5-氨基水杨酸对实验性结肠炎大鼠结肠粘膜NO水平的影响

目的：观察5－氨基水杨酸（5－ASA）对大鼠实验性结肠炎一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）水平的影响。方法：55例雄性Wistar大鼠随机分为4组，正常对照组（Ⅰ组）10只，模型组（Ⅱ组），5－ASA灌肠治疗组（Ⅲ组）及生理盐水灌肠组（Ⅳ组）各15只；Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组采用2，4－二硝基氯苯（2，4-dinitrochlorobenzene,DNCB)诱发大鼠实验结肠炎模型，检测各组肠粘匀浆或上清液中NO水平，NO2活性，观察各组的病理学变化。结果：Ⅱ组与Ⅰ组比较，结肠粘膜NOS的活性，NO的水平明显高升。Ⅲ组和Ⅳ组相比NO水平，NOS活明显降低，Ⅰ组未见明显病理学变化；Ⅱ组粘膜及粘膜下层明显充血，水肿，炎性细胞浸润，糜烂及溃疡形成；Ⅲ组治疗后溃疡有不同程度修复性改变。而Ⅳ组未见相应改变。结论：5－ASA可抑制NOS活性，减少NO产生，从而减轻结肠粘膜组织损伤。     

当归芍药散对缩宫素诱导的大鼠在体子宫收缩及血管舒缩因子的影响

目的 研究当归芍药散对大鼠在体子宫收缩、子宫内血管舒缩因子的影响,探讨其治疗原发性痛经的作用机制。方法 雌性未孕SD大鼠随机分为模型组,维拉帕米（100 μg/kg）阳性组,当归芍药散低、中、高剂量（生药4、8、16 g /kg）组,每天给药1次,连续给药7 d。第7天大鼠sc己烯雌酚4 mg/kg,次日在麻醉状态下观察给予缩宫素前后大鼠子宫收缩变化,同时测定药物对子宫组织匀浆中一氧化氮（NO）及内皮素（ET）量的影响。结果 当归芍药散显著提高正常大鼠子宫收缩的平均肌张力,而对缩宫素诱导的大鼠子宫收缩具有显著的抑制作用;对缩宫素处理前后的大鼠子宫收缩频率、幅度、平均肌张力及子宫活动力等的变化率有显著抑制作用;能够显著升高缩宫素处理后大鼠子宫NO水平,降低ET水平,使NO与ET比值显著上升。结论 当归芍药散可能通过抑制子宫收缩,调节血管舒缩物质,改善子宫供血,从而对原发性痛经产生治疗作用。     

乙酰唑胺对大鼠高原肺水肿的预防作用

目的探讨乙酰唑胺对大鼠高原肺水肿的预防作用及其机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为3组,分别为对照组、安慰剂组、乙酰唑胺组。建立大鼠高原肺水肿模型,观察乙酰唑胺100mg/（kg·d）干预5d后大鼠的肺湿干比（W/D）,肺泡灌洗液（BALF）蛋白浓度,肺损伤病理积分,血清和肺组织中一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活力的变化。结果安慰剂组大鼠肺W/D、BALF蛋白浓度、肺损伤病理积分明显高于对照组（P〈0.05）,乙酰唑胺组肺湿干比、BALF蛋白浓度、肺水肿及出血积分较安慰剂组显著降低（P〈0.05）。安慰剂组大鼠血清及肺组织匀浆中NO含量及NOS活力显著低于对照组,乙酰唑胺组大鼠血清及肺组织匀浆中NO含量及NOS活力显著高于安慰剂组（P〈0.05）。结论乙酰唑胺给药5d可有效预防大鼠高原肺水肿,其作用机制可能与上调血清及肺组织内NO含量及NOS活力有关。     

一氧化氮、一氧化氮合酶对精索静脉曲张患者精子功能影响

目的：探讨一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）对精索静脉曲XT （VC）患者精子功能的影响。方法：测定15例VC不育患者外周静脉血清，精索静脉血清和精浆中NO含量及NOS活性，并与12例有生育能力者（对照组）进行对比研究。结果：VC组精索静脉血清和精浆中NO含量及NOS活性不仅高于其外周静脉血清（P＜0．01），而且高于对照组（P＜0．01），但外周静脉血清中两项指标两组比较无显著性差异（P＞0．05）。结论：VC时可能是由于曲张精索静脉血和精浆中NOS和NO的产生增加导致精子生成障碍或／和精子活力下降，从而导致不育症。     

绞股蓝颗粒对早期糖尿病肾病模型大鼠肾脏NO/NOS表达的影响

目的：观察绞股蓝颗粒对早期糖尿病肾病（DN）模型大鼠肾脏一氧化氮（NO）及一氧化氮合成酶（NOS）表达的影响,探讨其治疗糖尿病肾病的作用机制。方法：48只SD大鼠,利用单侧肾切除加STZ注射法改良复制糖尿病肾病大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治疗组（绞股蓝颗粒高、中、低剂量组及缬沙坦组）,各组大鼠给予相应药物灌胃,共4周。观察各组大鼠一般情况、生化指标、肾组织NO含量、NOS活性及诱导型NOS（iNOS）mRNA表达的变化。结果：治疗组一般情况、生化指标变化均优于模型组。治疗组肾组织NO含量显著减少,NOS活性明显降低,肾组织iNOSmRNA明显下调,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论：绞股蓝颗粒可用于治疗大鼠早期糖尿病肾病,其机制可能与调节一氧化氮及一氧化氮合成酶表达有关。     

通络益智散对拟血管性痴呆大鼠脑组织中NO和NOS的影响

目的：通过动物实验探讨通络益智散对血管性痴呆的作用机制和防治效果。方法：采用腹腔注射硝普钠及反复夹闭双侧颈动脉的方法,造成血管性痴呆动物模型。将大鼠分为5组：正常组、模型组、通络益智散低剂量组、通络益智散高剂量组、尼莫地平组。连续给药21d后,检测脑组织中一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性。结果：模型组大鼠脑组织中NO含量和NOS活性明显增高（P〈0．01）,尼莫地平组和大剂量组大鼠脑组织的NO含量和NOS活性明显低于模型组（P〈0．01）。结论：通络益智散能够通过抑制脑组织中NOS的持续性激活和释放及升高NO含量,减轻缺血性脑损害。     

实验性颅脑伤大鼠脑组织NO及NOS含量的动态研究

目的：研究实验性颅脑伤大鼠脑组织一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）含量的动态变化及其意义。方法：将30只SD大鼠分成正常组和颅脑伤组,对两组大鼠在3、5和7d分别测定海马和皮质中NO和NOS的含量。结果：颅脑伤组大鼠海马和皮质NO及NOS含量在3个时间点均显著高于正常组,而且其含量在5d达到最高峰。结论：大鼠颅脑损伤后脑组织NO和NOS的含量显著增高并呈现动态变化,NO和NOS可能是颅脑损伤病理损伤机制中的一个重要因素。     

氯胺酮对大鼠脑冷冻伤后一氧化氮的影响

目的 观察大鼠脑冷冻伤后脑组织中一氧化氮合酶(NOS)和血浆一氧化氮(NO)的变化，探讨氯胺酮对NO的影响。方法 49只SD大鼠随机分为假手术组、未治疗组和氯胺酮治疗组。分别于2、6、24h处死动物，0℃～4℃取脑，匀浆离心制成10％组织匀浆，用分光光度法测脑组织NOS活性和血浆NO量。结果 脑组织中NOS水平在冷冻伤后2h明显升高，并随时间延长呈上升趋势。血浆NO量也有相应改变。氯胺酮治疗后脑组织NOS水平和血浆NO量在2、6h较未治疗组显著下降，24h无差异。结论 氯胺酮能降低冷冻伤周围脑组织中NOS水平和血中NO量。     

依那普利和厄贝沙坦对去势后大鼠心肌肥厚一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的探讨依那普利（Enalapril）和厄贝沙坦（Irbesartan）对去势后大鼠心肌肥厚一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）的影响。方法雌性SD大鼠卵巢切除术（ovariectomy,OVX）1周行腹主动脉缩窄术（abdominal aortic constriction,AAC）后3d,随机分成6组：假手术组、假OVX＋AAC组、OVX＋AAC＋NS组、OVX＋AAC＋雌二醇组、OVX＋AAC＋依那普利组、OVX＋AAC＋厄贝沙坦组。连续给药25d,检测大鼠心脏质量指数（heartmass index,HMI）、左心室质量指数（LVMI）、心肌匀浆NO、总NOS、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）及结构型一氧化氮合酶（cNOS）水平。结果①与假手术组比较,OVX＋AAC＋NS组和OVX＋AAC＋雌二醇组的LVMI和HMI增大（P〈0.05）;与OVX＋AAC＋NS组比较,OVX＋AAC＋依那普利组和OVX＋AAC＋厄贝沙坦组的LVMI和HMI显著降低（P〈0.05）。②与假手术组比较,OVX＋AAC＋NS组的心肌总NOS、cNOS水平降低,而心肌iNOS水平升高（P〈0.05）;与OVX＋AAC＋NS组比较,OVX＋AAC＋依那普利组和OVX＋AAC＋厄贝沙坦组可提高心肌组织NO含量,升高总NOS、cNOS水平,降低iNOS水平（P〈0.05）。③心肌组织NO和NOS水平呈显著正相关（r=0.854,P〈0.01）。结论依那普利和厄贝沙坦可通过调节心肌NOS水平和NO含量,对去势大鼠产生心肌保护作用。     

糖尿病雄性大鼠性腺一氧化氮含量的变化

目的：研究1型糖尿病大鼠睾丸一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性的动态变化。方法：70只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组（C）和糖尿病组（D），采用四氧嘧啶腹腔注射复制糖尿病动物模型。糖尿病组分别观察1周、2周、3周、5周、7周和10周。断头处死动物，取睾丸测定NO和NOS。结果：与对照组比较，糖尿病组睾丸组织在诱模后NO含量下降。而NOS活性变化不明显，随后两者均呈升高趋势。结论：糖尿病大鼠睾丸NO和NOS有改变。     

黄芪总苷和三七总皂苷配伍对小鼠缺血再灌注脑组织氧化应激的影响

目的：研究黄芪总苷（astragalosides,AST）和三七总皂苷（Panax notoginseng saponins,PNS）配伍对C57BL/6小鼠脑缺血再灌注早期脑组织氧化应激的影响。方法：80只C57BL/6小鼠随机分为假手术组,模型对照组,高剂量AST和PNS配伍组（AST 220 mg/kg加PNS 230 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,中剂量AST和PNS配伍组（AST 110 mg/kg加PNS 115 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,低剂量AST和PNS配伍组（AST 55 mg/kg加PNS 57.5 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,AST组（110 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,PNS组（115 mg/kg,每天1次,灌胃给药）及依达拉奉组（4 mg/kg,每天2次,腹腔注射）,连续治疗4 d。第4天给药后1 h,结扎双侧颈总动脉造成脑缺血20 min,然后再灌注60 min,取缺血脑组织制备组织匀浆,检测脑匀浆液丙二醛（malonaldehyde,MDA）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）、一氧化氮（nitric oxide,NO）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）活性。采用2×2析因设计方差分析方法分析110 mg/kg AST与115 mg/kg PNS配伍是否具有交互作用。结果：与假手术组比较,模型组脑组织MDA、NO含量和NOS活性显著升高（P〈0.01）,SOD活性和GSH含量显著降低（P〈0.01）。与模型组比较,AST组MDA含量降低（P〈0.01）,SOD活性升高（P〈0.05）,GSH、NO含量和NOS活性无显著变化（P〉0.05）;PNS（115 mg/kg）组MDA、NO含量显著降低（P〈0.01）,而SOD、NOS活性和GSH含量无显著变化（P〉0.05）;依达拉奉组脑组织MDA、NO含量和NOS活性降低（P〈0.01,P〈0.05）,SOD活性升高（P〈0.05）,GSH含量无显著变化（P〉0.05）;高、中、低剂量AST和PNS配伍组MDA、NO含量和NOS活性降低（P〈0.01,P〈0.05）,SOD活性和GSH含量升高（P〈0.01,P〈0.05）。析因设计方差分析表明,AST（110 mg/kg）和PNS（115 mg/kg）配伍对MDA、GSH、NO含量和SOD、NOS活性的影响有交互作用（P〈0.01）。结论：AST和PNS配伍对脑缺血再灌注早期的氧化应激损伤具有抑制作用,AST（110 mg/kg）和PNS（115 mg/kg）配伍对脑缺血再灌注后的氧化应激损伤具有协同的作用。     

米非司酮和米索前列醇配合治疗稽留流产的临床观察

目的:评价流产药物配合清宫术治疗稽留流产的疗效。方法:60例稽留流产患者随机分为观察组和对照组,每组30例。结果:观察组术中镇痛有效率、胚胎自然排出率及1次清宫成功率均高于对照组(P<0.05),宫颈软化及扩张程度优于对照组(P<0.05),手术时间、术中出血量及人工流产综合征发生率均低于对照组(P<0.05)。结论:米非司酮、米索前列醇配合清宫术治疗稽留流产安全、实用、效果好,值得临床应用。     

西格列汀对2型糖尿病患者血清ET-1和NO的影响

目的:观察西格列汀对2型糖尿病患者血清内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)含量的影响。方法:60例2型糖尿病患者随机分实验组和对照组各30例。实验组给予磷酸西格列汀和格华止口服,共12周;对照组给予拜糖平和格华止口服,共12周。记录比较治疗前后血清ET-1、NO、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA c)及血脂含量。结果:两组患者血清ET-1、FPG、2hPG、HbA1c均较治疗前明显下降(P<0.05),NO均较治疗前明显升高(P<0.05),血脂变化不明显;实验组血清ET-1较对照组明显下降(P<0.05),实验组血清NO较对照组明显升高(P<0.05)。结论:西格列汀能有效降低2型糖尿病患者血清ET-1和升高NO含量的作用。     

通心络胶囊对自发性糖尿病模型大鼠心肌微血管炎症损伤及血管痉挛的防治作用

目的：观察通心络胶囊对自发性糖尿病模型大鼠心肌微血管炎症损伤及血管痉挛的防治作用。方法：4月龄GK大鼠30只,随机分为GK对照组、通心络高低剂量组。另取4月龄Wister大鼠10只,作为正常对照组。各组分别灌胃12周,取心肌切片作HE染色、NF—κB免疫组化染色。取心肌匀浆,酶联免疫方法测定心肌NF-κB、细胞间黏附分子-1（sICAM-1）、白介素-1（IL-1）含量,放免法测定肿瘤坏死因子（TNF-α）、内皮素-1（ET-1）、血管紧张素-Ⅱ（AT_II）含量。结果：①与正常大鼠比较,GK大鼠心肌NF—κB阳性表达增高（P〈0．01）,通心络组表达降低（P〈0.01）,匀浆NF—κB、sICAM-1、TNF-α、ET-1含量均有不同程度增高（P〈0.01-0．05）,通心络组降低（P〈0．01～0．05）,在降低TNF-α、ET-1方面,高低剂量通心络有显著性差异（P〈0．01-0．05）。②IL-1、AT—Ⅱ、NO含量,GK大鼠与正常大鼠无差异（P〉0．05）,通心络组却能够升高IL-1AT-Ⅱ含量（P〈0．01）。结论：通心络胶囊能抑制心肌组织NF—κB阳性表达,降低心肌匀浆NF—κB、sICAM-1、TNF-α等炎症因子含量,降低ET-1含量,减轻心肌病变。对IL-1、AT-Ⅱ、NO无明显影响。对微血管痉挛有一定的防治作用。     

硫酸镁对小鼠全脑缺血再灌注损伤模型NO、NOS的影响

目的:探讨不同剂量硫酸镁(MgSO₄)对小鼠全脑缺血再灌注损伤的治疗作用。方法:将小鼠随机分成对照组、再灌注组、MgSO₄ 90 mg/kg组、MgSO₄ 180 mg/kg组、MgSO₄ 360 mg/kg组;结扎双侧颈总动脉和颈部软组织加压的方法造成全脑缺血,缺血30 min,再灌注60 min。监测脑电图变化,观察病理学形态变化;检测脑组织NO含量和一氧化氮合酶(NOS)、诱导型NOS(iNOS)活性。结果:MgSO₄各治疗组与再灌注组比较,脑组织中NO含量减少(P<0.01),NOS和iNOS活性降低(P<0.01),脑组织病理损害减轻。结论:硫酸镁对脑缺血再灌注损伤有治疗作用,可能与降低NOS、iNOS活性,减少NO含量有关。     

L-精氨酸对糖尿病大鼠坐骨神经损伤的保护作用

目的：探讨L-精氨酸（L-Arg）对糖尿病（DM）大鼠坐骨神经损伤的保护作用及其机制。方法：用链脲佐菌素制备糖尿病模型。SD大鼠随机分为正常对照组（NC组）、DM组、L-Arg治疗组（L-Arg组）。L-Arg治疗12周后，测定三组大鼠血清、坐骨神经组织一氧化氮（N0）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性及血浆内皮素-1（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）含量，以及坐骨神经组织Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性及神经元型NOS（nNOS）、醛糖还原酶（AR）基因的表达。结果：DM组大鼠血清、坐骨神经NO含量和NOS活性、血浆CGRP含量及坐骨神经Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性和nNOS mRNA的表达均明显低于NC组（P〈0．01或P〈0．05），而血浆ET-1含量、坐骨神经AR mRNA的表达均明显高于NC组（均P〈0．01）；经L—Arg治疗后，上述改变逆转，与DM组比较差异有显著性（P〈0．01或P〈0．05）。结论：L—Arg对DM大鼠坐骨神经损伤具有一定的保护作用，其机制可能与改善神经血供及抑制多元醇代谢途径有关。     

葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经损伤的影响

目的：探讨葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经的保护作用及其机制。方法：雄性SD大鼠随机分成6组：正常对照组,糖尿病模型组,葛根素高（160mg·kg^-1）、中（120mg·kg^-1）、低（80mg·kg^-1）剂量治疗组,氨基胍（100mg·kg^-1）治疗组;各组大鼠每天腹腔注射相应药物1次,正常对照组及糖尿病模型组腹腔注射等体积丙二醇。治疗12周后,测定6组大鼠血清、坐骨神经一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性和血浆内皮素-1（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）含量及坐骨神经丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性和神经元型NOS（nNOS）、醛糖还原酶（AR） mRNA的表达水平。结果：糖尿病组大鼠血液NO、CGRP含量及坐骨神经NOS、SOD、Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性、NO含量和nNOS mRNA的表达均明显低于正常对照组（P〈0.01或P〈0.05）,而血液NOS活性、ET-1含量和坐骨神经MDA含量、AR mRNA的表达均明显高于正常对照组（P〈0.01或P〈0.05）;经葛根素治疗后,上述改变逆转,与糖尿病模型组比较差异有显著性（P〈0.01或P〈0.05）。结论：葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经具有一定的保护作用,其机制可能与改善神经内膜血供及减轻氧化应激损伤有关。     

口服不同单次剂量米非司酮预防早孕人工流产不全的临床研究

目的：探讨早孕负压吸宫术后口服不同单次剂量米非司酮对预防人工流产不全的作用。方法：对1 367例因早孕要求行负压吸宫术且具有人工流产不全高危因素的妇女分为实验组、对照组。于常规负压吸宫术后当天开始,实验组651例患者口服米非司酮75 mg,1次/d,共服用2 d,对照组716例患者,口服米非司酮25 mg,1次/d,共服用6 d。结果：人工流产术后再次刮宫共7例,其中,实验组3例（0.46%）,对照组4例（0.56%）,组间差异无统计学意义（P〉0.05）。对复刮时刮出物病理检查,均未见残留绒毛组织。结论：米非司酮可预防早孕人工流产不全,不同剂量的预防效果无明显差异,增大单次药物剂量可同时增大胃肠道反应,缩短服药时间可增加患者依从性。     

内皮素-1和一氧化氮在肾缺血再灌注损伤时的动态变化及川芎嗪的干预作用

目的：观测兔肾缺血再灌注损伤时内皮素-1（ET-1）和一氧化氮（NO）的动态变化,探讨川芎嗪注射液的干预作用及其机制。方法：日本大耳白兔30只,随机均分为假手术对照组（S组）、缺血再灌注组（IR组）和缺血再灌注＋川芎嗪注射液组（LZ组）。复制在体兔急性肾缺血再灌注损伤动物模型,在缺血前、缺血1 h、再灌注1 h、3 h和5 h分别经颈总动脉抽血检测ET-1和NO含量;实验结束时取肾组织检测ET-1和NO含量。结果：IR组和LZ组血浆ET-1含量均随缺血和再灌注时间的延长呈阶梯性逐渐升高（均P〈0.01）,而LZ组缺血和再灌注各时点均显著低于IR组（均P〈0.01）;IR组缺血和再灌注各时点血浆NO含量均明显低于S组（均P〈0.01）,LZ组缺血和再灌注各时点均显著高于IR组（均P〈0.01）。与S组相比,IR组肾组织ET-1含量明显升高,NO含量显著降低（均P〈0.01）;LZ组ET-1含量差异无显著性（P〉0.05）,而NO含量明显降低（P〈0.05）。与IR组相比,LZ组肾组织ET-1含量显著降低,NO含量明显升高（均P〈0.01）。结论：川芎嗪能抑制肾缺血再灌注损伤时肾组织过度产生ET-1,并能使NO分泌增加。     

一氧化氮与一氧化氮合酶对心肌的保护作用

目的：测定心肌缺血再灌注与心肌缺血后处理时大鼠心肌损伤程度,探讨一氧化氮（NO）与一氧化氮合酶（NOS）对心肌的保护作用。方法：将健康雄性Wistar大鼠分为对照组、实验组、激动剂组及抑制剂组4组,建立离体心肌缺血再灌注损伤模型。使用高效液相色谱仪（HPLC）测定心脏灌流液中NO的含量与心肌中NOS活性。测定乳酸脱氢酶（LDH）活性及心肌梗死面积。结果：平衡末,4组之间冠状动脉循环液中NO含量差异无统计学意义（P〉0．05）;对照组处理后与实验组后处理后NO含量相比差异有统计学意义（P〈0．05）;激动剂组再灌注后与对照组处理后NO含量相比差异有统计学意义（P〈0．05）;抑制剂组后处理后与实验组后处理后NO含量相比差异有统计学意义（P〈0．05）。实验组心肌组织NOS活性高于激动剂组与抑制剂组（P〈0．05）。实验组心肌组织LDH活性低于激动剂组与抑制剂组（P〈0．05）。实验组与对照组梗死面积比较差异有统计学意义（P〈0．05）;激动剂组及抑制剂组心肌梗死面积均低于对照组（P〈0．05）。结论：NO可有效降低缺血再灌注对心肌的损伤。NO与NOS在缺血后处理对再灌注损伤心肌保护机制中起重要作用。