目的观察伴有胃肠动力障碍的重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠结肠肠神经系统(enteric nervous system,ENS)肌间神经丛一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase,NOS)神经元的变化,以探讨SAP胃肠动力障碍的神经机制。方法20只SD大鼠随机均分为假手术组和SAP组,逆行胰胆管穿刺逆行注射5%牛磺胆酸钠制作SAP模型。检测腹部X线、小肠推进比,胰腺病理评分。制作肌间神经丛全层标本,应用双重免疫荧光染色法观察NOS神经元的形态及占总神经元的百分比。结果与假手术组相比,SAP组大鼠肠管明显扩张,SAP组小肠推进比显著降低(P<0.01),胰腺病理评分明显增高(P<0.01),NOS神经元胞体大而染色深,结间束NOS神经纤维粗大,NOS神经元比例为(40.74±5.15)%明显高于假手术组(P<0.01)。结论结肠肌间丛NOS神经元表达增多可能是大鼠SAP胃肠动力障碍神经机制之一。     

重症急性胰腺炎伴胃肠动力障碍大鼠结肠黏膜下血管活性肠肽神经元的变化

目的:探讨结肠黏膜下神经丛血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)神经元对重症急性胰腺炎伴胃肠动力障碍疾病的影响?方法:用逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠的方法建立重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠模型,检测胰腺病理评分以及小肠推进比?利用全层铺片方法制作结肠黏膜下神经丛标本,双重免疫荧光法计数VIP阳性神经元占总神经元的百分比?结果:与正常大鼠比较,SAP组大鼠开腹后见大量腹水及腹壁?胰周皂化斑点,肠管扩张明显,胰腺病理评分明显增高(P < 0.01),小肠推进比明显下降(P < 0.01),VIP阳性神经元与总神经元百分比明显增高(P < 0.01)?结论:重症急性胰腺炎大鼠胃肠动力障碍可能与结肠黏膜下神经丛VIP神经元增多有关?