炎症因子与子宫内膜异位症相关性的研究

目的：探讨子宫内膜异位症与慢性低度炎症性疾病之间的相关性。方法选用ELISA的方法检测60例卵巢子宫内膜异位囊肿患者和60例卵巢单纯性囊肿患者的术前和术后2月血清中NF-κB、TNF-α和hs-CRP的表达水平。结果卵巢子宫内膜异位囊肿患者血清中的NF-κB、TNF-α、hs-CRP浓度比卵巢单纯囊肿患者高,差异有统计学意义（ P＜0.05）。卵巢子宫内膜异位囊肿患者手术前血清中的NF-κB、TNF-α、hs-CRP浓度比手术后2个月血清中浓度高,差异有统计学意义（ P＜0.05）。 NF-κB与TNF-α、NF-κB与hs-CRP、TNF-α与hs-CRP的表达水平呈正相关,有统计学意义（ P＜0.05）。结论 NF-κB、hs-CRP和TNF-α与子宫内膜异位症有一定相关性。     

丹那唑对小鼠子宫内膜异位种植的抑制及其机制

 目的 观察丹那唑对子宫内膜异位症模型小鼠异位内膜的影响，以初步探讨子宫馁膜异位症中丹那唑对小鼠异位内膜粘附的作用。方法 用增强型绿色荧光蛋白（Enhanced green fluorescent protein,EGFP）转基因和野生型C57BL/6J小鼠建立子宫内膜异位症模型，丹那唑组给予丹那唑灌胃，对照组给予等量的生理盐水灌胃，2周后处死动物，成像并比较两组小鼠荧光表达的强弱； Western blot和real time RT-PCR等技术对异位内膜的粘附因子ICAM-1、CD44进行检测。结果 镜下可见模型小鼠肠管间、腹壁下、肝叶下或脾周形成绿色团块状或星点状内膜异位病灶，丹那唑组异位灶体积及荧光表达强度明显低于对照组 (P＜0.05)；丹那唑组和对照组的凋亡率显著高于空白组（P值均＜0.001），而丹那唑组的凋亡率显著高于对照组（P＜0.01）；丹那唑组CD44、ICAM-1 蛋白和mRNA表达显著低于对照组（P值均＜0.01）,以2－△△Ct计算CD44、ICAM-1 mRNA表达量（空白组为1），对照组、丹那唑组的CD44 mRNA表达量分别是空白组的16.34、3.43倍；对照组、丹那唑组的ICAM-1 mRNA表达量分别是空白组的1.53、1.12倍。结论 丹那唑可抑制子宫内膜异位症模型小鼠异位内膜的粘附和病灶的产生，这种作用主要可能是通过促进细胞凋亡达到降低粘附因子ICAM-1、CD44的表达而实现的。     

少腹逐瘀丸对子宫内膜异位症大鼠TNF-α和VEGF mRNA表达的影响

目的探讨少腹逐瘀丸对子宫内膜异位症大鼠异位子宫内膜组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)和血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达的影响。方法采用自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、孕三烯酮组及少腹逐瘀丸高剂量组、低剂量组,并设假手术组。给药30 d后,以免疫组化法检测大鼠在位以及异位内膜组织中TNF-α的表达,以RT-PCR法检测VEGF mRNA表达。结果少腹逐瘀丸能降低子宫内膜异位症大鼠TNF-α的表达(P<0.05),显著降低VEGF mRNA的表达(P<0.01)。结论少腹逐瘀丸通过降低TNF-α和VEGFmRNA的表达,抑制子宫内膜细胞的异位黏附、种植和生长,这可能是其治疗子宫内膜异位症的作用机制之一。     

青蒿素对大鼠子宫内膜异位症的抑制作用及机理探讨

目的 探讨青蒿素对大鼠子宫内膜异位症模型的异位内膜是否具有抑制作用,以及其抑制作用与细胞凋亡和血管生成之间的关系.方法 通过手术方法建立大鼠子宫内膜异位症模型,4周后测量异位内膜体积,将造模成功的大鼠(n=40)分为4组:青蒿素高剂量组[300mg/(kg·d)]、青蒿素低剂量组[150 mg/(kg·d)]、丹那唑组[160 mg/(kg·d)]和溶剂对照组.每日经灌胃给药,持续4周后处死大鼠,比较各组病灶体积及组织学变化,免疫组化法检测各样本的凋亡指数、Bcl-2和微血管密度.结果 与溶剂对照组相比,青蒿素高剂量组、青蒿素低剂量组和丹那唑组异位内膜的体积减少(P均＜0.05),但3个治疗组的异位内膜体积差异无统计学意义.与溶剂对照组相比,3个治疗组异位内膜组织的凋亡指数增高,Bcl-2表达和微血管密度降低(P均＜0.05);除微血管密度外,青蒿素组凋亡指数较丹那唑组更高,Bcl-2表达较丹那唑组更低(P均＜0.05),且呈剂量依赖关系.各组大鼠未见明显的毒副反应.结论 青蒿素对大鼠子宫内膜异位症模型中异位内膜的发生及发展有抑制作用,其抑制效应可能与促进细胞的凋亡和抑制血管生成有关.     

清热化瘀方对子宫内膜异位症大鼠VEGF、COX-2、NF-κB的影响

目的:观察清热化瘀方(QRHY)对实验性子宫内膜异位症(EMS)大鼠异位内膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)mRNA、环氧化酶限速酶(COX-2)mRNA、核转录因子(NF-κB)mRNA表达的影响,探讨其治疗EMS的机制。方法:采用自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型;将造模成功的大鼠随机分为模型组、阳性药物对照组(孕三烯酮组)及QRHY低剂量组、中剂量组和高剂量组。干预21 d后,HE染色观察异位组织病理学变化;RT-PCR法检测异位内膜组织中VEGF、COX-2、NF-κB的mRNA表达。结果:QRHY高剂量组和孕三烯酮组内膜明显萎缩,腺体数目减少、腺腔缩小,部分腺体消失,间质细胞小而稀疏。与模型组比较,QRHY中、高剂量组和孕三烯酮组异位内膜组织中VEGF mRNA相对含量明显降低(P0.05);QRHY低、中、高剂量组和孕三烯酮组中COX-2 mRNA、NF-κB mRNA相对含量显著减少,差异有统计学意义(P0.05);与QRHY低剂量组比较,QRHY中剂量组、QRHY高剂量组和孕三烯酮组异位组织中VEGF mRNA、COX-2 mRNA、NF-κB mRNA相对含量显著减少,差异有统计学意义(P0.05)。QRHY高剂量组与孕三烯酮组中VEGF mRNA、COX-2 mRNA、NF-κB mRNA差异无统计学意义(P0.05)。结论:清热化瘀方通过降低NF-κB mRNA及其下游因子VEGF mRNA、COX-2 mRNA的表达,抑制炎症反应和血管生成,从而抑制异位子宫内膜细胞的黏附、种植和生长。     

丹那唑对实验性子宫内膜异位症模型c-myc基因转录的影响

目的　探讨丹那唑对大鼠实验性子宫内膜异位症模型c myc基因转录的影响及c myc基因在子宫内膜异位症发病中的作用。方法　根据Vernon采用自体子宫内膜盆腔移植法改进建立子宫内膜异位症动物模型 ,将建模成功大鼠随机分为非治疗组、丹那唑组 ,取正常鼠设为正常对照组。采用逆转录多聚酶链反应 (RT PCR)技术 ,半定量检测各组大鼠在位、异位子宫内膜c myc基因转录水平。结果　非治疗组在位内膜c myc基因转录水平高于正常组 (0 .2 9) ,而其异位内膜c myc基因转录水平也稍高于正常组 (0 .1 4 ) ;丹那唑组异位内膜相对在位内膜c myc基因转录水平显著高于非治疗组 (P <0 .0 5 )。结论　子宫内膜异位症在位、异位内膜c mycmRNA的表达较正常稍高 ;丹那唑通过促进异位内膜c myc基因转录 ,从而促进异位内膜组织的细胞凋亡 ,以达到其治疗目的     

来曲唑治疗大鼠子宫内膜异位症模型异位病灶的作用机制

目的 研究来曲唑治疗大鼠子宫内膜异位症的作用机制.方法 采用子宫内膜自体移植法进行子宫内膜异位症建模,2015年3月,选择30只建模成功的大鼠,根据随机数字表法分为来曲唑组和对照组,各15只.曲唑组大鼠每日给药来曲唑灌胃,给药剂量为0.26 mg/kg,1次/d;对照组灌胃等体积的0.9%NaCl注射液.采用免疫组织化学法对异位病灶组织中细胞间黏附因子(ICAM-1)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况.逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测病灶中白细胞介素6(IL-6)mRNA、肿瘤因子(TNF)αmRNA,NF-κB mRNA,细胞色素芳香化酶(P450 arom)mRNA,环加氧酶2(COX-2)mRNA的表达.结果 治疗后来曲唑组子宫异位内膜体积较对照组显著降低[(158±23)mm3 vs(28±3)mm3],差异有统计学意义(P<0.05).来曲唑组雌二醇、孕酮水平均显著低于对照组[(30.5±1.6)ng/L vs(38.6±1.9)ng/L,(60±6)μg/L VS(37±3)μg/L],差异有统计学意义(P<0.05);来曲唑组大鼠睾酮、促卵泡生成素和促黄体生成素水平均显著高于对照组[(523±65)ng/L vs(1982±271)ng/L,(5.13±0.18)U/L vs(6.42±0.23)U/L,(4.71±0.28)U/L vs(5.91±0.31)U/L],差异有统计学意义(P<0.05).来曲唑组大鼠异位子宫内膜组织中的ICAM-1、MMP-9和VEGF的表达水平均显著低于对照组[(23.6±2.3)vs(40.8±2.9),(22.7±1.8)vs(39.6±2.8),(28.4±1.8)vs(45.3±1.9)],差异有统计学意义(P<0.05).来曲唑组IL-6 mRNA,TNF-αmRNA和NF-κB mRNA表达水平均显著低于对照组[(0.281±0.021)vs(0.805±0.012),(0.434±0.011)vs(0.981±0.013),(0.403±0.014)vs(0.972±0.015)],差异有统计学意义(P<0.05).来曲唑组大鼠异位病灶中P450arom mRNA和COX-2 mRNA表达量显著低于对照组[(0.257±0.024)VS(0.465±0.022),(0.364±0.024)vs(0.471±0.031)],差异有统计学意义(P<0.05).结论 来曲唑对子宫内膜异位症模型大鼠异位病灶具有明显的抑制作用,其作用机制可能是来曲唑能够降低ICAM-1、MMP-9、VEGF、IL-6 mRNA、TNF-αmRNA和NF-κB mRNA等细胞因子的转录水平以及降低P450arom和COX-2等催化酶水平抑制雌激素合成有关.     

三七对酒精性肝病大鼠肝组织NF-κB/IκB表达的影响

目的 观察三七时酒精性大鼠肝组织的防治及时NF-κB/IκB表达的影响.方法 SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组、三七高、低剂量组和硫普罗宁组,连续14周建立酒精性肝病模型.在模型制备同时,每天下午分别灌服给药,连续14周.ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF-α).常规HE及Masson染色,光镜观察肝组织的脂肪变、炎症及纤维化程度;免疫组化法检测肝组织中NF-κBp65/IκBα蛋白的表达.结果 酒精性肝病模型组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度计分、血清TNF-α水平明显增高(P＜0.01).三七高、低剂量组,硫普罗宁组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度、血清TNF-α水平较模型组明显减轻(P＜0.01,P＜0.05).酒精性肝病模型组大鼠肝组织NF-κBp65和IκBα均较正常组明显升高(P＜0.01);三七高、低剂量组大鼠肝组织NF-κBp65/IκBα表达较模型组明显降低(P＜0.01,P＜0.05).相关分析显示,肝组织NF-κBp65表达与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.63,P＜0.01),与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.43,P＜0.01);肝组织IκBα表达与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.36,P＜0.05),与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.44,P＜0.01);血清TNF-α水平与与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.60,P＜0.01).结论 用白酒-玉米油-吡唑混合液灌服大鼠14周可成功制作ALD模型.三七可明显减轻酒精性肝病大鼠肝组织脂肪变和炎症程度.三七能显著抑制肝组织中NF-κBp65/IκBα的过度表达,降低血清TNF-α水平,这可能是其有效防治酒精性肝病的发生发展的重要机制之一.     

靶向NF-κB的siRNA抑制人子宫内膜异位种植的实验研究

目的:观察NF-κB p65 siRNA对人子宫内膜在异位种植于裸鼠的影响,以明确NF-κB在子宫内膜异位症（EMs）发生发展的作用,为EMs治疗探索新的途径。方法:将EMs患者在位子宫内膜组织分别注入30只裸鼠,随机分为3组,每组10只,3d后分别给予生理盐水、NF-κB p65 siRNA或阴性siRNA干预,观察各自子宫内膜种植成功率及内膜的病理特点。结果: NF-κB p65 siRNA干预组子宫内膜种植成功率（20%）低于其他两组(80%,70%)（p<0.05）;且成活的异位内膜腺体发育不良,组织中NF-κB、VEGF及ICAM-1表达亦减少,与其他两组差异有显著性（p<0.05）;接种组与阴性干预组间比较差异则无显著性（p>0.05）。结论: NF-κB参与调控EMs的发生发展,沉默NF-κB基因可以显著抑制异位病灶的种植和生长;NF-κB是通过降调VEGF及ICAM-1等发挥作用的。     

祛异康对子宫内膜异位症模型大鼠COX-2及KGF表达的影响

目的观察祛异康对子宫内膜异位症大鼠异位内膜COX-2及KGF表达的影响,探讨祛异康治疗子宫内膜异位症的机制．方法采用手术移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型,随机分为空白对照组、模型组、祛异康高、中、低剂量组、丹那唑组。造模成功各组给药4W,免疫组化方法检测大鼠在位、异位子宫内膜组织COX-2及KGF的表达。结果各组大鼠异位子宫内膜组织COX-2及KGF与空白对照组比较．表达明显上升（P〈0．05）;祛异康低、中、高剂量组、丹那唑组与模型组相比COX一2及KGF表达明显下降（P〈0．05）。结论祛异康能明显抑制异位症模型大鼠异位内膜的生长,其治疗机理可能是通过降低COX-2及KGF在异位内膜组织中的表达而实现的。     

中药内异消对子宫内膜异位症大鼠腹腔液TNF-α的影响

目的 :研究中药内异消对子宫内膜异位症模型大鼠腹腔液TNF -α的影响及治疗作用。方法 :采用种植内膜方法建立子宫内膜异位症动物模型 ,中药内异消治疗观察 ,丹哪唑治疗对照 ,应用ELESA方法测定各组腹腔液TNF -α水平。结果 :病模组腹腔液TNF -α含量显著高于假模型组 ( p <0 0 1 ) ,经过内异消、丹哪唑治疗后明显降低 ( p<0 0 1 ) ;治疗组异位病灶的大小显著小于病模组 (p <0 0 1 )。结论 :中药内异消是治疗子宫内膜异位症的有效药物 ,通过降低大鼠腹腔液升高的TNF -α水平达到抑制异位内膜的生长     

祛异康对子宫内膜异位症大鼠ER、β-EP的影响

目的 研究中药祛异康对子宫内膜异位症模型大鼠雌激素受体(ER)和β-内啡肽(β-EP)含量的影响,探讨其治疗子宫内膜异位症的作用机理.方法 将40只健康雌性大鼠随机分为4组,造模成功后,A组、B组大鼠用生理盐水灌胃,C组大鼠用丹那唑混悬液灌胃,D组大鼠用祛异康煎剂灌胃,4W后择动情期处死,用免疫组化方法检测在位、异位子宫内膜组织ER的表达及放射免疫法检测血浆中β-EP的含量.结果 祛异康组与模型组比较可显著降低在位内膜、异位内膜中ER的表达(P＜0.05;P＜0.01);并可显著提高血浆中β-EP的含量(P＜0.05).结论 祛异康治疗EMT的作用机理可能通过降调在位、异位内膜中ER的表达及提高血浆中β-EP的含量,而改善神经内分泌功能,抑制异位内膜的生长,使异位内膜萎缩,间质体积缩小,内膜腺体减少而达到治疗效果.     

槲皮素对子宫内膜异位症的抑制作用及机理探讨

目的 探讨槲皮素对大鼠子宫内膜异位症模型的异位内膜是否具有抑制作用,以及其抑制作用与热休克蛋白70(HSP70)和血管内皮生长因子(VEGF)表达之间的关系. 方法 通过手术方法 建立大鼠子宫内膜异位症模型,4周后测量异位内膜体积,将造模成功的大鼠分为4组,分别每日灌喂槲皮素、丹那唑、槲皮素+丹那唑以及安慰剂,持续治疗3周后热休克并处死大鼠,测量异位内膜体积并取出异位内膜,检测组织学结构,并采用免疫组化法检测异位内膜组织中HSP70和VEGF的表达. 结果 与安慰剂相比,槲皮素[100 mg/(kg·d)]、丹那唑[36 mg/(kg·d)]和槲皮素+丹那唑联合治疗显著减小了异位内膜的体积,但槲皮素、丹那唑及联合治疗后的异位内膜体积差异无统计学意义.与安慰剂和丹那唑相比,槲皮素和联合治疗明显抑制了异位内膜组织中HSP70和VEGF的表达,且在后两个治疗组中HSP70及VEGF的表达差异无统计学意义. 结论 槲皮素可抑制大鼠子宫内膜异位症模型中异位内膜的生长,并且其抑制效应可能与HSP70和VEGF的表达下降有关,值得进一步研究.     

高脂饮食对子宫内膜异位症小鼠异位病灶生长及FABP4蛋白表达的影响

目的:探究高脂饮食对子宫内膜异位症发展的影响及作用机制。方法:取20只C57BL/6J小鼠建立子宫内膜异位症小鼠模型,将建模小鼠随机分为高脂饮食组和普食组,每组9只,高脂饮食组小鼠采用高脂饲料饲养,普食组小鼠采用普通饲料饲养,每周测量小鼠体重1次。饲养8周后取静脉血并处死小鼠,测量两组小鼠体重、观察子宫内膜异位病灶的大小及形态,计算Lee′s指数,免疫组化法检测子宫内膜异位病灶中脂肪酸结合蛋白4(FABP4)蛋白的表达,ELISA法测定两组小鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平,Western blot检测子宫内膜异位病灶中PPARγ和NF-κB蛋白的表达。结果:高脂饮食组小鼠饲养8周后体重增加量、Lee′s指数和子宫内膜异位病灶体积大于普食组小鼠(P<0.05)。高脂饮食组小鼠子宫内膜异位病灶中FABP4蛋白的阳性表达高于普食组小鼠(P<0.05)。高脂饮食组小鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平高于普食组小鼠(P<0.05)。与普食组比较,高脂饮食组小鼠子宫内膜异位病灶中PPARγ蛋白表达降低,NF-κB蛋白表达升高(P<0.05)。结论:高脂饮...     

盆腔炎颗粒对慢性盆腔炎大鼠NF-κB及相关指标表达的影响

目的:研究盆腔炎颗粒对慢性盆腔炎大鼠核因子κB(NF-κB)及相关指标表达的影响。方法:以混合细菌加机械损伤法复制大鼠慢性盆腔炎模型,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、盆炎净组及盆腔炎颗粒大、中、小剂量组,造模2周后,各治疗组灌胃给药2周,免疫组化法检测各组大鼠子宫组织中NF-κB、核因子κB结合蛋白(IκB)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达,逆转录-聚合酶链反应法检测各组大鼠子宫组织中ICAM-1mRNA、TNF-αmRNA表达。结果:盆腔炎颗粒可以显著降低模型大鼠NF-κB、IκB、TNF-α、ICAM-1、TNF-αmRNA及ICAM-1mRNA的表达,盆腔炎中剂量组子宫组织NF-κB与TNF-αmRNA及ICAM-1mRNA表达之间均呈显著正相关。结论:NF-κB活化的抑制在活血补肾法治疗慢性盆腔炎抗炎及抗粘连机制中起重要作用。     

补肾活血中药对子宫内膜异位症的影响

【目的】观察补肾调经汤内服加活血散结栓塞肛对子宫内膜异位症(简称内异症)体液免疫及异位子宫内膜的影响。【方法】SD大鼠130只,随机分为10组,分别为正常对照组、模型组、丹那唑阳性对照组及不同剂量补肾调经汤灌胃或加用和单独使用活血散结栓塞肛治疗7个组。除正常对照组外,其他组均复制大鼠子宫内膜异位症模型,然后分别给药,治疗4周后检测血清IgG、IgM、IgA抗体和补体C3、C4及谷丙转氨酶(ALT)水平,进行胸腺、卵巢、子宫、异位移植物及肝、肾组织的病理学检查。【结果】大鼠内异症模型手术4周后,异位的子宫内膜生长良好,IgG、C3水平升高,IgM下降,子宫、卵巢增大;中药及丹那唑治疗后均可使异位的内膜萎缩,3倍人用剂量中药灌胃加塞肛或5倍量组IgG值下降,5倍量中药塞肛或加灌胃组C3值下降,5倍量中药灌胃加塞肛组子宫和卵巢缩小;丹那唑对模型动物的性周期有抑制作用,而中药组均无此作用;各给药组均对大鼠的ALT无明显影响。【结论】补肾调经汤内服加活血散结栓塞肛可使内异症模型大鼠的子宫内膜萎缩,改善其体液免疫功能。     

U0126对子宫内膜异位症大鼠MEK/ERK/NF-κB通路及增殖侵袭的影响

目的 探讨丝裂原活化蛋白激酶抑制剂U0126对子宫内膜异位症大鼠丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶蛋白(MEK/ERK)通路及增殖侵袭的影响。 方法 采用自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型,造模成功的18只雌性SD大鼠随机分为模型组、二甲基亚砜(DMSO组)和U0126组(20 mg/kg),每组6只。另设假手术组6只作为对照组。用药4周后统一处死大鼠,测量并计算各组子宫内膜异位病灶体积,采用苏木精-伊红染色法观察各组大鼠内膜组织病理学形态变化,采用免疫组织化学染色法检测各组大鼠内膜组织中增殖细胞核抗原(PCNA)和基质金属蛋白酶9(MMP9)蛋白表达,采用Western blotting法检测各组大鼠内膜组织中MEK、ERK及NF-κB蛋白表达。 结果 与模型组相比,U0126组异位病灶体积明显缩小(F=4.54,P=0.02);苏木精-伊红染色结果显示,对照组在位内膜组织见子宫内膜腺上皮呈柱状排列,腺体排列整齐,腺腔完整,腺体周围未见出血及炎性细胞形成;与对照组相比,模型组及DMSO组在位内膜组织显示多个大小不等的子宫内膜异位腺体囊肿及间质反应,可见多量炎性细胞浸润,腺体周围可见出血及新生血管生成;与模型组相比,U0126组见子宫内膜腺体明显减少,腺腔变小,腺上皮变薄,间质反应减轻;免疫组化结果显示,与对照组相比,模型组及DMSO组在位内膜组织中PCNA和MMP9蛋白表达水平均升高(P<0.05);与模型组相比,U0126组PCNA和MMP9蛋白表达水平明显降低(P<0.05),DMSO组差异无统计学意义(P>0.05)。Western blotting结果显示,与对照组相比,模型组和DMSO组在位内膜组织中MEK、ERK、NF-κB蛋白表达均明显升高(P<0.05);与模型组相比,U0126组MEK、ERK、NF-κB蛋白表达均明显降低(P<0.05),DMSO组差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 U0126可以明显抑制子宫内膜异位症大鼠异位病灶生长及腺体增生,其机制可能与抑制MEK/ERK/NF-κB通路活性降低在位内膜组织增殖侵袭能力有关。     

NF-κB、COX-2在子宫腺肌病中的表达及意义

目的 探讨核因子κB（NF-κB）、环氧化酶-2（COX-2）在子宫腺肌病中的表达及意义.方法 应用免疫组化法检测NF-κB、COX-2在正常子宫内膜（对照组）、子宫腺肌病在位子宫内膜（在位内膜组）、异位子宫内膜（异位内膜组）中的表达.结果 NF-κB在子宫腺肌病异位内膜组和在位内膜组的表达均明显高于对照组（P＜0.05）,异位内膜组的表达明显高于在位内膜组（P＜0.05）;COX-2在子宫腺肌病异位内膜组和在位内膜组的表达均明显高于对照组（P＜0.05）,异位内膜组的表达明显高于在位内膜组（P＜0.05）.NF-κB、COX-2在子宫腺肌病异位内膜中的表达呈正相关（r=0.786,P＜0.05）.结论 NF-κB、COX-2在子宫腺肌病的发生发展过程中可能发挥重要作用.     

定坤丹对子宫内膜异位症模型大鼠的作用

自体子宫内膜移植法建立子宫内膜异位症（EMS）模型大鼠,比较给药前后移植物体积、大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平、异位内膜中血管内皮生长因子（VEGF）的表达。经定坤丹治疗后移植物体积、血清 TNF-α水平、异位内膜中 VEGF 的表达与疾病模型组相比均明显下降,差异有统计学意义（P ＜0．05）。定坤丹对 EMS 模型大鼠的异位内膜生长有一定的抑制作用,其作用机制可能与血清 TNF-α水平降低和 VEGF 的表达减少有关。     

雷公藤多甙对实验性子宫内膜异位症大鼠的作用机制

目的探讨雷公藤多甙（Tripterygium wifordii polyglycosidium,TWP）治疗子宫内膜异位症的作用及其机制。方法采用大鼠自体子宫内膜移植建立实验性子宫内膜异位症模型,观察TWP对模型大鼠异位内膜中的TNF-α、IL-6含量以及血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达的影响。结果与模型组比较TWP各剂量组均能明显抑制异位内膜的生长体积（P〈0.05,P〈0.01）,显著降低异位内膜中TNF-α、IL-6含量（P〈0.05,P〈0.01）,明显抑制异位内膜中VEGF表达（P〈0.05,P〈0.01）。结论 TWP能够有效抑制异位子宫内膜的种植,其机制可能与降低TNF-α、IL-6水平和抑制VEGF表达有关。