卡托普利与硝苯地平治疗糖尿病伴高血压临床观察

本文总结38例Ⅱ型糖尿病伴高血压,其中糖尿病肾病(DN)15例,用卡托普利37.5～75mg/日和硝苯地平30～60mg日口服治疗,共30天.结果收缩压(SBP)/舒张压(DBP)由170±17.3/102.7±9mg降为143±11.5/82.5±7.5mg(P<0.01);空腹血糖(FBG)/餐后二小时血糖由12.63±4.43/15.3±3.6mmol/L降为7.3±1.92/10.1±2.5mmol/L(P<0.01);24小时尿蛋白由0.93±0.64g减为0.61±0.44g(P<0.01).表明这二位药合用在降压的同时尚有改善糖代谢、降低尿蛋白排泄的作用.     

急性脑梗死患者血压与神经功能缺损的相关性研究

目的研究高血压脑梗死患者急性期血压与神经功能缺损(NFD)的相关性.方法 150例发病24小时内的急性脑梗死患者,根据神经功能缺损评分分为A组(58例NFD≤15分)、B组(47例NFD16～30分)、C组(45例NFD31～45分)共3组.治疗前测量患者血压、检查脑电图(EEG)、133Xe吸入法测定脑血流量(CBF).同期60例健康人为对照组.结果 C组血压为178±15 mmHg,显著高于B组(161±8 mmHg)和A组(147±6 mmHg),t=7.1和13.6,P<0.01;而C组大脑半球平均CBF为46±3 ml/100 g/min,显著低于B组(49±4 ml/100 g/min)和A组(52±4 ml/100 g/min),t=3.5和7.1,P<0.01;A、B、C组EEG异常率分别为46.7%、64.2%和95.7%,C组与A、B组比较,χ2=13.66和7.49,P<0.01和P<0.05;C组收缩压、舒张压与神经功能缺损评分呈正相关r=0.76和r=0.55,均P<0.01,与平均CBF呈负相关r=-0.87和-0.71,均P<0.01;A、B组则呈相反的相关性.结论重型脑梗死急性期血压升高有害,轻型脑梗死急性期血压升高对脑组织有保护作用.     

辛伐他汀对糖尿病肾病患者血转化生长因子-β1及尿白蛋白排泄率的影响

目的通过检测不同时期糖尿病肾病患者辛伐他汀治疗前后血清转化生长因子(TGF)-β1水平的变化,探讨其与糖尿病肾脏病变之间的关系,以及他汀类药物治疗糖尿病肾病的机制。方法根据尿白蛋白排泄率将47例糖尿病患者分为糖尿病无肾病组(A组,22例)和糖尿病肾病组(B组,25例),糖尿病肾病组接受辛伐他汀治疗。23例健康者为对照组。结果糖尿病无肾病组和糖尿病肾病组患者血中TGF-β1水平分别为147 ng/m l±23 ng/m l和172 ng/m l±18 ng/m l,明显高于对照组的132 ng/m l±36 ng/m l,其中肾病组明显高于无肾病组。使用辛伐他汀治疗后,糖尿病肾病组患者血中TGF-β1水平逐渐降低,尿白蛋白排泄率下降。结论TGF-β1在糖尿病肾病的发病过程中起着重要作用,辛伐他汀治疗糖尿病肾病的机制可能是通过抑制TGF-β1的表达实现的。     

糖尿病肾病患者血、尿转化生长因子-β1水平变化及其临床意义

目的探讨不同阶段糖尿病肾病患者血、尿转化生长因子β1(TGFβ1)水平变化及其临床意义。方法依据尿微量白蛋白排泄率(UAER)的不同,将68例2糖尿病患者分为3组,正常白蛋白尿糖尿病组23例,UAER<20μg/min;早期糖尿病肾病组25例,UAER>20～200μg/min;临床糖尿病肾病组20例,UAER>200μg/min。用ELISE法测定血、尿转化生长因子β1水平,并对其临床意义进行分析。结果与正常对照组比较,正常白蛋白尿糖尿病组血TGFβ1水平轻度升高,无显著差异(P>0.05);而早期糖尿病肾病组、临床糖尿病肾病组血TGFβ1水平明显升高(P<0.01);3组糖尿病组尿TGFβ1均较对照组明显升高(P<0.05～0.01)。各组糖尿病患者尿TGFβ1水平与UAER呈正相关(r值分别为0.612,0.572,0.624,P均<0.01)。尿TGFβ1与血肌酐也呈正相关(r值为0.513,P<0.05)。结论尿TGFβ1变化可能更早显示基底膜成份和结构变化,可作为较白蛋白更敏感的糖尿病肾病早期诊断的一个指标。     

单核细胞趋化蛋白-1在糖尿病肾病中的变化及其临床意义

目的　观察不同阶段糖尿病肾病患者单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)的含量变化及其临床意义。方法　将 6 0例糖尿病肾病患者按尿白蛋白排泄率的不同分为 3组 ,分别测定其血清和尿中MCP 1的含量及血糖、血肌酐、糖化血红蛋白 (HbA1C) ,并与对照组比较。结果　尿微量白蛋白组尿中MCP 1的含量为 ( 5 97.6 3± 2 1.6 2 )ng/gCr ,明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,且低于大量蛋白尿组 [( 894.37± 2 1.5 3)ng/gCr] ,同时伴HbA1C升高 ( 9.15± 1.5 2 ) %,尿白蛋白正常组HbA1C为( 4 .6± 1.2 ) %,而血肌酐正常 ,3组患者血中MCP 1含量无明显变化。结论　尿中MCP 1的升高与糖尿病肾病的发生和发展有密切关系。     

转化生长因子β1与诱导型一氧化氮合酶相互调控对大鼠低氧性肺动脉高压的作用

目的观察转化生长因子β1(TGF-β1)与诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因在低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠肺动脉的动态表达变化.方法 40只成年雄性Wistar大鼠随机分成对照组(C组)、缺氧3、7、14和21 d组(H3、H7、H14和H21组),每组8只,测各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、血管形态学指标、右室肥大指数(RVHI);原位杂交和免疫组化检测TGF-β1、iNOS基因表达.结果 H7组大鼠mPAP[(18.41±0.37)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa]显著高于C组(P<0.05),H14组达高峰[(21.17±0.23)mm Hg]并维持于高水平.肺血管重塑、右心室肥大缺氧14 d后出现.C组大鼠肺动脉中膜iNOS蛋白弱阳性(0.109±0.021),H3组增高(0.225±0.030,P<0.01),H7组(0.312±0.036)稳定于高水平.C组大鼠肺动脉壁iNOS mRNA弱阳性(0.112±0.030),H3组表达增强(0.245±0.036),H7组达高峰(0.318±0.034,P<0.01)并维持于高水平.TGF-β1蛋白在C组呈弱阳性(0.042±0.012),H3组表达增强(0.198±0.031),H7组达高峰(0.267±0.035,P<0.01),随着缺氧时间延长,TGF-β1逐渐向基线水平回降;C组TGF-β1 mRNA呈弱阳性表达(0.145±0.018),H3、H7组表达增高不明显(0.163±0.021、0.176±0.026),H14组增高(0.385±0.028,P<0.01),并维持于高水平,TGF-β1 mRNA、蛋白于肺动脉中膜和外膜表达.相关分析表明,TGF-β1、iNOS均与mPAP和血管重塑呈正相关(r=0.843～0.937,P均＜0.01);TGF-β1蛋白(外膜)与iNOS mRNA、蛋白均呈负相关(r分别为-0.856、-0.835,P均＜0.01).结论 TGF-β1和iNOS均参与大鼠HPH的发病,iNOS可能通过NO上调TGF-β1表达,TGF-β1可能通过降低mRNA的稳定性、减慢翻译速率和加快酶蛋白降解抑制iNOS表达.     

灵芝对大鼠糖尿病肾病的保护作用

目的　探讨灵芝对糖尿病大鼠早期肾病的干预作用。　方法　 4 3只正常雄性SD大鼠 ,分成正常对照组 (C组 )和糖尿病组 (系链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠动物模型 )。糖尿病组随机分成糖尿病对照组 (D组 ) ,苯那普利治疗组 (A组 ) ,灵芝治疗组 (L组 )。A组予苯那普利 10mg·kg-1·d-1灌胃 ,L组予灵芝 6 0 0mg·kg-1·d-1灌胃 ,D组予相同体积的饮用水灌胃。　结果　治疗 12周后 ,L组和A组的肾重 /体重、尿白蛋白排泄率、肾基质 /肾小球面积比较D组明显下降 ;D组肾皮质的转化生长因子 β1(TGF β1)mRNA的表达增强 ,A组和L组较D组减弱 ,TGF β1免疫组化染色也同步改变。　结论　灵芝能明显降低糖尿病鼠的尿微量白蛋白的排泄率及形态学异常 ,并在某种程度上抑制了TGF β1的表达和合成 ,表明灵芝对糖尿病鼠早期肾脏病变有一定的作用     

慢性充血性心力衰竭病人血清心肌肌钙蛋白T浓度的变化及临床意义

目的观察慢性充血性心力衰竭(CHF)病人血清心肌肌钙蛋白T(cTnT)水平是否升高.方法应用酶联免疫吸附分析法检测190例CHF病人(心力衰竭组)和75名健康人(对照组)血清cTnT.结果心力衰竭组cTnT浓度为0.23±0.17 ng/ml,对照组cTnT浓度为0.03±0.01 ng/ml,两组比较有非常显著差异(P<0.01).105例病人左心室射血分数(LVEF)≤0.35,其血清cTnT浓度为0.31±0.22 ng/ml;85例病人LVEF>0.35,其血清cTnT浓度为0.13±0.07 ng/ml,二者比较有非常显著性差异(P<0.01).心功能分别为Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级(NYHA)的病人,其血清cTnT浓度分别为0.11±0.10 ng/ml、0.19±0.20 ng/ml、0.38±0.21 ng/ml(Ⅱ级与Ⅲ级相比、Ⅲ级与Ⅳ级相比均有非常显著差异,P<0.01).血清中的心肌cTnT浓度与左心室射血分数成负相关(γ=-0.493,P<0.001).结论CHF病人血清cTnT浓度升高,其升高程度和心力衰竭严重程度相平行.     

肝硬变病变中细胞因子的变化

目的为探讨细胞因子与肝硬变病理过程之间的关系.方法对30例肝硬变患者(失代偿期16例,代偿期14例)男19例,女11例.年龄为28岁～60岁,平均年龄为46岁,病史5a～10a.主要临床表现为肝区不适22例,腹胀18例,腹泻9例.具有肝炎病史及典型的肝硬变临床表现(肝功能异常及门静脉高压)并经B超和血清学检查确诊.按Child-pugh分级法,A级13例,B级9例,C级8例.应用双抗体夹心法检测血清IL-6,IL-8,TNF-α含量.结果①A级IL-6含量70.45ng/L±5.06ng/L,均高于正常对照组10.22ng/L±6.37ng/L和B级59.9ng/L±4.7ng/L,C级24.9ng/L±6.3ng/L(P<0.05),B,C级之间无显著性差异(P<0.05).②A级IL-8含量278.14ng/L±2.6ng/L高于正常对照组75.74ng/L±4.02ng/L和B级213.4ng/L±2.8ng/L,C级178.8ng/L±2.6ng/L(P<0.05).B,C级之间无显著性差异(P>0.05),但明显高于正常组(P<0.05).③A,B,C级TNF-α2.6478μg/mL±0.7712μg/mL,1.668μg/mL±0.352μg/mL,1.0687μg/mL±0.652μg/mL高于正常对照组0.3532μg/mL±0.2146μg/mL有显著性差异(P<0.05),A,B,C级之间无显著性差异(P>0.05).结论细胞因子在肝纤维化病理过程中,起到一定的作用.     

厄贝沙坦治疗早期糖尿病肾病的疗效观察及护理

目的:探讨厄贝沙坦对早期糖尿病肾病(DN)的疗效。方法:60例DN患者,其中20例合并高血压,分为A、B、C 3组,每组各20例。其中A、B组为单纯DN组,C组为合并高血压组。B组仅给予降糖、饮食控制、运动等糖尿病基本治疗,A、C两组在基本治疗的基础上加用厄贝沙坦150～300 mg/d,共观察12周。监测3组治疗前、后的尿白蛋白排泄率(UAER)及血压。结果:A、C两组尿UAER较治疗前明显降低(P<0.01)。且C组血压较治疗前下降明显(P<0.01)。结论:厄贝沙坦能减少早期DN患者的尿白蛋白排泄,延缓DN患者的肾脏损害。对于高血压患者,厄贝沙坦降压效果确切。     

可溶型细胞间粘附分子-1在胃癌患者血清中表达的临床意义

目的检测胃癌患者术前血清可溶型细胞间粘附分子-1(sICAM-1)表达水平,探讨sICAM-1与胃癌临床病理学参数的关系及其临床意义.方法运用酶联免疫吸附法(ELISA)定量检测胃癌患者(术前60例、术后15例)及15例对照组血清中sICAM-1的含量.结果胃癌组血清sICAM-1表达水平(142.22ng/ml±21.58ng/ml)高于对照组(60.95ng/ml±19.39ng/ml),P<0.01.根治术后1周血清sICAM-1水平显著下降(61.37ng/ml±11.27ng/ml),P<0.01;伴淋巴结转移组血清sICAM-1水平高于不伴有淋巴结转移组(P<0.01);胃癌组术前血清sICAM-1与肿瘤浸润度及TNM分期有关,有浆膜侵及者高于未侵及者(P<0.05),TNM Ⅲ期、Ⅳ期者高于TNM Ⅰ期、Ⅱ期者(P均<0.01).结论血清sICAM-1参与胃癌发生、发展和浸润以入转移过程的调控,血清sICAM-1检测对评估胃癌侵袭程序、淋巴结转移、TNM分期和术后残留癌组织有一定价值.     

急性心肌梗死患者侧支血流分数与左室重塑关系的临床研究

目的应用压力导丝,通过冠状动脉内压力测定,评价急性心肌梗死(AMI)患者侧支血流分数(QC/QN)与左室重塑的关系.方法 21例AMI患者,于经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)时,对梗死相关动脉远端侧支血流行Rentrop分级并记录梗死相关动脉病变远端嵌楔压(Pw)及主动脉压(Pa),据QC/QN值将21例患者分为A组(QC/QN≥0.25),B组(QC/QN<0.25).所有患者于AMI后3 d和1个月行二维超声心动图检查,并进行统计学分析.结果 AMI后3 d A、B两组间EF分别为(51.7±7.1)%和(45.6±5.8)%(P<0.05);ESVI分别为(25.0±5.4) ml/m2和(30.5±6.2) ml/m2(P<0.05);EDVI分别为(51.9±9.8) ml/m2和(55.4±7.5) ml/m2(P>0.05).AMI后1个月,两组间EF分别为(53.7±7.1)%和(43.9±8.1)%(P<0.01);ESVI分别为(27.1±5.8) ml/m2和(38.7±11.5) ml/m2(P<0.01);EDVI分别为(58.3±7.5) ml/m2和(67.8±13.0) ml/m2(P<0.05).AMI后1个月较3 d,A组患者EF有明显改善(P<0.05),B组EF变化不明显(P>0.05);A、B两组患者ESVI和EDVI均有显著增大.结论造影Rentrop分级对侧支循环的评价存在局限性;AMI时侧支循环的开放是影响左室重塑的重要因素,侧支血流分数的大小是决定AMI后左室重塑及其预后的重要指标.     

高血压病期长短对糖尿病人血糖,血脂代谢和微血管病变的影响

目的探讨糖尿病合并的高血压病程不同,对血糖,血脂代谢和微血管病变的影响.方法将住院糖尿病患者150例分为血压正常组(A组,n60),高血压病早于糖尿病组(B组,n54),糖尿病早于高血压病组(C组,n36).对各组采血标本测血糖,胰岛素,C肽,血脂各项,血肌酐,血尿酸和集尿测微量白蛋白排泄量,及观察眼底视网膜等,进行统计分析处理.结果 A组的胰岛素抵抗指数低于其他各组(P<0.05);A组的血胆固醇浓度低于B和C组(P<0.05,P<0.01);B、C组的尿微量白蛋白排泄量均超过正常范围,B组较C组增多,有显著性差异;B、C组的视网膜病变发病率高于A组,也存在显著性差异.结论糖尿病和高血压病均导致血糖、血脂代谢异常和微血管损害;高血压病程越长,前述异常和损害越重.     

黄芪、红花注射液对早期糖尿病肾病的疗效观察

早期糖尿病肾病(DN)分成三组黄芪治疗组、红花治疗组、对照组.分别检测治疗前后24h m-ALb、尿TGFβ1和尿Ⅳ-C.结果黄芪治疗组和红花治疗组治疗后24h尿m-ALb、尿TGFβ1和尿Ⅳ-C较治疗前有显著下降.对照组治疗前后无明显改变.相关分析表明,尿TGFβ1、尿Ⅳ-C均与尿m-ALb呈正相关.结论黄芪、红花注射液治疗早期糖尿病肾病可以减少TGFβ1、Ⅳ-C的产生,降低非酶糖化,保护肾脏功能,延缓DN的发展.     

CpG 寡脱氧核苷酸增强小鼠抗结核分枝杆菌感染的作用与机制

目的观察CpG 寡脱氧核苷酸(ODN)对结核分枝杆菌感染小鼠的保护作用及其机制.方法将96只雌性BALB/c小鼠按随机数字表法分为4组,每组24只,分别为CpG ODN免疫组(A组)、对照ODN免疫组(B组)、感染对照组(C组)和正常对照组(D组).A组和B组小鼠于攻毒前2周腹腔注射CpG ODN和对照ODN(30 μg/只).A 、B、C 3组小鼠经尾静脉注射结核分枝杆菌(H37Rv ,1×106条/只).攻毒后3周,每组处死12只小鼠,观察肺脾组织病理学变化,检测肺脾组织Toll样受体9(TLR9)mRNA、γ干扰素(IFN-γ)mRNA、白细胞介素(IL)-4 mRNA、IL-10 mRNA和IL-6 mRNA表达以及肺和脾组织菌落计数.同时观察4组小鼠生存率.结果 CpG ODN能够提高结核分枝杆菌感染小鼠的生存率.A组[(20.37±1.12)g]小鼠体重高于B组[(17.50±0.62)g]和C组[(17.15±0.97)g, P均<0.01];A组小鼠肺湿重[(0.25±0.02)g]与B组[(0.27±0.34) g,P>0.05]相似,但低于C组[(0.28±0.26) g,P<0.01];A组小鼠脾湿重[(0.63±0.37)g]高于B组[(0.39±0.05)g]和C组[(0.38±0.02) g, P均<0.01].A组小鼠肺部炎症较B组和C组小鼠为轻.A组小鼠肺脏和脾脏组织匀浆未见结核分枝杆菌菌落生长.A组小鼠肺、脾组织TLR9 mRNA表达(分别为0.61±0.29和0.72±0.48)与B组(分别为0.58±0.35和0.64±0.28)和C组(分别为0.60±0.32和0.65±0.31)相似(P>0.05),但高于D组(分别为0.11±0.08和0.26±0.22,P<0.01),CpG ODN对TLR9 mRNA的表达无影响.A组小鼠肺、脾组织IFN-γ mRNA表达(分别为0.44±0.07和0.76±0.09)高于B组(分别为0.19±0.05和0.22±0.05)和C组(分别为0.16±0.04和0.18±0.08,P均<0.01).A组小鼠肺、脾组织IL-6 mRNA的表达(分别为1.56±0.29和8.21±0.82)高于B组(分别为0.86±0.55和0.16±0.09)和C组(分别为0.78±0.21和0.06±0.04,P均<0.01).A组小鼠肺、脾组织IL-4 mRNA的表达(分别为0.18±0.05和0.06±0.02)低于B组(分别为0.31±0.06和1.22±0.01)和C组(0.35±0.04,1.31±0.31,P均<0.01).A、B、C 3组小鼠肺组织IL-10 mRNA的表达分别为0.28±0.06、0.26±0.04、0.28±0.05,差异无统计学意义(P>0.05);A组脾组织IL-10 mRNA的表达(0.05±0.02)低于B组(0.57±0.09)和C组(0.65±0.15,P均<0.01).结论 CpG ODN可促进Th1型免疫反应,抑制Th2型免疫反应,增强小鼠抵抗结核分枝菌感染的能力.     

老年人血清瘦素浓度与糖尿病肾病的相关性研究

目的研究老年人血清瘦素(Leptin)浓度与糖尿病肾病(DN)的相关性。方法应用酶联免疫法测定62例DN患者血清瘦素浓度。结果①肥胖者血清瘦素水平高于非肥胖者(P<0.001);②血清瘦素水平在不同性别间差异显著,女性高于男性(P<0.001);③DN(+)组肥胖者血清瘦素水平为(14.85±5.45)ng/m l,非肥胖者为(7.13±2.77)ng/m l,DN(-)组肥胖者血清瘦素水平为(11.01±4.04)ng/m l,非肥胖者为(5.12±2.86)ng/m l。DN(+)组与DN(-)组比较,瘦素浓度差别具有显著性(P<0.01);④采用Logistic逐步回归分析发现血清瘦素浓度、尿白蛋白排泄率、高血压、高血糖、脂代谢紊乱等为DN的危险因素。结论血清瘦素浓度升高增加了老年人DN发生的危险。     

罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏作用机制的观察

链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型,分为正常对照组、糖尿病非治疗组、糖尿病药物治疗组,观察血糖、血肌酐、尿微量白蛋白排泄率、肾组织光镜下PAS染色、免疫组织化学及电镜下的改变.结果与对照组相比,糖尿病组及治疗组尿微量白蛋白排泄率、肾组织TGF-β1、PPAR-γ表达增加(P＜0.01),病理改变明显.而治疗组尿微量白蛋白排泄率、肾组织TGF-β1、PPAR-γ表达低于糖尿病组(P＜0.05),病理改变减轻.结论罗格列酮可活化PPAR-γ,下调TGF-β1,减少糖尿病大鼠尿蛋白,对糖尿病肾病起保护作用.     

CD+4CD+25 T淋巴细胞对支气管哮喘小鼠气道炎症的影响及作用机制

目的探讨CD+4 CD+25 T淋巴细胞(Treg细胞)对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道炎症的影响及作用机制.方法 60只小鼠按随机数字表法分为3组,每组20只.哮喘组(A组)小鼠于第1、13天以鸡卵白蛋白(OVA)0.1 ml腹腔注射致敏,第21～29天雾化吸入2% OVA生理盐水溶液10 ml激发 30 min后建立小鼠哮喘模型.生理盐水对照组(B组)以生理盐水10 ml替代OVA处理.去除T淋巴细胞哮喘组(C组)去除小鼠体内CD+25 T淋巴细胞后再按A组方法复制小鼠哮喘模型(用药剂量和方法同A组).分离A、B、C 3组小鼠脾脏淋巴细胞,用流式细胞仪(FACS)检测Treg细胞数量,计算其占CD+4 T淋巴细胞的百分比;分离CD+4 T淋巴细胞,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测白细胞介素10(IL-10)、转化生长因子β1(TGF-β1)和细胞毒性T淋巴细胞抗原4 mRNA(CTLA-4 mRNA)的表达;同时对肺组织行苏木精-伊红 (HE)染色,观察小鼠肺组织的炎症改变. 结果经过OVA反复激发,A组小鼠脾脏Treg细胞占CD+4 T淋巴细胞的百分比为(3.10±0.03)%,B组为(9.60±0.04)%,A、B两组间及C组分别与A、B组比较差异均有统计学意义(P均<0.01); IL-10、TGF-β1和CTLA-4 mRNA的表达A组分别为0.250±0.040、0.29±0.03、0.28±0.06, B组分别为0.480±0.080、0.47±0.05、0.50±0.03、C组分别为0.080±0.020、0.11±0.04、0.12±0.05,A、B两组及C组分别与A、B组比较差异均有统计学意义(P均<0.01).与B组比较,A组肺部以嗜酸粒细胞浸润为主要表现的炎症改变明显增强,C组则较A、B组显著增强.结论 Treg细胞的数量减少和(或)功能障碍可能是哮喘气道炎症发生发展的重要机制.     

中老年2型糖尿病血清瘦素与胰岛素水平的相关研究

采用放免法测定175例中老年糖尿病患者及100例非肥胖健康人空腹血清Lep、空腹FINS、C肽、FPG、GHb、BMI、收缩压、舒张压等指标的水平.结果①血清Lep水平糖尿病组高于对照组(P<0.01),且女性高于男性(P<0.01);②胰岛素抵抗组Lep、C肽水平高于胰岛素敏感组(P<0.01);③肥胖糖尿病组Lep、C肽、FINS高于非肥胖糖尿病组(P<0.05～0.01);④糖尿病FPG、GHb水平正常组与异常组相比,Lep、C肽、FINs水平均无显著性差异(P>0.05);⑤糖尿病组Lep与C肽、IR、BMI、收缩压、舒张压呈正相关(P<0.05～0.01)结论2型糖尿病患者血清瘦素水平与BMI、性别关系密切,与FINS、C肽、IR、BMI、收缩压、舒张压呈正相关,Lep在2型糖尿病的发病中可能起作用.     

胰岛素抵抗与脂蛋白(α)水平

本研究以酶联免疫法对照观察了糖尿病患者胰岛素抵抗和非抵抗组的脂蛋白(α)及其他代谢指标.结果显示两组的空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)无显著差异(P>0.05),而组间脂蛋白(α)[Lp(α)](228±110;128±108;P<0.01)、总胆固醇(TC)(5.912±0.987;2.022±1.626;P<0.05)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)(4.329±1.223;3.482±1.116;P<0.05)有显著差异,特别是脂蛋白(α)值,胰岛素抵抗组较非抵抗组显著升高(P<0.01).结论在Ⅱ型糖尿病患者中,胰岛素抵抗可能是导致脂代谢紊乱,尤其是脂蛋白(α)升高的主要因素之一.