硒引起的贫血和铁动态变化的关系

自1935年查明土壤中硒是美国地方病“硷土病”的病因以来,硒及其化合物的毒性已引起人们的注意。硒中毒主要特征是肝硬变、慢性关节炎和贫血等,然而硒中毒贫血的机理尚不十分清楚。作者给大鼠连续经口投予硒化合物,着重观察硒中毒贫血的特点及其与铁代谢动态的关系。7周龄雌性大鼠分成三组,每组5～8只。Ⅰ组每天一次经口投予亚硒酸钠3.0mg/kg体重,Ⅱ组每两夭经口一次投予硒酸钠3.2 mg/kg体重,两组均连续投予35天;Ⅲ组为对照组。于最后一次投硒后24小时检查血象、骨髓象、组织病理、血清生化、红细胞寿命、血清铁结合力和尿中卟啉代谢物以及静脉注入~(59)Fe-氯化铁溶液和~(14)C-甘氨酸溶液后,~(59)Fe在体内     

锌 硒对汞致大鼠听力损伤影响的研究

目的:探讨汞中毒对大鼠听力功能的损伤以及锌、硒对大鼠听力功能的保护作用。方法:将40只雌雄各半Wistar大鼠随机分成对照组(A)、汞中毒组(B)、锌保护组(C)和硒保护组(D)四组。B、C、D三组分别用氯化汞(4 mg/kg)、氯化汞(4 mg/kg)和硫酸锌(4 mg/kg)、氯化汞(4 mg/kg)和亚硒酸钠(2 mg/kg)连续灌胃30 d,正常饲料和去离子水喂养,对照组正常饲料和生理盐水喂养,30 d后脑干电诱发电位测定大鼠听力功能。结果:B组大鼠脑干电诱发电位Ⅰ、Ⅱ波潜伏期明显长于A组,波峰明显低于A组,C、D组大鼠脑干诱发电位Ⅰ、Ⅱ波潜伏期没有延长或是延长不明显,波峰有所下降或是下降不明显。结论:B组大鼠听力明显下降,锌、硒对汞致大鼠听力功能的损伤有保护作用,且具有较强的保护雄性大鼠的作用。     

经口摄入高硒高镉对大鼠血液和组织中硒含量影响的研究

选用4周龄SD大鼠,经口染毒高硒(5.68mm/kg)、富硒(0.73mm/kg)和(或)高镉(33.3mg/kg)12周,并分别在实验的第3、6、9、12周末各处死一批大鼠,研究经日摄入高硒高镉对大鼠血液和心、肝、肾、肺、脑、脾等组织中硒含量的影响。结果表明:与单独的高硒组相比,同时摄入高硒高镉组大鼠血液和组织中硒含量显著降低,肝、肾尤为明显,降低了硒在大鼠体内的蓄积。提示在高硒高镉地区,镉对地方性硒中毒的发生、发展可能产生有益影响。     

硒对氟中毒致大鼠肝脏损伤的干预作用

目的探讨硒对氟中毒致大鼠肝脏损伤的干预作用。方法以不同方式(先分别喂饲0.375、0.75和1.5mg/L亚硒酸钠溶液6个月,再喂饲50mg/L氟化钠溶液6个月或先饲喂50mg/L氟化钠溶液6个月,再分别饲喂0.375、0.75和1.5mg/L亚硒酸钠溶液6个月)喂饲大鼠,对大鼠肝脏进行组织病理学观察,并测定肝组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量及核转录因子κB(NF-κB)表达水平。结果 (1)预防组系列:与先水后氟(水—氟)对照组比,先低硒后氟组(低硒—氟)GSH-Px、SOD活力显著升高(P<0.05);先中硒后氟组(中硒—氟)GSH-Px活力显著升高(P<0.05);各先硒后氟组MDA含量均显著降低(P<0.05)。(2)治疗组系列:与先氟后水(氟—水)对照组比,先氟后低硒组(氟—低硒)和先氟后高硒组(氟—高硒)GSH-Px活力显著升高(P<0.05);先氟后中硒组(氟—中硒)SOD活力显著升高(P<0.05);各先氟后硒组MDA含量均显著降低(P<0.05)。结论硒对氟中毒致大鼠肝脏损伤有一定的干预作用,预防效果好于治疗效果,其中0.375mg/L是本实验条件下硒对慢性氟中毒致大鼠肝脏损伤的最佳预防作用浓度。     

硒对氟中毒致大鼠肾脏损伤的干预作用

目的探讨硒对氟致大鼠肾脏损伤的干预作用。方法实验以雄性SD大鼠为动物模型分为预防试验、治疗试验。预防试验以先水后氟为对照组,即大鼠先饮用自来水后饮用50mg/L的氟化钠溶液,3个先硒后氟组分别先饮用0.375、0.75、1.5mg/L的亚硒酸钠溶液,再饮用50mg/L的氟化钠溶液,先后暴露的时间各为6个月。治疗试验与预防试验喂养顺序相反,以先氟后水为对照组,3个先氟后硒组,氟化钠和亚硒酸钠溶液浓度与预防试验相同,先后暴露时间也各为6个月。染毒完毕后测定大鼠肾脏组织的氧化水平和核因子κB(NF-κB)的表达水平。结果预防试验中,与先水后氟对照组相比,先低硒后氟组和先中硒后氟组GSH-Px活性显著升高(P<0.05);先低硒后氟组丙二醛(MDA)含量显著降低(P<0.05),NF-κB的表达水平显著降低(P<0.05)。治疗试验各项指标均无统计学差异(P>0.05)。结论硒对氟中毒致大鼠肾脏损伤的干预方式中,硒的预防效果好于治疗效果,其中0.375mg/L是本实验条件下硒对慢性氟中毒致大鼠肾脏损伤的较有效的预防作用剂量,NF-κB表达水平的变化可能是硒对氟中毒预防作用的关键环节之一。     

在常见的硒含量和金属汞蒸气浓度下,硒、汞的相互作用

本文报导了在环境和职业中常见的金属汞蒸气的水平(最高允许浓度TLV)下,大鼠体内硒汞的相互作用。 12只Wistar系大鼠随机分成四组(A_1,A_2,B_1,B_2)。饲料中含有0.09 ppm硒和0∶014 ppm汞,进食及饮水量不限。把含有硒(Na_2SeO_3)0.5 ppm的饮水投给A_1,B_1两组,六周后给B_1,B_2两组以30 mg/m~3浓度的汞蒸气,流速12升/分,每日12小时,余时还     

硒对氟致大鼠肝脏损伤的保护作用

目的探讨硒对氟致大鼠肝脏损伤的保护作用,探寻硒的最佳作用剂量及可能的作用靶点。方法将240只健康初断乳清洁级SD雄性大鼠随机分成8组,分别为溶剂对照(自来水,含氟量0.2 mg/L,含硒量1μg/L)组,氟(50 mg/L)单独染毒组,低(0.375 mg/L)、中(0.75 mg/L)、高(1.5 mg/L)浓度硒单独染毒组和低(0.375 mg/L)、中(0.75 mg/L)、高(1.5 mg/L)浓度硒+氟(50 mg/L)联合染毒组,每组30只。采用自由饮水方式进行染毒,连续染毒6个月。实验期间,大鼠进食标准饲料(氟含量0.2 mg/kg,硒含量为0.1～0.2 mg/kg)。染毒结束后,测定肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量及核转录因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)表达水平。并观察氟中毒的一般症状和肝脏的病理学损伤。结果氟单独染毒组大鼠氟斑牙症状明显。与溶剂对照组相比,氟单独染毒组大鼠肝脏中GSH-Px、SOD活力降低,MDA含量升高,差异均有统计学意义(P0.05);高浓度硒单独染毒组SOD活力降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与氟单独染毒组相比,高浓度硒+氟联合染毒组大鼠肝脏中GSH-Px活力上升,差异均有统计学意义(P0.05);高浓度硒+氟联合染毒组MDA含量下降,差异均有统计学意义(P0.05)。各染毒组大鼠肝脏中T-AOC活力间比较,差异无统计学意义。与溶剂对照组相比,氟单独染毒组和低浓度硒+氟联合染毒组大鼠肝组织中NF-κB表达水平升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与氟单独染毒组相比,中浓度硒+氟联合染毒组和高浓度硒+氟联合染毒组大鼠肝组织中NF-κB表达水平有所降低,但差异无统计学意义。病理学结果显示,氟+硒联合染毒组大鼠肝细胞变性坏死程度明显减轻,且肝细胞变性坏死程度随着硒染毒浓度的升高而呈下降趋势。结论 1.5 mg/L是在本实验条件下硒对氟致肝脏损伤的最佳保护作用剂量,NF-κB可能是硒拮抗氟中毒的药物靶点。     

大蒜多糖及其硒化产物抗氧化活性的比较研究

目的比较大蒜多糖与硒化大蒜多糖对经过氧化氢(H2O2)诱导损伤的大鼠嗜铬瘤细胞株(PC12)的保护作用。方法用H2O2建立PC12细胞损伤模型,应用四氮唑蓝(MTT)比色法检测PC12细胞的活力;化学比色法测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)释放量、细胞内和细胞培养液中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果硒化大蒜多糖、大蒜多糖500μg/ml及以上剂量组和亚硒酸钠12.50μg/ml及以上剂量组均能有效抑制由H2O2引起的细胞存活率的下降(P<0.01)。硒化大蒜多糖、大蒜多糖2000μg/ml可显著降低LDH释放量和细胞培养液及细胞内的MDA含量,以及提高SOD活性(P<0.01),表现出良好的抗氧化活性,而硒化大蒜多糖的抗氧化作用更为明显(P<0.05)。结论硒化大蒜多糖对经H2O2诱导损伤的PC12细胞具有保护作用,这种保护作用明显优于大蒜多糖或单纯硒,其作用机制可能与提高PC12细胞的抗氧化能力有关。     

大豆硒蛋白对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

目的探讨大豆硒蛋白对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用。方法 Wistar大鼠50只,,随机分为正常对照组(NC)、糖尿病对照组(DM)、低剂量Se治疗组(L-Se)、中剂量Se治疗组(M-Se)、高剂量Se治疗组(H-Se)。后4组腹腔注射链脲佐菌素55 mg/kg制备DM模型。第7w起,NC、DM组予0.5%CMC-Na 10ml/(kg.d),L-Se、M-Se、H-Se组分别予大豆硒蛋白2,4,8g/(kg.d)灌胃。第12w末处死大鼠,检测血糖、血清及心肌组织中SOD、GSH-Px、NOS活性和MDA、NO含量以及心肌组织中Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性。结果与模型组比较,补充外源性大豆硒蛋白后,M-Se、H-Se组可明显降低糖尿病大鼠血糖及MDA含量(均P<0.001),显著增加血清GSH-Px、NOS活性(P<0.001),同时使心肌线粒GSH-Px活性、NO含量明显增加(均P<0.001),并且使心肌组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性显著增加(P<0.01,P<0.001)。结论大豆硒蛋白对糖尿病大鼠心肌损伤具有保护作用。     

不同剂量硒对染铅孕鼠仔代生长发育影响

目的 探讨不同剂量硒对染铅孕鼠仔代性别分化、生长发育和青春期启动的影响.方法 SD大鼠随机分为5组,自受孕1～20d,中毒组孕鼠自由饮用含2mg/ml醋酸铅的双蒸水,硒拮抗组在此基础上分别自由饮用含2,4,8μg/ml亚硒酸钠的双蒸水,对照组自由饮用双蒸水.自然分娩后各组母鼠均饮用双蒸水并哺乳,观察仔鼠性别比例、出生后4,22d生存率、肛殖距离(AGD)和青春期启动的情况.结果 4μg/ml硒拮抗组仔鼠的生长发育和青春期启动与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),各组仔鼠的性别比例和肛殖距离差异无统计学意义(P>0.05).结论 4μg/ml亚硒酸钠可明显拮抗2mg/ml醋酸铅对仔鼠生长发育和青春期启动的毒性,孕期适宜的硒营养补充量可明显改善有铅暴露史孕鼠仔代的生长发育和青春期启动.     

沙棘油和五味子乙素染毒对镉致大鼠肾损伤的影响

目的探讨沙棘油(sea buckthom oil,SBO)和五味子乙素(schisandrin B,Sch B)对亚慢性镉中毒致大鼠肾脏氧化损伤的影响。方法将健康清洁级Wistar大鼠按体重随机分为对照组(生理盐水)、单纯镉染毒组、CdCl_2 SBO染毒组和CdCl_2 Sch B染毒组,每组8只。对照组皮下注射生理盐水,单纯镉染毒组、CdCl_2 SBO染毒组和CdCl_2 Sch B染毒组均皮下注射6μmol/kg的CdCl_2,每天1次,注射容量为5 ml/kg,连续染毒6周;第7、8周,对照组和单纯镉染毒组灌胃生理盐水,灌胃容量为5 ml/kg;CdCl_2 SBO染毒组和CdCl_2 Sch B染毒组分别灌胃5 ml/kg的SBO和8 mg/kg的Sch B。染毒后,收集大鼠18 h尿液,然后处死大鼠,取肾组织,测定大鼠尿中乳酸脱氢酶(LDH)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)活力及尿蛋白、尿肌酐含量,肾皮质中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(CSH-Px)活力。结果与对照组比较,单纯镉染毒组尿中LDH、NAG活力和尿蛋白含量、肾组织...     

氟与镁、锌、硒的联合作用对Pc_12细胞株形态改变的研究

地方性氟中毒的神经系统受累现象日益引起重视,是非骨相损伤中最严重的一种。现认为氟引起中枢和周围神经受累除了压迫受损外还有氟对神经细胞的直接毒作用。为了证实此论点,我们用具有神经元特性的P_(C12)细胞株为模式,来检测氟对神经细胞的毒性,并用氟与镁、锌、硒3种元素分别或共同作用此细胞,以观察联合作用的效果。1 材料和方法 1.1 P_(C12)细胞培养物的制备此细胞从美国加州大学生物化学系获得。用RPMI_(1640)培养液(内含10％小牛血清,10％马血清,青、链霉素各100u/ml,PH7.0～7.2),37℃,5％CO_2培养,长成单层后待用。 1.2 氟、镁、锌、硒投毒液的制备氟化钠:上海试     

玉米紫色植株色素对氟中毒大鼠肝脏的抗氧化作用

目的探讨玉米紫色植株色素对氟中毒大鼠的抗氧化作用。方法离乳健康SD大鼠80只,雌雄各半,动物室适应性喂养1周后,按体重均衡原则随机分为4组,每组亦雌雄各半,分别为对照组、氟中毒组、低剂量色素组和高剂量色素组。对照组饮普通自来水,饲普通饲料,其他3组饮含F-100.00 mg/L的自来水;氟中毒组饲普通饲料,低剂量色素组和高剂量色素组分别饲含玉米紫色植株色素为5 g/kg和10 g/kg的普通饲料,实验周期为12周。实验结束后,检测各组大鼠血清和肝组织中抗氧化指标。结果与对照组比较,各染氟组大鼠血清、尿液和肝组织中的F-含量显著增高(P0.01);氟中毒组大鼠血中MDA含量(4.27±1.65 nmol/ml)分别显著高于对照组(3.34±1.08nmol/ml)和低剂量色素组(3.19±0.81 nmol/ml)(P0.05、P0.01),氟中毒组大鼠血中GSH-Px含量(1 295.68±240.84酶活力单位)低于低剂量色素组(1 462.25±341.01酶活力单位)(P0.05);氟中毒组大鼠肝脏MDA(2.60±1.53 nmol/mgprot)明显高于对照组(1.87±0.78 nmol/mgprot)(P0.05),低剂量色素组和高剂量色素组大鼠肝脏GSH(4.15±1.39和4.61±2.11 mg/gprot)均高于氟中毒组(2.90±1.36 mg/gprot)(P0.05,P0.01)。结论玉米紫色植株色素可提高氟中毒大鼠机体组织抗氧化能力。     

硼硒联合对大鼠的急性毒性和亚慢性毒性研究

为了解硼硒联合毒性作用 ,首先选用 12 0只成年Wistar大鼠 ,雌、雄各半 ,参照霍恩氏 (Horn)法 ,对大鼠进行了急性毒性实验 ,其亚硒酸钠与四硼酸钠配比为 :雄性大鼠 1∶10 0 ,雌性大鼠 1∶2 15。再进行亚慢性毒性实验 ,选用 12 0只Wistar大鼠 ,雌、雄各半 ,分为 4个染毒剂量组 (1 10LD50 、1 2 0LD50 、1 5 0LD50 、1 10 0LD50 )和蒸馏水对照组。各组动物经口灌胃染毒 90天。结果 :亚硒酸钠与四硼酸钠联合作用表现为拮抗作用 ,急性毒性LD50 (♂ ) =172 7 10mg kg ,LD50 (♀ ) =1717 94mg kg。在整个亚慢性实验期内 ,1 10LD50 组雌雄大鼠在实验 8周后体重开始减少 ,至实验终止减少更明显。雄性大鼠 1 10LD50 组和 1 2 0LD50 组动物血清谷丙转氨酶活性比对照组增加非常显著 (P <0 .0 1)。其它血液生化指标无明显规律性变化。组织病理学检查可见雌、雄动物 1 10LD50 组均有肝细胞水肿发生。结果表明最大无作用剂量雄性大鼠为 1 5 0LD50 ,雌性大鼠为 1 2 0LD50 。亚硒酸钠对雌、雄性大鼠最大无作用剂量分别为 397和 34 2 μg kg,四硼酸钠 (按无水四硼酸钠计 )分别为 6 1 5和 2 4 6mg kg,均大于硼硒联合使氟中毒大鼠康复效果较好的剂量 (亚硒酸钠为 40 μg kg ,四硼酸钠为 18 6mg kg)。提示硼硒联合对氟中毒大     

经口摄入高硒镉对大鼠肝,肾组织中镉,锌,铜含量影响的研究

选用4周龄SD大鼠,经口染毒高硒(5.68mg/kg)、富硒(0.73mg/kg)和(或)高镉(33.3mg/kg)12周,并分别在实验的第3、6、9、12周末各处死一批大鼠,研究经口摄入高硒高镉对大鼠肝、肾组织中镉、锌、铜含量的影响。结果表明:同时摄入高硒高镉组大鼠体内镉蓄积明显低于单纯摄入高镉组;对单独摄入高硒、高镉所诱导的大鼠肝脏锌含量增加表现为拮抗作用;对单独摄入高硒所致大鼠肾脏锌含量降低的影响表现为拮抗作用;对单独摄入高硒、高镉所致大鼠肾脏铜含量增加的影响表现为协同作用。     

N6-环戊基腺苷治疗敌敌畏急性中毒的实验研究

目的研究腺苷受体激动剂N6-环戊基腺苷(CPA)对急性敌敌畏(DDV)中毒的疗效和作用机制.方法小鼠和大鼠用DDV灌胃染毒后,经腹腔注射生理盐水、CPA、阿托品(At)、氯解磷定(PAM-Cl),观察各组动物中毒表现和死亡结局,测定DDV染毒大鼠CPA治疗和未治疗组全血胆碱酯酶(ChE)活力及乙酰胆碱(ACh)含量.结果(1)CPA等治疗组动物与未治疗组相比,中毒表现出现时间延迟、中毒程度减轻、存活率提高;(2)CPA治疗组大鼠全血ChE活力[(0.49±0.05)U/ml]和未治疗组大鼠[(0.52±0.04)U/ml]均比对照组大鼠[(1.56±0.15)U/ml]明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01),但治疗组与未治疗组的差异无统计学意义(P＞0.05);(3)CPA治疗组大鼠全血ACh含量[(204.24±20.48)μg/ml]比未治疗组大鼠[(230.91±25.61)μg/ml]明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论CPA对急性DDV中毒有治疗作用,这种作用主要是通过减少ACh的量来实现的.     

富硒平菇对老年大鼠脾淋巴细胞凋亡及血清sIL-2R的影响

[目的]研究富硒平菇对老年大鼠脾淋巴细胞的凋亡和血清sIL-2R分泌的影响。[方法]健康18月龄Wistar大鼠66只,雌雄各半,随机分为对照组,富硒平菇A、B组,亚硒酸钠A、B组,普通平菇A、B组。与基础饲料同时给予:含0.4mg/kg或0.6mg/kg含硒量的富硒平菇或亚硒酸钠或等重量普通平菇。123d末处死,测定全血硒含量,血浆sIL-2R含量。流式细胞术检测脾脏淋巴细胞的凋亡情况。[结果](1)饲料添加0.4mg/kg和0.6mg/kg富硒平菇能升高全血硒含量;抑制脾淋巴细胞凋亡,并有剂量依赖关系。两组抑制率分别为31.62%和40.70%;(2)0.4mg/kg富硒平菇使血清sIL-2R含量降低,0.6mg/kg富硒平菇使其升高;(3)与同剂量亚硒酸钠组比较,富硒平菇A、B组脾淋巴细胞凋亡抑制率更高、sIL-2R含量更低。[结论]富硒平菇可抑制老年大鼠脾淋巴细胞凋亡,适量补充可降低sIL-2R分泌,并调节老年大鼠免疫功能。     

硒和锗对氟染毒大鼠血清和组织中钙和镁及锌的影响

目的 研究硒锗联合作用对氟中毒大鼠体内钙、镁、锌含量的影响.方法 将健康初断乳清洁级SD大鼠随机分为对照组、氟暴露组、氟 硒暴露组、氟 锗暴露组、氟 硒 锗暴露组,每组10只.除对照组可自由饮用蒸馏水外,其余各组大鼠均自由饮用100 mg/L的NaF溶液.氟 硒暴露组、氟 锗暴露组、氟 硒 锗暴露组分别采用20 mg/L的Na2SeO3、2000mg/L的Ge-132、20mg/L的Na2SeO3和2000mg/L的Ge-132,按5ml/kg(0.5ml/100g)进行灌胃,共饲养90d.每周称体重1次,并观察大鼠的活动、饮食和一般状况.采用火焰原子化法测定大鼠血清和肝、肾组织中钙、镁、锌的含量,用离子色谱法测定大鼠血清和肝、肾组织中的氟含量.结果 从第21天开始,氟暴露组大鼠体重增长明显慢于对照组,大鼠活动减少,皮毛不舒展,有脱毛现象;其余各组体重增长情况介于对照组、氟暴露组之间.氟暴露组大鼠血清、肝、肾组织中氟含量最高(P＜0.05),对照组最低.与氟 硒 锗暴露组相比,氟 锗暴露组肝、肾组织和氟 硒组肾组织中氟含量较高,差异均有统计学意义(均P＜0.05).对照组、氟 硒暴露组、氟 锗暴露组、氟 硒 锗暴露组大鼠血清、肝、肾组织中钙、镁含量高于氟组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).与氟 硒 锗暴露组相比,氟 锗组、氟 硒组和对照组肝、肾组织中钙含量以及氟 锗组、氟 硒组和对照组血清、肝组织中镁含量较低.氟 硒 锗组血清、肝、肾组织中锌含量高于对照组、氟 硒组、氟 锗组、氟组.结论 硒锗联合对氟诱导的血清、肝、肾组织中钙、镁、锌含量降低具有明显的拮抗作用,且强于单独的硒或锗的拮抗作用.     

4种富硒植物预防MNNG诱发大鼠胃癌效果研究——不同源硒抑制大鼠胃窦黏膜上皮细胞异倍体发生率对比研究

目的筛选具有高效低毒特征的高健康价值硒。方法选择3种代表性富硒植物,以预防胃癌效果较好的富硒大蒜为生物硒对照材料,以亚硒酸钠为合成硒对照化合物,应用N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱发大鼠胃窦黏膜上皮细胞异倍体发生(IAC)模型,调查比较5种富硒材料防癌效果。结果150μg/kgbw(以Se计,以下同)富硒大蒜组和富硒青花菜组大鼠IAC分别为25%和30%,两组间没有显著性差异;300μg/kgbw富硒大蒜组、富硒绿羽组和富硒红羽组大鼠IAC依次为22%、30%和50%,三组间没有显著性差异。150μg/kgbw亚硒酸钠组大鼠全部死亡,无法比较富硒植物与合成硒化合物亚硒酸钠的抑癌效果,但表明富硒植物毒性远小于亚硒酸钠。结论初步证实三种新选择的富硒植物具有高效低毒特征。     

富硒米喂养的大鼠全血硒水平

目的 :探讨富硒米喂养的大鼠全血硒水平与免疫功能的关系 ,为富硒米用于防癌保健提供科学根据。方法 :30天喂养试验 :2、3-二氨基萘荧光分析法测全血硒水平 ;3 H- Td R掺入液闪法检测淋巴细胞转化。结果 :低、中、高剂量组及对照组的大鼠全血硒水平分别为 0 .575± 0 .1 54,0 .686± 0 .2 0 6,0 .894± 0 .1 80 ,0 .479± 0 .0 88μg/ml,且中、高剂量组显著性地高于对照组( P<0 .0 5,P<0 .0 1 ) ;低、中、高剂量组的淋巴细胞转化分别为 0 .762± 0 .461 ,0 .887± 0 .474,0 .791± 0 .539,0 .42 4± 0 .2 2 1 cpm万 /1 0 6细胞 ,且中剂量组显著性地高于对照组 ( P<0 .0 5) ;受试动物进食、活动等正常 ,动物体重、血常规亦正常 ,未见动物中毒和死亡情况。结论 :富硒米可提高受试动物的全血硒水平 ,血硒水平的提高有利于增强机体的免疫功能。富硒米不引起动物中毒和死亡 ,提示富硒米为无毒食品 ,可用于防癌保健。