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慢性粒细胞白血病急变是多能干细胞克隆病,故急变后细胞类型表现为多样化。急变时多为急粒变、其次为急淋变。少数为急单变、急粒单变、巨核细胞变、组织细胞变和嗜碱粒细胞变等。亦可为双重变,如粒淋混合变和急淋变后又急粒变,急变后应根据细胞形态和化学染色,必要时用免疫学进行确定类型。急性粒细胞白血病起病急,发展快,骨髓及外周血中以原始及早期幼稚粒细胞为主,病程一般在三个月以内。 相似文献
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慢性粒细胞白血病急性变与多种基因异常以及白血病细胞的细胞生物学改变密切相关,其急变的机理一直是国内外研究的热点。本文主要介绍这方面的研究进展。 相似文献
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慢性粒细胞性白血病急变的发病机理研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
隋雪梅 《国际输血及血液学杂志》1997,(6)
慢性粒细胞性白血病(CML)急变的发病机制比较复杂,目前尚无确切的结论,因此研究急变的发生,对指导临床早期诊断和防治有重要意义。本文从以下三个方面进行综述:①抑癌基因的缺失、重排和突变;②癌基因的活化、扩增和高表达;③其它基因的作用。 相似文献
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患者,男性,15岁。因头枕部包块20余天于2006年2月24日入院。患者于2002年6月因左上腹包块来我院就诊,经外周血及骨髓细胞形态学检查诊断为慢性粒细胞白血病慢性期(CNL-CP);Ph染色体(+),bcr-abl融合基因阳性。采用羟基脲+干扰素治疗1个月,骨髓检查示完全缓解带药出院。2006年2月初头枕部出现一鸽蛋大的包块,质软,有轻压痛,未治疗。2月24日因枕后包块逐渐增大(似鸭蛋大),来我院求治。入院时体格检查:体温37.5℃,脉率90次/min,头枕部可见-3cm×3cm肿物,左颈部可触及黄豆大的淋巴结2—3枚,心肺无异常;腹软,肝肋缘下未触及,脾肋缘下3cm,质软,无压痛。 相似文献
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林彤彬 《国际输血及血液学杂志》1989,12(3):148-149
多年来在慢性粒细胞白血病(CML)的治疗中虽能控制症状,但是最终均死于急变。近年来关于该症的治疗已取得一定的进展,现简述于下: 单用光辉霉素(Plicamycin,PC)或羟基脲(Hu)合用 Koller与Miller于观察1例慢粒急变在用PC之后外周血有显著的改善;以后又治疗8例该症,隔日用PC与每日用Hu,结果6例急粒变者有效,其血象均回到慢性期,并无血细胞减少,3例急淋患者仅 相似文献
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慢性粒细胞白血病急性变与多种基因异常以及白血病细胞的细胞生物学改变密切相关,其急变的机理一直是国内外研究的热点。本文主要介绍这方面的研究进展。 相似文献
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家族性慢性粒细胞白血病2例广东省阳春市人民医院内一科(529600)赖均雄例1女,23岁,农民。因面色苍白、疲乏、纳差、消瘦、多汗半年,停经22周入院。患者父亲3年前死于“鼻咽癌”。查体:中度贫血貌,皮肤、粘膜无出血点,腋窝、腹股沟可及黄豆大淋巴结;... 相似文献
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慢性粒细胞性白血病(CML)是一种具有ph染色体阳性和融合基因BCR-ABL的获得性干细胞克隆性疾病,现唯一的治愈方法为异基因骨髓移植,但在我国因供体及经费的限制,大部分患者只能进行药物治疗,并不能改变其自然病程,最终进入急变期。格列卫(甲磺酸伊马替尼)选择性抑制细胞增殖,并且抑制造成慢性粒细胞性白血病的病因——ph染色体阳性细胞合成BCR-ABL酪氨酸激酶. 相似文献
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酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)作为治疗慢性粒细胞白血病(CML)的靶向药物能阻止疾病的进展,延长患者的生存期,给多数患者带来新生。但是一部分TKI治疗有效的患者,仍然向急变期进展。本文报告一例CML急变为急性B淋巴细胞白血病的病例,并复习相关文献以提高对CML急变的认识。 相似文献
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<正>慢性粒细胞白血病(慢粒)是一恶性克隆增生性疾病,临床前期可以长达6年,一旦进入临床期病程进展加快。大量临床研究表明,在慢粒慢性期、加速期和急变期的中位时间,分别为3.5~4年,1年和3~6个月[1]。许多患者难以避免的要发生急性变,一旦急变将会威胁患者生命。因此,做好此期的护理工作对患者预后尤为重要,现将一些护理体会报告如下。 相似文献
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目的探讨中国健康志愿者中多药耐药基因(MDR1)12外显子C1236T、21外显子G2677T/A和26外显子C3435T多态性及3个位点单倍体连锁不均衡性对环孢素A(CsA)药代动力学特性的影响。方法高效液相色谱法(HPLC)测定20名健康男性单次口服CsA500mg后,24h中不同时间点的血药浓度。采用聚合酶链反应(PCR)结合基因测序法测定3个位点的基因多态性和单倍体类型。结果20名男性健康志愿者中,C1236T位点1名为CC型,8名为CT型,11名为TT型;G2677A/T位点4名为GG型,7名为GT型,4名为AT型,5名为TT型;C3435T位点5名为CC型,11名为CT型,4名为TT型;MDR1的C1236T和G2677A/T的基因多态性与峰浓度(Cmax)和药时曲线下面积(AUC0inf)差异均无统计学意义(均P>0.05),C3435T的基因多态性与Cmax无相关性(P>0.05),而与AUC0inf相关(P<0.05)。CC型、CT型和TT型的Cmax分别为2124.7±179.4ng/ml、1934.2±372.8ng/ml和1765.2±415.6ng/ml;AUC0inf分别为13922.4±2881.5ng/h-1·ml、11511.8±2192.1ng/h-1·ml和8514.9±1063.4ng/h-1·ml;至少含有1个C等位基因的基因型(CC型和CT型),二者的AUC0inf比TT型增高49%。单倍体分析表明,26与12和21外显子间存在单核苷酸多态性的连锁不均衡性,不同单倍体类型对CsA药动力学特性无影响(P>0.05)。结论MDR1C3435T的多态性可能是口服CsA后,生物利用度变异大的影响因素。 相似文献
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慢性粒细胞白血病的治疗 总被引:6,自引:2,他引:6
慢性粒细胞白血病(慢粒)是一恶性克隆增殖性疾病,临床前期可以长达6年,一旦进入临床期病程进展加快。大量临床研究表明,在慢粒慢性期、慢粒加速期和慢粒急变期的中位时间分别为3.5-4年,1年和3-6个月。本文就目前主要的治疗方法及其进展作介绍和评价。 相似文献
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慢性粒细胞性白血病(CML)是一种具有ph染色体阳性和融合基因BCR-ABL的获得性干细胞克隆性疾病,现唯一的治愈方法为异基因骨髓移植,但在我国因供体及经费的限制,大部分患者只能进行药物治疗,并不能改变其自然病程,最终进入急变期。格列卫(甲磺酸伊马替尼)选择性抑制细胞增殖,并且抑制造成慢性粒细胞性白血病的病因———ph染色体阳性细胞合成BCR-ABL酪氨酸激酶,同时,格列卫也作用于具有酪氨酸激酶活性的PDGF-r(血小板衍生生长因子受体)和c-kit(原癌基因),国外多数研究表明,格列卫已经显示在治疗处于急变期、加速期、或者干扰素治疗失… 相似文献
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目的观察盐酸吉西他滨对慢性粒细胞白血病(慢粒)急变期细胞增殖凋亡的影响,探讨盐酸吉西他滨用于慢性粒细胞白血病急变期治疗的可行性。方法采用水溶性四唑盐比色法检测盐酸吉西他滨对慢粒急变期K562细胞增殖的影响,采用流式细胞术AnnexinV/FITC法检测盐酸吉西他滨对慢粒急变期K562细胞凋亡的影响。结果 0.1 mg/L、1.0 mg/L、10 mg/L盐酸吉西他滨分别作用K562细胞12 h、24 h、48 h、72 h后,K562细胞增殖受到抑制,抑制作用随浓度时间增加而增强,但48 h和72 h相比差异无统计学意义。吉西他滨组对K562细胞的抑制作用明显强于同浓度同时间的阿糖胞苷组,两者比较差异有统计学意义(P〈0.01)。流式细胞术AnnexinV/FITC法检测结果显示10 mg/L吉西他滨作用于K562细胞48 h凋亡率为(20.56±0.02)%,明显高于阿糖胞苷组(4.68±0.01)%(P〈0.01)和空白对照组(1.92±0.01)%(P〈0.01)。结论盐酸吉西他滨对慢粒急变期K562细胞有一定的增殖抑制及促凋亡作用,且具有剂量和时间依赖性,有望联合其他药物应用于慢粒急变期的治疗。 相似文献
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