肺泡表面活性物质肺灌洗治疗急性呼吸窘迫综合征

目的研究肺泡表面活性物质肺灌洗治疗急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的效果。方法用12ml／kg 0．0225N的盐酸经气管注入新西兰白兔肺内,纯氧机械通气1h后,将符合PaO2／FiO2≤150mmHg的动物随机分成五组,每组5只。分别用生理盐水（Ⅰ组）、浓度为1g／L（Ⅱ组）、3g／L（Ⅲ组）、6g／L（Ⅳ组）、12g／L（Ⅴ组）的肺泡表面活性物质肺灌洗,灌洗容量为10ml／kg,观察每组治疗后的PaO2／FiO2的变化情况,并对肺标本行病理切片检查。结果Ⅰ组、Ⅱ组治疗后PaO2／FiO2没有改善,而Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组肺灌洗后PaO2／FiO2均显著改善,但这种效果随时间推移逐渐消失,病理切片显示Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组中肺泡间质充血水肿和肺泡腔渗出均较Ⅰ组、Ⅱ组明显减轻。结论采用浓度为3g／L以上的外源性肺泡表面活性物质对盐酸诱导的ARDS行肺灌洗有明显疗效,但效果不能持久。     

急性呼吸窘迫综合征的肺泡表面活性物质补充治疗

对近几年急性呼吸窘迫综合征肺泡表面活性物质补充治疗,特别是肺灌洗补充治疗的机制、疗效作一综述。     

牛肺泡表面活性物质替代治疗急性呼吸窘迫综合征的量效关系

目的：研究牛肺泡表面活性物质（ＢＰＳ）替代治疗肺灌洗大鼠时的量效关系。方法：３９只ＳＤ大鼠经反复肺灌洗致ＰａＯ２〈１３．４ｋＰａ和ＰａＣＯ２〉８．０ｋＰａ,然后随机分四组,分别经气管导管注入生理盐水（组Ｉ,ｎ＝８）,ＢＰＳ２５ｍｇ／ｋｇ（组Ⅱ,ｎ＝１０）、５０ｍｇ／ｋｇ（组Ⅲ,ｎ＝１０）、１００ｍｇ／ｋｇ（组Ⅳ,ｎ＝１１）,观察用药后ＰａＯ２、ＰａＣＯ２恶化,而组Ⅱ、组Ⅲ、组Ⅳ的ＰａＯ２和ＰａＣＯ     

急性呼吸窘迫综合征的肺泡表面活性物质补充治疗

对近几年急性呼吸窘迫综合征肺泡表面活性物质补充治疗，特别是肺灌洗补充治疗的机制、疗效作一综述。     

急性呼吸窘迫综合征的肺表面活性物质替代治疗研究…

本文介绍了肺表面活性物质（ＰＳ）的组成，功能及其在急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）发病中的异常改变，并对外源性ＰＳ治疗ＡＲＤＳ的动物实验，临床儿及其对内源性ＰＳ的合成，分泌和功能的影响作了评价。     

肺泡表面活性物质肺灌洗对急性肺损伤肺气体交换的影响

目的研究兔盐酸诱导的弥漫性肺损伤后不同时间肺泡表面活性物质肺灌洗对急性肺损伤肺气体交换的影响。方法新西兰大白兔麻醉后纯氧机械通气15min,经气管导管注入0．0225N的盐酸12ml／kg,造成急性弥漫性肺损伤。注入盐酸1h后,动脉氧分压(PaO2)低于150mmHg的动物随机分为三个实验组和两个对照组,每组5只。实验组分别在盐酸注入后1h(T1组)、2h(T2组)、3h(T3组)采用天然肺泡表面活性物质肺灌洗;对照组在盐酸注入后1h(C1组)、2h(C2组)采用生理盐水肺灌洗。注入盐酸前、肺灌洗前、灌洗后30、60、90、120min测动脉血气值、气道峰压(PIP)。结果肺灌洗30min后T1组PaO2升高至300mmHg以上,T2组升高到200mmHg以上,T3组升高不明显;两对照组PaO2没有改善。T1、T2、T3组PIP、PaCO2轻度下降,后逐渐升高。结论早期采用肺表面活性物质灌洗对兔盐酸诱导的弥漫性肺损伤后肺气体交换有一定疗效。     

急性呼吸窘迫综合征病人肺泡表面活性物质的变化

目的　研究患急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)时病人肺泡表面活性物质的变化。方法　应用薄层色谱法测定ARDS早期病人 ( 5例 )和晚期病人 ( 5例 )肺泡灌洗液中肺泡表面活性物质 ,并和正常对照组 ( 5例 )作比较。结果　肺泡表面活性物质的含量在对照组、早期组、晚期组分别为6 7 6± 7 2、44 0± 7 3、31 3± 6 5 μg/ml肺灌洗液 ,呈递减改变。肺泡表面活性物质主要活性成份磷脂酰胆碱、磷脂酰甘油和二磷脂酰甘油的百分比在ARDS早期升高 ,分别达 5 6 2 %± 2 8%、9 2 %±1 5 %和 2 9%± 0 7%。在ARDS晚期 ,上述三种活性成份分别降至 39 7%± 5 2 %、5 6 %± 0 7%和 2 6 %± 0 6 %。结论　ARDS病人随着病情的进展加重 ,其肺泡表面活性物质的含量和主要活性成份逐渐减少。提示若使用外源性肺泡表面活性物质防治ARDS ,不仅要在数量上补足 ,而且需要恢复活性成份的比例 ,才有可能获得理想的疗效     

羊水肺泡表面活性物质和呼气末正压通气治疗呼吸窘迫综合征…

从人足月妊娠羊水提取肺泡表面活性物质，用生理盐水反复灌洗豚鼠双肺复制制急性呼吸窘迫综合征动物模型，观察气管内注入羊水ＰＳ与不同水平ＰＥＥ联合治疗的效果，结果：双肺灌洗导致严重的低氧血症和高碳酸血症；０．３９－０．５ｋＰａ的ＰＥＥＰ仅能轻度改善ＰａＯ２和ＰａＣＯ２；ＰＥＥＰ与１ｍｌ羊水ＰＳ（５０ｍｇ／ｍｌ）联合治疗显著改善ＰａＯ２和ＰａＣＯ２，其中０．７８－０．９８ｋＰａ的ＰＥＥＰ比０．３９－０．５     

肺表面活性物质治疗新生儿呼吸窘迫综合征疗效观察

目的 观察肺PS治疗新生儿呼吸窘迫综合征的疗效.方法 对笔者所在医院新生儿特护病房收住的22例新生儿呼吸窘迫综合征患儿使用PS,观察其治疗后的临床反应、血气变化及胸片肺透亮度的变化情况.结果应用PS后,可发现患儿皮肤迅速转红,血氧饱和度上升,不进行机械通气的患儿呻吟、气促情况缓解,呼吸困难、三凹征、紫绀症状减轻或消失 辅助机械通气的患儿用药后30min均下调呼吸机参数,生命体征监测平稳,6～12h复查胸片,肺透亮度明显好转.用药前与用药后2h查血气,pH、PCO2、PO2均有显著差异.结论 使用外源性PS替代疗法治疗新生儿呼吸窘迫综合征,减少了NRDS的发病率及疾病的严重程度,降低了呼吸机使用条件,降低了病死率,疗效较好.     

利多卡因-肺表面活性物质混合液对洗肺鼠呼吸衰竭的作用

目的　探讨利多卡因 (Li) 肺表面活性物质 (PS)混合液对洗肺鼠呼吸衰竭的作用。方法　 2 8只Wistar大鼠戊巴比妥钠腹腔内注射麻醉后 ,经气管切开孔插入导管行人工呼吸 ,吸气峰压(Ppeak)定为 1 4 7kPa ,吸呼比为 1∶1。将Ppeak及呼气末正压 (PEEP)分别调至 1 96kPa和 0 4 9kPa后 ,对所有动物行全肺灌洗 (生理盐水 3 7℃ ,4 0ml/kg) 8～ 10次。当动脉血氧分压 (PaO2 )降至 12kPa以下时 ,将动物随机分成四组 ,每组 7只。A组 :气管内注入Li( 2 5mg ,0 5ml) ;B组 :气管内注入PS( 2 5mg ,0 5ml) ;C组 :气管内注入PS( 2 5mg)与Li( 2 5mg)的混合液 0 5ml;D组 :气管内注入生理盐水 0 5ml。 12 0分钟后撤离PEEP ,并将Ppeak调至 1 4 7kPa ,测定动脉血气值、乳酸盐浓度及潮气量。结果　所有动物PaO2 经灌洗后由 5 5 0 7kPa降至 9 4 7kPa(P <0 0 5 )。治疗后A、B、C组的PaO2 均明显升高 (与灌洗后比较 ,P <0 0 5 ) ,以B、C组的升高显著 (恢复至灌洗前水平 ) ,但D组始终保持在8 8kPa以下。撤离PEEP后 ,A、B组PaO2 降至 18 8kPa以下 ,C组则一直维持在治疗后水平 (与其它三组比较 ,P <0 0 5 )。撤离PEEP后C组的乳酸盐浓度均低于其他三组 ,而平均动脉压明显高于其他三组。结论　Li PS混合液能改善洗肺鼠的呼     

严重肺挫伤合并急性呼吸窘迫综合征的诊治

目的提高对严重肺挫伤合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的认识.方法对24例严重肺挫伤合并ARDS患者的临床资料进行回顾性分析.结果本组患者ARDS占同期外科ICU严重肺挫伤患者(47例)的51.1%,全组死亡6例,死亡率25%,24例均给予机械通气;并发肺炎占12例,感染率50%.结论救治严重肺挫伤合并ARDS患者的关键在于对导致ARDS的原发病肺挫伤有充分认识.早期诊断和治疗,正确使用呼吸机,正确治疗多发性损伤是减少ARDS死亡率的有效方法.     

Surfactant inactivation and surfactant replacement in experimental models of ARDS

Lung structure and function, and the effect of surfactant replacement, were studied in three animal models of adult respiratory distress syndrome (ARDS): surfactant depletion by repeated lung lavage, proteinaceous pulmonary edema induced by prolonged exposure to hyperoxia, and inoculation with hybridoma making an antibody to the hydrophobic surfactant-associated protein, SP-B. Surfactant replacement therapy restored normal gas exchange in respiratory failure induced by repeated lung lavage but was ineffective in animals with severe lung parenchymal lesions induced by hyperoxia or antibody to SP-B. Lung edema fluid from animals exposed to hyperoxia inhibited surfactant function in a concentration-dependent manner. These observations indicate that, in experimental ARDS, the effect of surfactant replacement depends on the type of animal model and, especially, on the degree of lung injury present at the time of therapy.     

肺泡表面活性物质对豚鼠迷走神经性肺损伤的治疗作用

目的 观察气管内滴性注表面活性物质（ＰＳ）,对豚鼠双侧颈迷走神经切断性肺损伤的治疗作用。方法 ２４只豚鼠于颈部第一气管水平笔双侧颈迷走神经切断术,吸空气ＰａＯ２〈８ｋＰａ时改吸纯氧,至ＰａＯ２〈２０ｋＰａ时,随机将动物分成三组,（１）表面活性物质治疗组（ＰＳ组）：经气管内滴注从新鲜猪肺灌洗液中提取的ＰＳ（５０ｍｇ／ｍｌ、１００ｍｇ／ｋｇ）混悬液;（２）生理盐水治疗组（ＮＳ组）：经气管内滴注同体积生     

含氯胺酮的肺表面活性物质剂对洗肺鼠呼吸衰竭的作用

目的 探讨含氯胺酮的肺表面活性物质剂（ＰＳ）对洗肺鼠呼吸衰竭的作用。方法 ２０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠经戊巴比妥钠腹腔内麻醉后,经气管切开孔插入导管行人工呼吸。吸气峰压（ＰＩＰ）定为１．４７ｋＰａ,呼吸比为１：１。将ＰＩＰ及呼气终末正压（ＰＥＥＰ）分别调至１．９６ｋＰａ和０．４９ｋＰａ后对所有动物行全肺灌洗（３７℃生理盐水,４０ｍｌ．ｋｇ＾－１）８～１０次。当动脉血氧分压（ＰａＯ２）降至１２ｋＰａ对下时     

肺表面活性物质对酸奶误吸鼠呼吸衰竭的作用

目的：探讨肺表面活性物质（PSD）对酸奶误吸鼠呼吸衰竭的作用。方法：33只Wistar大鼠在人工呼吸下经气道注入酸牛奶。当动脉血氧分压（PaO2）降至13.3kPa以下时,将动物随机分成三组。Ⅰ组（n=11）为对照组,气道内未注入任何物质,Ⅱ组（n=11)在附加0.49kPa呼气末正压（PEEP）30min后经气道注入PS（200mg/kg);Ⅲ组（n=11）在附加PEEP的同时经气道注入等量PS。测定并记录动脉血气值、潮气量等。结果：注入酸奶后所有动物的PaO2均明显下降。自分组后Ⅰ组的PaO2未见改善;Ⅱ组的PaO2在PS注入后逐渐升高,（与Ⅰ组比较,P＜0．05）;Ⅲ组的PaO2在PS注入后显著升高,（与Ⅰ、Ⅱ组比较,P＜0．05）。动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、潮气量等在Ⅰ组未见明显变化,而Ⅱ组及Ⅲ组均有明显改善,尤以Ⅲ组更显著。结论：气道内注入酸奶能导致呼吸衰竭,单纯应用附加PEEP的人工呼吸不能明显改善此种严重的低氧血症;PS补充疗法能明显改善肺功能,且以PS早期治疗效果更明显。     

吸入一氧化氮加强牛肺表面活性剂替代治疗的疗效

目的 研究吸入一氧化氮对牛肺泡表面活性剂替代治疗肺灌洗大鼠时疗效的影响。方法 ６４只ＳＤ大鼠经气管导管反复肺灌洗至ＰａＯ２〈１３．４ｋＰａ和ＰａＣＯ２〉８．０ｋＰａ,随机分成对照组,ＢＰＳ２５ｍｇ／ｋｇ组,ＢＰＳ５０ｍｇ／ｋｇ组,ＢＰＳ１００ｍｇ／ｋｇ组,各组分ａ,ｂ,两亚组,未吸ＮＯ为ａ,ＮＯ吸入为ｂ。观察用药后ＰａＯ２,ＰａＣＯ２,肺压力－容量环及肺实质密度变化。     

Thoracic Trauma Severity score on admission allows to determine the risk of delayed ARDS in trauma patients with pulmonary contusion

BackgroundPulmonary contusion is a major risk factor of acute respiratory distress syndrome (ARDS) in trauma patients. As this complication may appear after a free interval of 24–48 h, detection of patients at risk is essential. The main objective of this study was to assess the performance of the Thoracic Trauma Severity (TTS) score upon admission in predicting delayed ARDS in blunt trauma patients with pulmonary contusion.MethodsAll blunt thoracic trauma patients admitted consecutively to our trauma centre between January 2005 and December 2009 were retrospectively included if they presented a pulmonary contusion on the admission chest computed tomography scan. Main outcome measure was the presence of moderate or severe ARDS (PaO₂/FiO₂ ratio ≤ 200) for 48 h or more. The global ability of the TTS score to predict ARDS was studied by ROC curves with a threshold analysis using a grey zone approach.ResultsOf 329 patients studied (75% men, mean age 36.9 years [SD 17.8 years], mean Injury Severity Score 21.7 [SD 16.0]), 82 (25%) presented with ARDS (mean lowest PaO₂/FiO₂ ratio of 131 [SD 34]). The area under the ROC curves for the TTS score in predicting ARDS was 0.82 (95% CI 0.78–0.86) in the overall population. TTS scores between 8 and 12 belonged to the inconclusive grey zone. A TTS score of 13–25 was found to be independent risk factors of ARDS (OR 25.8 [95% CI 6.7–99.6] P < 0.001).ConclusionsAn extreme TTS score on admission accurately predicts the occurrence of delayed ARDS in blunt thoracic trauma patients affected by pulmonary contusion. This simple score could guide early decision making and management for a non-negligible proportion of this specific population.     

外源性肺表面活性物质对呼吸机相关性肺损伤大鼠炎性反应的影响

目的 探讨外源性肺表面活性物质(PS)对呼吸机相关性肺损伤(VILI)大鼠炎性反应的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠28只,体重310-388 g,采用随机数宁表法,将大鼠随机分为4组(n=7),对照组(C组)、VILI组、PS组和空气对照组(A组).采用高气道压机械通气(气道峰压40cmH2O,通气频率20次/min,PEEP 0)20 rin制备VILI模型.C组麻醉后即经股动脉放血处死.VILI 组于模型制备成功后放血处死.PS组和A组造模后采用自制吸痰管吸除气道内水肿液后经气道分别注入PS 100 mg/kg(50 mg/ml)和等容量空气,行机械通气(VT10 ml/kg,通气频率45次/min,PEEP 7.5cm H2O)120 min后放血处死.采集股动脉血样及气道内水肿掖,采用ELISA法测定血浆IL-6、IL-10、巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)和TNF-α浓度,采用Bradford蛋白浓度测定法测定气道内水肿液蛋白浓度.光镜下观察肺组织病理学及中性粒细胞数目.结果 4组血浆TNF-α浓度比较差异无统计学意义(P ＞0.05).与C组比较,VILI组血浆MIP-2、IL-10和IL-6浓度及中性粒细胞计数升高(P＜0.05),气道水肿液量和水肿液蛋白浓度比较差异无统计学意义(P＞0.05).与A组比较,PS组中性粒细胞计数减少(P＜0.05),气道水肿液量和水肿液蛋白浓度比较差异无统计学意义(P＞0.05),血浆MIP-2、IL-10和IL-6浓度差异无统计学意义(P＞0.05).VILI组、A组和PS组肺组织炎性损伤明显.结论 外源性PS治疗VILI大鼠可减少肺组织中性粒细胞募集,但不能抑制炎性细胞因子的释放.