电针对大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马区内源性神经干细胞巢蛋白的影响

目的 分析电针治疗对成年大鼠局灶性脑缺血再灌注后不同时间段海马区内源性神经干细胞巢蛋白（nestin）表达的影响,探讨电针治疗脑缺血再灌注性脑损伤的作用机制。方法 采用大脑中动脉线栓法造成局灶性脑缺血再灌注模型,Wistar大鼠共75只,随机分为对照组、模型组、电针组,针刺“大椎”、“百会”,并行电针干预,采用巢蛋白免疫组化法观察脑缺再在灌注后1、3、7、14与21d五个不同时相巢蛋白表达阳性的数量。结果 缺血侧：电针组在3d、7d、14、21d巣蛋白阳性细胞数量较同时相模型组有明显的增加（P＜0.05或P＜0.01）;缺血对侧：电针组只有在7d时巢蛋白阳性细胞数量较模型组有明显的的增加（P＜0.05）。结论 电针刺激大鼠“大椎”、“百会”可促进局灶性脑缺血再灌注后海马区巢蛋白阳性细胞数量的增加,提示这种作用可能是电针治疗急性脑缺血疾病的重要作用机制之一。     

中风康对大鼠局灶性脑缺血后再灌注损伤的影响

目的：研究中风康对大鼠局灶性脑缺血后再灌注损伤的影响。方法：采用线栓法引起大鼠局灶性脑缺血模型,在缺血后进行再灌注,测定脑梗死面积并进行神经缺陷评分及观察病理组织学改变。结果：本品能显著减少再灌注后脑梗死面积,组织病理学检查表明,神经细胞病变程度明显减轻。结论：实验结果为中风康临床应用提供了药理学依据。     

绞股蓝丹对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察绞股蓝丹对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法与结果:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血/再灌注(MCAO/R)模型。通过对动物行为评分,脑栓塞区含水量、重量比测定以及脑组织病理学观察证实。给药组均优于对照组(P<0.01)。结论:绞股蓝丹对脑缺血再灌注损伤具有明显的脑组织保护作用。     

1-hydroxy-2,3,4,6-tetramethoxy-xanthone对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :研究 1 hydroxy 2 ,3 ,4,6 tetramethoxy xanthone对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。 方法 :采用线栓法阻断大脑中动脉 (MCA)血流 ,造成局灶性脑缺血再灌注模型 (MCAO) ;评价大鼠神经行为功能、测定脑梗塞体积及血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性。结果 :与大鼠脑缺血再灌注模型组相比 ,1 hydroxy 2 ,3 ,4,6 tetramethoxy xanthone能明显降低脑缺血再灌注大鼠的神经行为学评分分值 (P <0 .0 5 ) ,缩小脑梗塞灶体积 (P <0 .0 1) ,显著提高SOD、GSH Px的活力 (P <0 .0 5 ) ,降低MDA含量 (P <0 .0 5 )。结论 :1 hydroxy 2 ,3 ,4,6 tetramethoxy xanthone对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用 ,其作用机制可能与提高SOD、GSH Px的活性 ,减少脂质过氧化有关。     

绞股蓝总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察绞股蓝总皂苷对大鼠急性局灶性脑缺血再灌损伤NO的保护作用。方法 采用大脑中动脉内栓线阻断不（MCAO）造成大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，测定脑亚细胞器内NO含量的变化并观察病理组织学变化。脑缺血再灌注后脑亚细胞器内NO含量显著升高，海马CA1区存活的锥体细胞数显著降低。绞股蓝总皂苷能显著降低脑亚细胞器内NO含量，升高海马CA1区存活的锥体细胞数。结论 论股蓝总皂苷通过降低NO的毒性，发挥保护脑组织，减轻缺血再灌注损伤。     

电针对大鼠局灶脑缺血/再灌注后神经上皮干细胞蛋白表达的影响

目的研究电针“合谷”穴(LI4)对大鼠局灶脑缺血/再灌注后室下区(SVZ)神经干细胞增殖的影响。方法采用“线栓法”建立大鼠局灶脑缺血/再灌注模型,将88只Wistar大鼠随机分为正常对照组(4只)、假手术组(4只)、模型组和电针组,其中模型组和电针组按1、7、14、21、28天5个时间点分为5个亚组,每个亚组8只。取大鼠双侧“合谷”穴作为刺激部位,用电针治疗仪作连续刺激,每次刺激时间为15min,每天1次,7天为1个疗程。免疫组化法检测SVZ区神经上皮干细胞蛋白(Nestin)的表达。结果与正常对照组比较,模型组中再灌注1天时梗塞侧SVZ Nestin阳性细胞开始增加,7天达到高峰(P＜0．05),14天后开始下降,28天后接近正常；模型组7天梗塞灶周围出现大量Nestin阳性细胞。与模型组比较。电针组(SVZ)Nestin阳性细胞在再灌注后1天时开始增加,7天时达到高峰,与模型7天组比较,统计学分析显示增加约1．5倍(P＜0．05),14天后开始下降,28天后接近正常；电针刺激7天后梗塞灶周围Nestin阳性表达较模型7天组增强。结论脑缺血可激活内源性神经干细胞的自我增殖潜能,而电针刺激后可使内源性神经干细...     

脑络欣通对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经上皮干细胞蛋白巢蛋白表达的影响

目的观察益气活血治法代表中药复方脑络欣通及其拆方（益气方、活血方）对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠室下区（SVZ）神经干细胞增殖的影响。方法采用线栓大脑中动脉法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，分别观察益气活血、益气、活血3种治法及其代表方药在缺血2h后，分别再灌注1、3、7d的治疗效果；免疫组化染色SABC法检测神经上皮干细胞蛋白巢蛋白表达。结果各治疗组巢蛋白表达增加，但仅在缺血再灌注7d时与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；益气活血法组表达明显增加，在缺血再灌注7d时与益气法组和活血法组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论经过脑络欣通（益气活血法）及其拆方（益气方、活血方）干预后，可使内源性神经干细胞的增殖明显增加，脑络欣通在促进神经干细胞增殖（7d）表达的效应上要优于其拆方（益气方、活血方）。     

化瘀通络汤对局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠的脑神经保护作用

【目的】 探讨化瘀通络汤对局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠的脑神经保护作用。【方法】 将100只SD大鼠随机分为假手术组（蒸馏水灌胃）,模型组（蒸馏水灌胃）,化瘀通络汤低、中、高剂量组（7.65、15.30、30.60 g/kg对应灌胃）,脑心通组（步长脑心通溶液0.864 g/kg灌胃）。各组大鼠连续灌胃7 d后,除假手术组,其余各组大鼠采用改良线栓法制备大脑中动脉栓塞模型。于造模后24 h采用改良神经功能缺损评分（mNSS）评估神经功能。处死大鼠后,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法测定脑梗死范围,苏木素-伊红（HE）染色法观察大鼠脑组织病理损伤变化,甲苯胺蓝染色法观察大鼠脑组织神经细胞形态及受损情况,原位末端转移酶标记（TUNEL）染色法观察大鼠神经元细胞凋亡情况,免疫组织化学法观察大鼠脑组织碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）蛋白表达,酶联免疫吸附分析（ELISA）法检测大鼠血清炎性因子白细胞介素6（IL-6）表达水平。【结果】 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分升高（P < 0.05）,脑梗死体积增大（P < 0.05）,大脑组织出现明显病理损伤,神经细胞凋亡率增加（P < 0.05）,梗死区域 bFGF 蛋白表达水平降低（P < 0.05）,血清中 IL-6 表达水平升高（P <0.05）;与模型组比较,化瘀通络汤各剂量组上述指标得到明显改善,效果与脑心通组相当。【结论】 化瘀通络汤对局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠有神经保护作用。     

迷迭香酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机理探讨

目的:探讨迷迭香酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机理。方法:采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型,观察大鼠行为学改变。测定脑梗塞体积、血清MDA含量、SOD和GSH-Px的活性。结果:迷迭香酸能够显著改善脑缺血再灌注大鼠的行为障碍和减少脑梗塞体积,可以显著抑制脑缺血再灌注大鼠MDA的生成,明显升高SOD和GSH-Px的活性。结论:迷迭香酸对脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,抗氧化作用是其发挥脑缺血保护作用的机制之一。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能障碍的影响

目的:观察电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血区病理学形态及神经功能障碍的影响。方法:将30只清洁级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组10只,模型组与电针组大鼠采用线栓法栓塞大脑中动脉60 min后拔出线栓恢复血流,电针组在缺血再灌注2 h后开始电针刺激(百会、水沟、足三里,疏密波,频率2 Hz/15 Hz)30 min,每隔12 h重复刺激1次,假手术组除线拴插入深度不至大脑中动脉外,其余操作同模型组和电针组。再灌注72 h后,采用Zea-Longa评分方法观察电针对缺血再灌注大鼠神经功能障碍的影响以及HE染色观察电针对缺血区病理学形态的影响。结果:电针组大鼠脑组织病理学形态损伤较模型组明显改善;电针组大鼠神经功能障碍明显轻于模型组。结论:电针刺激可明显减轻脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤,对脑缺血再灌注大鼠神经功能有良性调节作用。     

脑缺血对沙土鼠学习记忆的影响及亚低温的保护作用

目的探讨脑缺血对沙土鼠学习记忆的影响及缺血后早期亚低温干预的保护作用,为其临床应用提供理论依据。方法采用双侧颈总动脉结扎法制作脑缺血再灌注损伤模型,给予早期亚低温干预,损伤后第6天即第7天进行Y型辐射迷宫测试学习记忆能力,并观察海马组织学改变。结果缺血后早期亚低温对缺血造成的学习记忆障碍有保护作用,组织学检查见海马CA1区锥体细胞损害明显减轻。结论亚低温对脑缺血造成的学习记忆障碍有保护作用,与海马结构的显著改善有关。     

二根龙蛭汤对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织微循环的影响

目的观察二根龙蛭汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织微循环的影响。方法将大鼠分为假手术组、模型组、治疗组和对照组,采用栓线法制作大鼠脑缺血再灌注模型,假手术组切开颈部皮肤后缝合。造模后治疗组采用二根龙蛭汤灌胃,对照组采用吡拉西坦片灌胃治疗。治疗后第7天进行水迷宫实验后处死大鼠,断头取脑,采用酶联免疫法观察大鼠脑组织血管内皮生长因子（VEGF）变化情况。结果治疗组大鼠逃避潜伏期较模型组和对照组明显缩短,穿越平台次数明显增加（P均〈0．05）,VEGF含量明显升高（P均〈0．05）。结论二根龙蛭汤能改善脑缺血再灌注损伤模型大鼠学习记忆功能。这一作用可能是通过提高脑组织内VEGF含量从而改善脑组织微循环来实现的。     

不同时间窗电针对脑缺血再灌注大鼠脑组织中HSP70表达及神经元凋亡的影响

目的观察不同时间介入电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织热休克蛋白（HsP）70表达及神经元凋亡的影响。方法线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,分别于缺血后0．5h、2h、6h、12h介入电针。用免疫组化法检测缺血侧脑组织中HSP70的表达,用原位细胞凋亡法检测凋亡细胞,分别测定梗死侧皮质半暗带区和海马CAl区的平均光密度值、凋亡阳性细胞数。结果与模型组比较,各电针组HSP70表达显著升高,0．5h半暗带区及海马CAl区分别为（89．98±6．55）、（128．73±8．03）,2h分别为（90．96±6．38）、（132．25±8．78）,6h分别为（93．71±6．12）、（132．58±7．04）,12h分别为（96．19±7．30）,（133．57±6．19）。皮质半暗带区凋亡细胞数明显减少,0．5h（1．80±0．84）、2h（3．40±1．14）、6h（5．00±1．00）、12h（5．00±2．45）,但海马CAl凋亡细胞数仅在缺血后0．5h电针组显著减少（1．60±1．89）。结论电针可增强HSP70的表达,减少细胞凋亡。从而在脑缺血后神经元保护方面起到重要作用;电针疗法对于缺血再灌注大鼠发挥肯定的脑保护作用,电针应尽早介入缺血性卒中的治疗。     

葛根黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨葛根黄酮对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用大鼠大脑中动脉栓塞模型,研究葛根黄酮对脑缺血再灌注脑组织含水量和脑梗死体积,脑组织中SOD,MDA的影响。结果:葛根黄酮能明显降低大脑中动脉大鼠脑含水量,缩小脑梗死体积,提高SOD的活性,减少缺血再灌大鼠MDA的含量。结论:葛根黄酮具有抗自由基损伤和保护缺血脑组织的作用。     

电针人中穴对脑梗死大鼠内源性神经干细胞分化的影响

[目的] 观察电针人中穴（GV26）对脑梗死（CI）后内源性神经干细胞增殖、分化的影响。[方法] Wistar大鼠随机分为电针组、模型组、假手术组、空白组,前3组每组24只,按干预和取材的时间分为1、3、7、14 d 4个亚组,空白组6只,采用神经功能缺损体征评分（NSS）评定各组大鼠神经功能缺损程度;苏木精-伊红（HE）染色法观察CI后内源性神经干细胞的形态改变;免疫组化、免疫荧光双标记法检测CI后内源性神经干细胞的增殖、分化。[结果] 神经功能方面,空白组、假手术组NSS评分无变化,神经功能正常,模型组、电针组CI大鼠随着时间的延长,两组大鼠在感觉、反射、肢体功能等方面均有改善,3、7、14 d时电针组NSS评分低于模型组,两组差异有统计学意义（P<0.05）;HE染色,空白组和假手术组脑组织形态未见明显异常,模型组和电针组均可见神经细胞的细胞核固缩、伴细胞空泡,随干预天数增加,逐渐有结缔组织、星形胶质细胞与正常细胞生成,电针组整体修复情况优于模型组;免疫组化,与空白组、假手术组比较,模型组大鼠各时相内源性神经干细胞（eNSPCs）特异性标识物齿状回巢蛋白（Nestin）目标蛋白平均光密度值（AOD）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP） AOD均明显升高（P<0.01）,与模型组比较,电针组各时相Nestin AOD均较高（P<0.05或P<0.01）,3、7、14 d时GFAP AOD均升高（P<0.05或P<0.01）;免疫荧光双标记,与空白组、假手术组比较,模型组大鼠Nestin及GFAP表达量均明显升高（P<0.01）,荧光信号强,与模型组比较,电针组各时相Nestin表达均升高（ P<0.05或P<0.01）,Nestin/5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）共标记信号强,3、7、14 d时GFAP表达升高（P<0.05或P<0.01）,GFAP/BrdU共标记信号强。[结论] 电针人中穴可明显改善CI大鼠神经功能损伤情况,促进内源性神经干细胞的增殖、分化为星形胶质细胞,从而有利于CI后神经功能网络的修复和功能的重建。     

降钙素基因相关肽在局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内的表达

目的：探讨CGRP在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时表达状况及其在损伤机制中的作用。方法：建立大鼠大脑中动脉缺血2小时再灌注24小时模型，分别采用TTC染色及RT-PCR法观察大鼠脑组织缺血状况及CGRP的表达状况。结果：假手术组大鼠脑组织形态结构正常CGRP呈弱表达；模型组大鼠大脑缺血区组织明显水肿，CGRP表达较假手术组对应区显著升高，P〈0．05。结论：CGRP参与了局灶性脑缺血再灌注损伤，且可能对缺血性脑损害起到一定的保护作用。     

参芎滴丸对大鼠脑缺血再灌注后神经可塑性的影响

目的观察参芎滴丸(黄芪、丹参、川芎等的提取物组成)对大脑中动脉闭塞大鼠模型缺血脑组织神经生长相关蛋白43(Growth associated protein-43,GAP-43)、突触素(Synaptophysin,SYN)表达的影响及5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Bromode-oxyuridine,BrdU)的标记反应,探讨其促进脑缺血后神经可塑性的机制。方法用线栓法阻断大脑中动脉,建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,用HE染色及免疫组化方法观察缺血脑组织的病理学变化及GAP-43、SYN的表达及BrdU标记反应情况。结果细胞坏死模型组最为明显,并可见核固缩、碎裂,用药组细胞坏死较模型组轻,假手术组和空白组胞核完整,核仁清晰,胞质淡染,细胞与间质分界清楚。在大鼠缺血损伤后第7天,模型组脑内GAP-43和SYN的表达显著增加,相比模型组,用药组脑内损伤区周围GAP-43及SYN显著增加;模型组脑内损伤区对BrdU的摄取显著增加,与模型组相比,用药组脑内损伤区周围BrdU标记反应显著增加。结论参芎滴丸能够上调脑损伤修复过程中神经元突起生长相关蛋白的表达及内源性神经干细胞的增殖与分化,从而促进缺血损伤后的神经可塑性。     

火针干预脊髓损伤大鼠后血清对神经干细胞增殖分化的影响

[目的]研究离体状态下火针干预脊髓损伤大鼠后提取血清对神经干细胞增殖分化的影响。[方法]将15只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及火针组,相应干预3 d后取各组大鼠血清。从孕14天昆明小鼠胚胎脊髓组织中分离培养神经干细胞,同时采用上述各组血清进行培养,7 d后观察各组神经干细胞增殖与分化情况。[结果]神经干细胞在各组血清中均能存活、增殖并可向神经元分化,火针组神经干细胞增殖数目显著多于假手术组及模型组,且火针组神经元分化比例高于其余两组(P<0.05)。[结论]火针干预脊髓损伤大鼠后血清可促进神经干细胞增殖并向神经元分化。     

当归多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察当归多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤和神经功能的影响。方法将40只大鼠随机分为假手术组、模型组及当归多糖低剂量组、当归多糖高剂量组,每组10只。分组后即开始腹腔注射不同剂量的当归多糖氯化钠注射液,每天1次,连续5 d。假手术组和模型组使用生理盐水。于第5天腹腔注射1 h后建立脑缺血再灌注模型,各组动物缺血3 h后再灌注24 h取材。其间观察大鼠的神经功能行为的变化,检测脑组织的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性与丙二醛(MDA)的含量。结果相对于模型组,当归多糖处理组大鼠的神经功能损害明显减轻,脑组织的SOD、GSH及GSH-PX活性明显增高,而脑组织的MDA含量明显减少,而且具有明显的剂量依赖性。结论当归多糖能够减轻脑细胞缺血再灌注损伤,机制与清除自由基的作用有关。