核转录因子kappaB在急性心肌梗死的作用研究

目的探讨急性心肌梗死后（AMI）患者外周血单个核细胞（PBMCs）核因子-kappaB（NF-κB）活化与血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）分泌的相关性。方法选取30例首次急性心肌梗死患者为观察组（AMI组）,25例体检正常人为健康对照组,两组PBMCs的NF-κB表达应用细胞免疫化学染色检测,血浆细胞因子TNF-α、IL-1β由放射免疫法测定。对两组指标进行t检验及相关性分析。结果①AMI组血浆外周血PBMCs的NF-κB核染色阳性百分率、TNF-α、IL-1β分泌表达均显著增加高于健康对照组（P〈0.01）。②AMI患者外周血PBMCs的NF-κB核染色阳性百分率与TNF-α、IL-1β表达均显著正相关（P〈0.05）。结论AMI患者外周血PBMCs的NF-κB活性增高,可以通过促进细胞因子（TNF-α、IL-1β）的分泌来参与AMI的心源性休克、心力衰竭和心室重塑等病理生理过程。     

双醋瑞因联合玻璃酸钠治疗膝骨关节炎的疗效分析

：目的 探讨双醋瑞因联合玻璃酸钠治疗膝骨关节炎的疗效及其对细胞因子和 Toll 样受体 4 （TLR4）/核因子κB（NF-κB）信号通路的影响。方法 选取2016年6月—2019年5月在西安市红会医院和西京 医院就诊的膝骨关节炎患者100例,随机分为观察组和对照组,每组50例。对照组患者给予玻璃酸钠关节腔注射 液,1次/周;观察组患者在对照组基础上口服双醋瑞因胶囊,50 mg/次,2次/d。两组疗程均为5周。比较两组疗 效和治疗前后Lysholm膝关节功能评分和视觉模拟评分（VAS）、血清细胞因子［白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6 和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）］,以及关节滑膜中TLR4和NF-κB蛋白相对表达量。结果 两组患者总有效率 比较,差异无统计学意义（P >0.05）。观察组治疗前后Lysholm膝关节功能评分和VAS评分的差值高于对照组 （P <0.05）。观察组治疗前后血清IL-1β、IL-6、TNF-α的差值高于对照组（P <0.05）。观察组治疗前后关节滑膜 中TLR4和NF-κB蛋白相对表达量的差值高于对照组（P <0.05）。结论 双醋瑞因联合玻璃酸钠治疗膝骨关节炎 患者效果良好,其作用机制可能与降低细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平及下调TLR4/NF-κB表达有关。     

心力衰竭患者核因子-κB活化与细胞因子分泌的相关性研究

目的探讨充血性心力衰竭(CHF)患者外周血单个核细胞(PBMCs)核因子-κB(NF-κB)表达与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)分泌的相关性.方法25例心力衰竭患者和15例健康对照组PBMCs NF-κB表达由免疫组化染色检测,血清细胞因子的含量由放射免疫法测定.对两组的指标进行t检验及相关分析.结果心力衰竭患者PBMCs NF-κB胞核染色阳性率和血清细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)含量显著高于健康对照组(P＜0.01),且NF-κB胞核染色阳性率和血清细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)含量呈显著正相关(P＜0.05).结论充血性心力衰竭患者NF-κB表达增高,细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)分泌增多.在充血性心力衰竭,可能通过NF-κB表达的上调促进细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)的分泌.     

稳定期慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰及血清中细胞因子的表达

目的探讨不同严重程度稳定期慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清及诱导痰液中细胞因子白细胞介素-1β（IL-1β）、白介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子（TNF-α）的表达。方法分别纳入健康吸烟成人90例、稳定期COPD患者100例为研究对象。采用放射免疫法测定诱导痰及血清细胞因子IL-8、IL-1β、TNF-α的水平。结果稳定期COPD患者诱导痰和血清中IL-8、IL-1β、TNF-α较健康吸烟组均升高,差异具有统计学意义。同时稳定期COPD患者血清和诱导痰中三种细胞因子水平与肺功能呈显著负相关。结论 IL-1β、IL-8,TNF-α均参与了COPD的发生和发展过程,其诱导痰和血清水平可能是COPD严重程度的一个炎性标志。     

还原性谷胱甘肽对急性坏死性胰腺炎肺损伤的影响

目的:观察急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺组织核因子-κB(NF-κB)mRNA,细胞因子(TNF-α,IL-1β,IL-18),髓过氧化物酶(MPO)的变化,探讨还原性谷胱甘肽(GSH)治疗肺损伤的机制. 方法:72只Wistar大鼠随机分成3组: ANP组, GSH组,SO组(假手术组). 于术后6,12,18 h取肺组织供实验用. 免疫组化测定肺中IL-1β,IL-18,TNF-α的表达,比色法测定MPO的活性,RT-PCR检测NF-κB p65 mRNA的表达,胰、肺行组织学观察. 结果:ANP组肺组织NF-κB mRNA,IL-18, IL-1β,TNF-α,MPO的水平升高,NF-κB,IL-1β,TNF-α在12 h达高峰,与SO组相比各时间点均有统计学差异(P＜0.05). GSH治疗后IL-1β,IL-18,TNF-α在各时间点均降低,NF-κB mRNA,MPO在12 h降低(P＜0.05). 结论:ANP时NF-κB,IL-18,IL-1β,TNF-α及MPO均参与了肺损伤,GSH能够抑制肺NF-κB活化,促炎因子的表达及中性粒细胞的聚集,对肺损伤有保护作用.     

N-乙酰半胱氨酸治疗大鼠急性坏死性胰腺炎作用机制的实验研究

目的：探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对急性坏死性胰腺炎（ANP）胰腺腺泡细胞核转录因子-κB（NF-κB）、κB抑制蛋白（I-κB）活性以及血液中炎症细胞因子IL-6、TNF-α及ICAM-1含量的影响，揭示NAC治疗ANP的作用机制。方法：采用5％牛磺胆酸钠胰管逆行注射制备ANP动物模型。SD雄性大鼠60只，分为A、B、C三组，每组分4个时间点，每组每个时间点大鼠5只，采用随机分配原则分组。A组：假手术组，给予0．9％NS0．3ml／100g；B组：ANP空白对照组，给予0．9% NS0．3ml／100g；C组：NAC治疗组，给予0．075％NAC液0．3ml／100g。ANP后再继续分别观察1、3、5及7h后采用颈椎脱位法处死大鼠，并立即取血、腹水、胰腺组织及肺组织供实验用。实验中采用免疫组化法（SABC法）观察胰腺腺泡细胞NF-κB活性和I-κB表达及酶联免疫法（ELISA）检测血液IL-6、TNF-α及ICAM-1含量。结果：NAC能够减轻ANP胰腺和肺组织损伤。SABC法显示抗NF-κB与NF-κB结合活性在3h时B组较C组显著增强；而抗I-κB与I-κB结合活性强度在3h时B组较C组显著减弱。ELISA法提示，呈点状出血坏死病理学改变的ANP血液中炎症细胞因子IL-6、TNF-α及ICAM-1在3h即显著升高，5h即迭高峰，7h又呈逐渐下降趋势，应用NAC治疗ANP后血液中炎症细胞因子IL-6、TNF-α及ICAM-1在3、5及7h亦较ANP模型组显著降低。结论：（1）大鼠ANP胰腺腺泡细胞NF-κB活性增高，胰腺腺泡细胞胞质I-κB活性受到抑制，启动或促进控制炎症细胞因子IL-6、TNF-α及ICAM-1的基因转录，从而加重全身炎症反应。（2）NAC能抑制大鼠ANP胰腺腺泡细胞NF-κB活性，增强胰腺腺泡细胞胞质I-κB活性，抑制大鼠ANP血液中促炎因子的产生，减轻全身炎症反应。（3）NAC能明显改善大鼠ANP胰腺和肺组织损伤。     

HSV-1对星形胶质细胞炎性细胞因子表达的影响

目的：探讨单纯疱疹病毒1型（HSV-1）对星形胶质细胞内胞核转录因子kappa B（NF-κB）转录活性及炎性细胞因子肿瘤坏死因子α（ TNF-α）和白细胞介素10（ IL-10）表达的影响。方法 HSV-1感染星形胶质细胞,通过ELISA,Western blot等方法检测星形胶质细胞NF-κB,TNF-α,IL-10的表达;同时研究NF-κB通路抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸（ PDTC）对TNF-α,IL-10表达的影响。结果星形胶质细胞被HSV-1感染后,胞核内NF-κB蛋白表达明显增强,星形胶质细胞分泌的TNF-α,IL-10均上调,与对照组比较差异有显著性（P＜0．05）。PDTC可抑制NF-κB活化,导致核内NF-κB蛋白表达下调,使得细胞分泌TNF-α,IL-10降低,与HSV-1组比较差异显著（ P＜0．05）。结论被HSV-1感染的星形胶质细胞通过活化NF-κB,从而上调TNF-α,IL-10的表达。     

氧化苦参碱对感染性休克大鼠心肌组织细胞因子的影响

目的 探讨氧化苦参碱对感染性休克大鼠心肌组织核因子-κB（NF-κB）等细胞因子的影响。方法 采用大鼠盲肠结扎穿孔法制备大鼠感染性休克模型。造模后56只SD大鼠随机分为假手术组,氧化苦参碱对照组,模型组,氧化苦参碱高、中、低剂量（52、26、13 mg/kg）组、地塞米松阳性对照（10 mg/kg）组,各组给药1次。采用RT-PCR法测定心肌组织NF-κB（p65）mRNA的表达;Western blotting法测定心肌组织NF-κB（p65）及IκB-α的表达;放射免疫分析法测定心肌组织匀浆中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白细胞介素-1β（IL-1β）量的改变。结果 氧化苦参碱能显著抑制大鼠心肌组织NF-κB（p65）mRNA的表达及NF-κB（p65）和IkB-α的活性（P＜0.05）,降低心肌组织匀浆中TNF-α及IL-1β的量（P＜0.05）。结论 氧化苦参碱能通过抑制NF-κB（p65）mRNA的表达及诱导NF-κB激酶（NF-κB-inducing kinase,NIK）的活化,抑制细菌、病毒等对NF-κB的激活作用,减少TNF-α、IL-1β等促炎因子的表达,进而对感染性休克大鼠心肌损伤性病变发挥治疗作用。     

NF-κB活性对重症急性胰腺炎中腹腔巨噬细胞功能的影响

目的：探讨在大鼠重症急性胰腺炎（SAP）发病中腹腔巨噬细胞（PMA）炎症介质产生和释放的机制.方法：36只SD大鼠随机分为假手术组和SAP组.通过逆行胰管注射40g/L牛黄胆酸钠建立大鼠SAP模型.分别在3,6,12h剖杀大鼠.常规分离PMA并培养24h,通过凝胶电泳迁移分析法检测PMA中核转录因子-κB（NF-κB）的活性,采用酶联免疫吸附法检测细胞培养液及血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-1β（IL-1β）的水平.组间差异采用单因素方差分析进行统计学分析,P〈0.05为具有显著性差异.结果：建模后3,6,12h时,NF-κB活性假手术组为6.26±0.79,7.01±0.49,6.79±0.94;SAP组为11.94±1.33,23.23±1.22,32.97±1.81.SAP组PMA细胞培养液及血清中TNF-α,IL-1β水平与NF-κB活性变化一致.在各时间点,SAP组PMA中NF-κB活性,细胞培养液及血清中TNF-α,IL-1β水平均高于假手术组（P〈0.01）.结论：NF-κB可以启动PMA中炎症介质的产生和释放,从而参与SAP的发生和发展.     

心肺复苏不同预后患者NF-κB、血清细胞因子动态变化及意义

目的 探讨心肺复苏（CPR）不同预后患者NF-κB、血清细胞因子动态变化及意义.方法 将25例CPR后自主循环恢复患者分为复苏失败组（A组）15例和存活出院组（B组）10例.于心肺复苏后24h、48 h、72h留取静脉血,分离出单核细胞,采用免疫荧光抗体染色、流式细胞仪检测NF-κB激活的单核细胞百分率,用ELISA法检制血清TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8的水平变化.结果 CPR后24h时,A、B两组NF-κB表达水平差异有统计学意义（P＜0.05）;CPR后48 h时,A组NF-κB表达水平进一步上升,而B组下降,两组NF-κB水平差异有统计学意义（P＜0.05）; CPR后72 h时,A组NF-κB呈小幅上升,B组继续下降,两组差异进一步增大（P＜0.05）.CPR后24 h时A组TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8水平高于B组（均P＜0.05）,CPR后48 h时A组TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8水平达峰值,高于B组（均P＜0.05）.CPR后72 h时两组TNF-α水平下降,差异无统计学意义,而A组IL-1、IL-6、IL-8水平虽下降,但高于B组（均P＜0.05）.结论 细胞因子异常释放参与复苏后缺血一再灌注损伤病理过程,NF-κB是调控细胞因子释放的关键,其活性增强导致细胞因子的大量甚至瀑布样释放,引起复苏后MODS的发生,导致死亡.     

氨茶碱对COPD稳定期患者LTB4及中性粒细胞的作用

目的观察COPD稳定期患者口服氨茶碱治疗时诱导痰中LTB4及中性粒细胞的变化。方法将50例COPD稳定期患者随机分为治疗组25例,对照组25例,健康组10例。两组均给予常规家庭氧疗及肺功能锻炼,治疗组加用氨茶碱100mg口服,每天3次,1月后观察两组患者LTB4及中性粒细胞的变化。结果 LTB4及中性粒细胞在治疗组与对照组均高于正常无吸烟组,且有统计学意义（〈0.01）。治疗组与对照组比较,对照组组高于治疗组,且有统计学意义（〈0.01）。结论氨茶碱在COPD缓解期患者的治疗中仍有明显的抗炎作用。     

重症急性胰腺炎大鼠心肌核因子-κB激活和益活清胰汤的干预作用

目的:研究重症急性胰腺炎(SAP)心肌功能损害时心肌NF-κB的活化及益活清胰汤的干预作用。方法:63只SD大鼠随机分为假手术组(n=9)、对照组(n=27)、益活清胰汤治疗组(n=27),SAP模型采用5%的牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立。ELISA法测定6 h、12 h、24 h各时点血TNF-α、IL-6含量,RT-PCR检测心肌NF-κB mRNA的表达,免疫组化法检测心肌NF-κB蛋白的表达,HE染色光镜下观察胰腺及心肌组织的病理变化。结果:术后6 h大鼠心肌NF-κBmRNA及NF-κB蛋白表达异常增高,TNF-α、IL-6呈进行性升高,治疗组用药后心肌NF-κBmRNA及蛋白表达下调,与对照组相比(P0.05),血TNF-α、IL-6明显下降,与对照组相比(P0.05),治疗组胰腺及心肌组织的病理变化减轻。结论:SAP大鼠的心肌损伤可能与循环中TNF-α、IL-6水平升高导致的心肌NF-κB活化有关,益活清胰汤对SAP并发的心肌损伤具有防治作用。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清中白细胞介素-10、肿瘤坏死因子-α、转化生长因子-β的变化

目的:探讨细胞因子白介素-10(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、转化生长因子-β(transforming growth factor-beta,TGF-β)在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)发病机制及加重过程中的作用。方法:采用ELISA测定COPD急性加重期、缓解期及健康对照组血清IL-10、TNF-α、TGF-β水平。结果:COPD急性加重期及缓解期患者血清IL-10水平均低于正常对照组(P<0.01);COPD急性加重期及缓解期组TNF-α水平明显升高,均高于正常对照组(P<0.01);COPD急性加重期血清TGF-β浓度均高于缓解期及正常对照组(P<0.01),但缓解期与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05)。COPD急性加重期血清TGF-β水平与IL-10呈正相关关系。结论:IL-10、TNF-α、TGF-β参与COPD发病机制及急性加重过程。IL-10作为炎症抑制因子,其血清水平降低,可能在COPD气道炎症反应以及炎症加剧的过程中起着重要作用。     

肿瘤坏死因子-α、白介素-6与COPD患者营养不良及低氧血症关系的研究

目的：了解肿瘤坏死因子-α、白介素-6在慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者营养不良发生过程中的作用及与低氧血症的关系。方法：研究对象为45例COPD稳定期患者,将其分为Ⅰ组（营养不良组）24例、Ⅱ组（非营养不良组）21例,另设对照组25例;测定体重指数（BMI）、理想体重百分比（NW%）、体脂百分比（FAT%）、上臂中部臂围（MAC）、血清白蛋白（ALB）、总淋巴细胞计数（LYM）;对COPD患者加测动脉血气分析;用放射免疫法测定45例COPD患者及对照组血清肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）浓度;分析TNF-α及IL-6与各营养参数及动脉血氧分压之间的相关性。结果：COPD组BMI、NW、MAC均比对照组低,TNF、IL-6均比对照组高,差异有统计学意义（P〈0.05）;Ⅰ组BMI、NW、FAT%、MAC、ALB均低于Ⅱ组及对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;Ⅰ组TNF-α与BMI呈显著负相关（r=-0.559,P〈0.01）;IL-6与Ⅰ组、Ⅱ组的PO2呈显著负相关（r=-0.699、-0.659,P〈0.01）。结论：COPD患者血清TNF-α的浓度异常可能在COPD患者的营养不良发生中起到了一定作用;IL-6的水平与COPD患者的低氧血症呈明显相关性,可能与IL-6参与炎性反应、最终引起COPD患者的气道结构改变、影响其通气功能有关     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期降钙素原与炎症因子的相关性分析

目的：研究慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期患者血清降钙素原（PCT）与炎症因子的相关性。方法：回顾性分析我院2011年1月-2013年1月收治的50例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的临床资料,选择慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者为观察组,以同期体检的正常健康人为对照组,比较两组研究对象血常规、PCT和炎症因子的差异,采用Spearman秩相关分析PCT与炎症因子的相关性。结果：观察组患者白细胞（WBC）、红细胞（RBC）和中性粒细胞（NEU）显著高于对照组（P均〈0．05）,血小板（PLT）和淋巴细胞（LYM）无明显差异（P〉0．05）。观察组患者的白细胞介素（IL）-18、IL-6、IL-8以及高敏C-反应蛋白（hs—CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）均高于对照组,IL-10明显低于对照组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。血清PCT和IL-1β、IL-6、IL-8以及hs—CRP、TNF-α呈现正相关的关系,而与IL-10呈负相关（P均〈0．05）。结论：慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血清PCT显著高于正常健康人,其水平与IL-1β、IL-6和IL-8以及hs—CRP、TNF-α呈正相关,和IL-10呈负相关。     

孕激素受体与TNF-α、IL-1β、NF-κB在自然流产蜕膜组织中的表达及临床意义

目的:探讨孕激素受体(Progesterone receptor,PR)与TNF-α、IL-1β、NF-κB在不明原因自然流产蜕膜组织中的表达及临床意义。方法:收集不明原因自然流产病例(研究组)和正常早孕人工流产病例(对照组)各33例。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测两组蜕膜组织中PR、TNF-α、IL-1β、NF-κB的表达差异,并分析TNF-α、IL-1β、NF-κB及PR间的相互关系。结果:与正常人工流产蜕膜组织比较,不明原因自然流产蜕膜组织PR mRNA表达明显降低(P=0.011),而NF-κB、TNF-α和IL-1βmRNA表达明显增强(P<0.001,P=0.008,P=0.009)。相关性分析显示,不明原因自然流产蜕膜组织中PR表达与NF-κB表达明显负相关(r=-0.508,P<0.013),而TNF-α和IL-1β的表达均与NF-κB的表达显著正相关(r=0.680,P<0.001,r=0.670,P<0.001)。结论:TNF-α、IL-1β及NF-κB表达增加和PR表达减少与不明原因自然流产有关,即PR的减少可能是导致不明原因自然流产的因素之一,可能与NF-κB的激活启动炎性反应有关。     

TNF-α和IL-13基因多态性与儿童哮喘的关系

目的：通过研究TNF-α和IL-13基因的多态性为哮喘的诊断提供基础。方法：选择105例哮喘患儿和正常儿童80例。采集外周静脉血,采用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术检测TNF-α和IL-13基因多态性。结果：病例组等位基因TNF-αA的分布频率均显著高于对照组（P〈0.05）。IL-13位点病例组等位基因A的分布频率远高于对照组（P〈0.05）。结论：TNF-α和IL-13多态性可能做为确定哮喘易感人群的一个重要指标。     

双歧杆菌三联活菌、六君子汤联合三联方案治疗幽门螺杆菌疗效观察

目的：评价双歧杆菌三联活菌、六君子汤联合三联方案治疗幽门螺杆菌的有效性和安全性。方法：将64例幽门螺杆菌阳性的患者随机分为2组,每组各32例。所有患者均接受三联方案（阿莫西林＋克拉霉素＋奥美拉唑）治疗,实验组在此基础上接受双歧杆菌三联活菌联合六君子汤治疗。两组疗程均为10 d,各组在治疗前1周内和治疗后4~8周分别检测幽门螺杆菌感染情况。结果：共有63例患者完成了实验。实验组幽门螺杆菌总根除率为90.6%,对照组总根除率为78.1%,实验组明显高于对照组（P〈0.05）;临床效果方面两组分别为87.5%和71.5%,实验组显著高于对照组（P〈0.05）;在不良反应的发生率方面,对照组明显高于实验组,两组之间有显著统计学意义。结论：双歧杆菌三联活菌联合六君子汤能提高经典一线三联方案幽门螺杆菌的根除率,降低一线三联方案的不良反应,增加患者依从性,是安全、有效的幽门螺杆菌根除方案。     

调补肺肾三法对慢性阻塞性肺疾病稳定期大鼠模型全身和肺脏炎症反应的影响及远期效应

目的：评价调补肺肾（补肺健脾、补肺益肾、益气滋肾）三法对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonarydisease,COPD）稳定期大鼠全身和肺脏局部炎症反应的影响及远期效应。方法：将大鼠随机分为6组：对照组、模型组、补肺健脾组、补肺益肾组、益气滋肾组和氨茶碱组。除对照组外,采用香烟熏吸联合细菌感染法制备COPD稳定期大鼠模型。于第9周分别以补肺健脾方、补肺益肾方、益气滋肾方和氨茶碱灌胃至第20周,于20、32周分批取材,观察外周血白细胞计数和中性粒细胞比率及血清、支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolarlavagefluid,BALF）和肺组织白细胞介素1p（interleukin-1β,IL-1β）、IL-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor—α,TNF—α）、可溶性TNF受体Ⅱ（soluble tumor necrosis factor receptor Ⅱ,sTNFR2）的水平。结果：各组外周血白细胞计数和中性粒细胞比率比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。20周时模型组BALF 中白细胞计数较对照组明显升高（P〈0．01）,3个中药组及氨茶碱组均较模型组显著降低（P〈0．01）,其中补肺健脾组白细胞计数明显低于氨茶碱组（P〈0．05）;第32周,3个中药组的BALF中白细胞计数较氨茶碱组明显降低（P〈0．05,P〈0．01）,而3个中药组间比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。第20和32周,模型组血清和肺组织IL-18、IL-6、IL-8、IL-10、TNF—α、sTNFR2含量,BALF中IL-8、IL-10、TNF—α水平均较对照组显著升高（P〈0．05,P〈0．01）;3个中药组上述因子均较模型组明显降低（P〈0．05,P〈0．01）,其中3个中药组血清、BALF和肺组织中细胞因子水平较氨茶碱组降低,而以血清和BALF改变明显（P〈0．05,P〈0．01）。第32周外周血清和BALF、肺组织炎症因子表达与20周时比较,差异无统计学意义。结论：补肺健脾、补肺益肾和益气滋肾中药可显著降低COPD稳定期大鼠全身和肺脏局部的炎症反应,且具有良好的远期效应。     

中药“补气解毒汤”治疗育龄妇女孕前TORCH感染血清TNF—α及IL-2的变化

目的探讨中药“补气解毒汤”治疗育龄妇女孕前TORCH活动性感染的作用机制。方法选取TORCH-IgM阳性的孕前育龄妇女39例作为观察组,选取20例TORCH-IgM阴性的健康妇女作为对照组,采用ELISA法检测TORCH—IgM阳性患者治疗前后及健康对照组妇女血清TNF—α（肿瘤坏死因子-α和IL-2（白细胞介素-2）的水平。结果治疗前TORCH感染患者TNF-α及IL-2水平与对照组比较差异有统计学显著意义（P〈0．05）,TNF-a较对照组高,而IL-2水平较对照组低;经“补气解毒汤”治疗达临床治愈的TORCH患者TNF-α和IL-2水平与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论“补气解毒汤”能在体内通过提高机体免疫功能而发挥抗TORCH感染作用,它能使机体内TNF-α及IL-2恢复到正常水平,以此修复机体的免疫功能,这可能是“补气解毒汤”作用于TORCH活动性感染的作用机制。该研究为临床开发治疗TORCH活动性感染的中药提供了理论依据。