血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对大鼠重症急性胰腺炎的治疗作用

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)的治疗作用。方法SD大鼠随机分为SAP组、SAP 缬沙坦组和对照组,每组6只。胰管内推注4％牛磺胆酸钠建立SAP动物模型,SAP 缬沙坦组在造模后用灌胃针灌注缬沙坦,对照组仅行假手术。各组术后2 h后观察胰腺病理变化并评分,检测血清淀粉酶(AMY)和胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)。结果SAP 缬沙坦组的胰腺病理改变、血清淀粉酶、MPO与SAP组比,均有显著性差异(P<0．05)。结论AngⅡ受体拮抗剂能明显减轻重症急性胰腺炎动物模型的胰腺损伤。     

ICAM-1高表达在大鼠重症急性胰腺炎早期急性肺损伤中的作用

摘要：目的 探讨细胞间粘附分子-1（ICAM-1）高表达在大鼠重症急性胰腺炎早期急性肺损伤中的作用机制。方法 健康成年雄SD大鼠40只,随机分为SO组(n=10)、SAP组（n=30）,BD针胰胆管逆行注入牛磺胆酸法,建立重症急性胰腺炎急性肺损伤大鼠模型。SAP组在建模后3h,6h,12h检测血淀粉酶、血气分析、肺含水率,肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性,光镜下进行胰腺和肺组织病变程度评分。免疫组化法检测肺组织ICAM-1的表达,结果应用IPP图像分析系统定量分析。SO组在术后12h检测上述相关指标。结果 制模后肺组织ICAM-1表达在3h后逐渐上升,至12h达到峰值(P<0.05)。肺损伤程度逐渐加重,组织含水量及MPO活性逐渐升高（P<0.05）,PaO2,氧合指数明显降低（P<0.05）。ICAM-1的表达量与肺MPO活性呈正相关（r=0.842, P<0.05）。结论 ICAM-1在大鼠重症急性胰腺炎早期并发急性肺损伤中过度表达是其重要发病机制之一。     

蛋白酶体抑制剂MG-132在大鼠重症急性胰腺炎及其肺损伤中的保护作用

目的观察蛋白酶体抑制剂MG-132在大鼠重症急性胰腺炎（SAP）中的保护作用,并探讨其可能机制。方法SD大鼠30只,5％牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射制作重症急性胰腺炎（SAP）模型,观察各组大鼠胰腺、肺组织形态学改变,并测定血清淀粉酶及胰腺、肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性。结果MG-132治疗组与胰腺炎组及假手术组比较,血清淀粉酶、胰腺及肺组织MPO活性下降（P〈0．05）,组织病理学改变均有不同程度的改善（P〈0．05）。结论制模前30min腹腔注射10mg／kg的MG-132可以明显减轻5％牛磺胆酸钠诱导的大鼠的肺损伤严重程度,并可减轻胰腺炎所致的肺损伤。     

罗格列酮对重症急性胰腺炎的保护作用

目的:探讨罗格列酮对重症急性胰腺炎(SAP)的保护作用及其作用机制。方法:72只健康SD大鼠随机分为3组:假手术组(SO组)、SAP组及罗格列酮处理组。采用经十二指肠胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导大鼠SAP模型,于模型制作前30min腹腔内注射罗格列酮(10mg/kg)进行预处理,各组于术后3h、6h和12h分批处死动物,观察各组大鼠血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)水平的变化以及胰腺组织病理改变,并进行病理学评分。结果:SAP组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、胰腺组织MPO、胰腺组织病理学评分较SO组均明显升高(P<0.05),罗格列酮处理组各时间点血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、胰腺组织MPO水平均较SAP组显著降低(P<0.05),6h、12h胰腺组织病理评分均显著低于SAP组(P<0.05),各时间点胰腺组织病理损伤较SAP组明显减轻。结论:罗格列酮可能通过减少TNF-α、IL-6的产生,减轻胰腺组织损伤,从而改善SAP病情。     

MIF抑制剂ISO-1在妊娠大鼠重症急性胰腺炎肺损伤中的作用

目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在孕鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤中的作用.方法 30只晚期SD孕鼠使用随机数字表法随机分为孕鼠组(SO组)、孕鼠SAP组(SAP组)和孕鼠MIF抑制剂ISO-1预处理组(ISO-1组),每组均为10只.逆行胆胰管注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型.术后12 h处死大鼠取血检测血清淀粉酶(AMY).取胰腺组织及肺组织行病理学检查并评分,免疫组化检测肺组织中MIF、核因子κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达.结果 SAP组孕鼠的血清淀粉酶(AMY)、胰腺及肺组织病理评分较SO组均有显著增高,差异有统计学意义(P<0.05);SAP组孕鼠肺组织中的MIF、NF-κB及TNF-α表达较SO组也显著增强,差异有统计学意义(P<0.05).ISO-1组上述指标较SAP组均有显著改善,差异有统计学意义(P<0.05).MIF的表达与NF-κB及TNF-α的表达均呈正相关,相关系数分别为r=0.815和r=0.787,P<0.05.结论 MIF抑制剂ISO-1对孕鼠急性重症胰腺炎肺损伤具有一定的保护作用,其部分机制可能与抑制NF-κB及TNF-α的激活有关.     

大承气汤对急性胰腺炎致急性肺损伤-腹内高压的作用

目的通过研究大承气汤(Dachengqi tang,DCQT)在实验性急性胰腺炎治疗腹内高压以缓解急性肺损伤的机理,初步阐释肺与大肠相表里的现代科学研究依据及科学内涵。方法将30只SD雄性大鼠随机分成:假手术模型组(sham operation,SO组),坏死性胰腺炎组(acute necrosis pancreatitis,ANP组)和大承气汤组(DCQT组),每组10只。术前检测大鼠腹内压,麻醉大鼠后胆胰管内逆行泵入5%牛磺胆酸钠溶液制备急性坏死性胰腺炎模型。术后2 h前二组灌喂生理盐水,DCQT组灌喂大承气汤1次;造模后24 h采集动脉血、胰腺组织,肺组织,计算肠推进率;取胰腺、肺组织做病理切片并分别按病理学评分标准进行评分,计算干湿重比,ELISA法检测髓过氧化物酶(MPO)。结果 DCQT组治疗后腹内压力、胰腺及肺组织病理评分、胰腺与肺组织MPO、胰腺与肺组织含水量均较ANP组降低(P<0.05)。DCQT组肠推进率、氧分压高于ANP组(P<0.05)。DCQT组存活率高于ANP组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论大承气汤能通过降低腹内压以减轻重症急性胰腺炎肺损伤程度。     

巨噬细胞炎症蛋白-2在急性胰腺炎大鼠肺损伤中的作用

目的:研究巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)与急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)大鼠肺损伤的关系。方法:雄性SD大鼠,随机分为5组,即正常对照组,AP3 h,AP6 h,AP12 h,AP24 h组,胰胆管逆行注射脱氧胆酸钠,制备大鼠急性胰腺炎模型。测定血清淀粉酶,测定肺组织MIP-2含量和髓过氧化物酶(MPO)活性,胰腺组织和肺组织病理学检查及评分。结果:AP 3 h组肺组织中MIP-2的含量即明显升高,6 h达到高峰,和正常对照组比较差异有统计学意义;肺组织中MPO活力3 h开始升高,并随时间推移而逐渐升高;AP 3 h组肺组织及胰腺组织病理学评分明显高于正常对照组,在6 h及以后时段损伤表现更为严重。本研究结果中肺镜下病理评分与胰腺镜下病理评分(r=0.35,P<0.05)、肺组织MPO活性(r=0.42,P<0.05)呈正相关。结论:急性胰腺炎病理过程中,MIP-2作为早期的促炎性细胞因子,趋化和激活了以中性粒细胞为主的炎性细胞,介导了肺损伤。     

乙酰半胱氨酸及氢化可的松对重症急性胰腺炎治疗作用的实验研究

目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)及氢化可的松对重症急性胰腺炎(SAP)的治疗保护作用及作用机制。方法72只SD大鼠随机分为4个组,假手术(SO)组、SAP组、NAC处理组及氢化可的松治疗组。采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导大鼠SAP模型;NAC处理组于模型制作前30min腹腔内注射NAC(200mg/kg)进行预处理;氢化可的松治疗组于SAP模型制作成功后10min给予舌下静脉注射氢化可的松琥珀酸钠(10mg/kg);假手术(SO)组开腹后仅翻动胰腺,即关腹。分别观察各组大鼠血浆淀粉酶、TNF-αI、L-6、肺湿/干比值、胰腺及肺组织病理以及组织髓过氧化物酶(MPO)的变化,采用RT-PCR法检测肺组织TNF-αmRNA的表达。结果SAP组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、肺湿/干比值、肺组织TNF-αmRNA的表达、胰腺及肺组织MPO均较SO组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),NAC处理组及氢化可的松治疗组上述各检测指标均较SAP组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),NAC处理组胰腺及肺组织病理损伤明显减轻,氢化可的松治疗组肺组织病理损伤较SAP组减轻。结论NAC及氢化可的松可通过减...     

氢化可的松治疗重症急性胰腺炎的实验研究

目的探讨氢化可的松对重症急性胰腺炎(SAP)的治疗作用及作用机制.方法 54只健康SD大鼠随机分为3组:假手术(SO)组、SAP组及氢化可的松治疗组.采用经十二指肠胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导大鼠SAP模型.氢化可的松治疗组于模型制作成功后10 min给予舌下静脉注射氢化可的松(10 mg/kg).各组于术后3 h、6 h和12 h分批处死动物,观察各组大鼠血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、血栓素B2(TXB2)、6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、TXB2/6-Keto-PGF1α比值、胰腺及肺组织病理变化、组织髓过氧化物酶(MPO)及肺湿干比值的变化.结果 SAP组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α比值、胰腺及肺组织MPO均较SO组明显升高(P＜0.05),6 h、12 h肺湿干比值较SO组明显升高(P＜0.05),氢化可的松治疗组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α比值、肺组织MPO均较SAP组显著降低(P＜0.05),6 h、12 h肺湿干比值较SAP组明显降低(P＜0.05),肺组织病理损伤较SAP组明显减轻.结论氢化可的松可减少TXA2、TNF-α、IL-6等炎症因子的产生等从而对SAP具有重要的治疗保护作用.     

白藜芦醇抗大鼠重症急性胰腺炎作用和机制研究

目的 探讨白藜芦醇抗大鼠重症急性胰腺炎的作用和机制.方法 30只大鼠随机分为3组(n=10):假手术组(SO)、重症急性胰腺炎模型组(SAP)、白藜芦醇治疗组(RES).5%牛黄胆酸钠逆行胰胆管穿刺注射复制大鼠重症急性胰腺炎模型,尾静脉注射10g/L白藜芦悬醇混液(0.1mL/100g),6h后处死大鼠,观测腹水量、血清淀粉酶、胰腺湿/干重比和胰腺NF-κ B活性.结果 SAP组腹水量、血清淀粉酶、胰腺湿/干比重、NF-κ B阳性率明显高于假手术组(P<0.05),RES组上述各项指标高于假手术组,但明显低于SAP组(P<0.05).结论 白藜芦醇能减轻大鼠重症急性胰腺炎造成的胰腺损伤,对急性胰腺炎有一定的治疗作用,其作用机制可能与抑制NF-κ B的表达有关.