活性维生素D调节尿毒症大鼠骨形态发生蛋白-7和转化生长因子-β1的表达

目的 观察骨形态发生蛋白-7(BMP-7)、转化生长因子-β1(TGF-β1)在尿毒症大鼠肾小球中的表达及活性维生素D对二者表达的影响,探讨维生素D的肾保护作用及机制.方法 切除大鼠右肾并结扎左肾动脉前支诱导尿毒症大鼠模型,将尿毒症大鼠分为尿毒症组(UC组)和尿毒症 + 1,25(OH)2D3组(UD组).正常大鼠为正常对照组(NC组).实验第8周,检测大鼠收缩压(SBP),24 h尿蛋白(24 h UP)、尿足细胞(UPC),血清钙、磷、25(OH)D3、成纤维细胞生长因子23(FGF23)水平.反转录(RT)-PCR检测其肾小球BMP-7、TGF-β1 mRNA的表达,蛋白印迹法检测其肾小球BMP-7、TGF-β1蛋白表达.结果 UC组和UD组SBP比较无统计学差异,且均高于NC组.与NC组比较,UC组血清磷、FGF23、24 h UP、UPC显著升高,钙、25(OH)D3降低.与UC组比较,UD组血清磷、FGF23、24 h UP、UPC显著降低,血清钙、25(OH)D3升高.与NC组比较,UC组BMP-7 mRNA及蛋白质的表达明显下调、TGF-β1 mRNA及蛋白质表达明显上调.与UC组比较,UD组BMP-7 mRNA及蛋白质表达分别增加14.8%、31.1%,TGF-β1 mRNA及蛋白质表达分别减少35.7%、43.9%.结论 1,25(OH)2D3不仅可改善尿毒症大鼠钙磷代谢,并可增加BMP-7表达,减少TGF-β1表达,减轻蛋白尿及UPC的排泄.     

谷氨酰胺对脓毒症幼年大鼠心肌基质金属蛋白酶及其组织抑制因子的影响

目的 探讨谷氨酰胺对脓毒症大鼠心肌胶原的保护机制。方法 选健康18日龄Wistar大鼠121只,每个时间点随机取11只按腹腔注射药物不同分为：（1）生理盐水对照组（0h）;（2）内毒素（LPS）;（3）谷氨酰胺治疗（Gln）组。后两组又分为2、4、6、24及72h时点。在各时点分离心脏,8只用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法测定基质金属蛋白酶组织抑制因子3（TIMP-3）mRNA表达,另3只用于石蜡切片,用免疫组化方法测定金属心肌基质蛋白酶3（MMP-3）及其TIMP-3,以及用原位杂交方法测定MMP-3mRNA表达。结果 （1）LPS组各时点MMP-3及其mRNA表达较0h组增强,在6h达高峰,到72h虽然有所下降仍高于对照组,P〈0．01;Gln组各时点MMP-3mRNA及其蛋白质表达也较0h组增强,但较LPS组各时点为弱,最高点在24h,P〈0．01;（2）LPS组各时点TIMP-3以及mRNA表达较0h组明显减弱,在6h最低,P〈0．01;Gln组各时点TIMP-3以及mRNA表达也较0h组减弱,但较LPS组为强,最低点在24h,P〈0．01。（3）脓毒症组比Gln组心脏,超微结构改变明显。结论 （1）在脓毒症时MMP-3及其mRNA表达增强,而TIMP-3及其mRNA表达受抑制。（2）谷氨酰胺可以减轻这种影响,而且使这种损伤作用时间向后推迟。     

地塞米松对内毒素血症幼年大鼠肾脏细胞凋亡超微结构的影响

目的：探讨内毒素血症幼年大鼠肾脏损害的部分机制及地塞米松对其肾脏的保护作用。方法：健康18日龄Wistar大鼠54只，随机分为健康对照组、内毒素（LPS）组和地塞米松治疗组，每组18只。健康对照组腹腔注射9g／L盐水0．1mL；LPS组腹腔注射LPS4 mg／kg；地塞米松治疗组LPS注射后1h腹腔注射地塞米松5mg／kg。分别于注射后6、24和72h处死取出肾脏，利用透射电镜观察各组大鼠肾脏细胞超微结构的改变。结果：注射LPS 6、24h幼年大鼠肾小球基底膜厚薄不均，局部有增厚和足突融合，近端小管上皮细胞内线粒体嵴溶解，远端小管微绒毛减少；注射LPS72h近端小管出现核染色质浓缩、着边及核破碎的凋亡改变。地塞米松治疗组肾脏结构改变明显减轻，凋亡改变消失。结论：内毒素血症肾损伤时存在肾细胞凋亡，地塞米松通过抑制细胞凋亡对肾脏起保护作用。     

解偶联蛋白2与脂多糖诱导脓毒症大鼠心肌线粒体损伤的关系

目的探讨解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)与脂多糖诱导脓毒症大鼠心肌线粒体损伤的关系。方法通过腹腔注射脂多糖(LPS)建立脓毒症模型。将40只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠随机分为5组,每组8只:对照组(腹腔注射生理盐水)、脓毒症6 h组(LPS-6 h组)、脓毒症12 h组(LPS-12 h组)、脓毒症24 h组(LPS-24 h组)和脓毒症48 h组(LPS-48 h组)。在相应时间点留取大鼠血清和心脏组织,提取心肌线粒体,通过酶标仪检测肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和活性氧(ROS)水平,流式细胞仪检测线粒体肿胀度和线粒体膜电位(MMP),采用蛋白质免疫印迹试验(Western blot)测定UCP2蛋白表达水平;电镜观察心肌组织线粒体形态学变化。结果与对照组比较,LPS各组血清CK、CK-MB水平、心肌组织ROS水平和线粒体肿胀度均明显升高(P0.05),峰值在LPS-24 h组;而LPS各组线粒体膜电位明显下降(P0.05),LPS-24 h组降至最低。Western blot检测发现LPS各组心肌组织UCP2的表达水平较对照组明显升高(P0.05),峰值在LPS-24 h组。电镜观察结果发现LPS大鼠心肌线粒体肿胀,线粒体膜部分破碎,有空泡形成,LPS-24 h组病变最严重。LPS大鼠心肌线粒体ROS水平、线粒体肿胀度与UCP2表达量呈正相关(分别r=0.796、0.893,P0.05);LPS大鼠心肌MMP与UCP2表达量呈负相关(r=-0.903,P0.05)。结论在脓毒症大鼠模型中,心肌和心肌线粒体都明显损伤,心肌组织UCP2的表达与线粒体损伤密切相关,推测UCP2可能在脓毒症心肌线粒体损伤中起重要作用。     

谷氨酰胺影响脓毒症大鼠脑内PDGF及其受体表达的研究

目的：该研究旨在探讨脓毒症幼年大鼠大脑血小板衍生生长因子-B（PDGFB）及其受体(PDGFR-β)表达的变化及谷氨酰胺（Gln）干预的影响,探讨PDGF-B在幼年期脓毒症时脑损伤发病机制中的作用及Gln对脑损伤的可能保护机制。方法：120只10日龄Wistar大鼠随机分为对照组、内毒素组（LPS）和谷氨酰胺组（Gln）。腹腔注射内毒素（LPS,5 mg/kg)制备幼年大鼠脓毒症动物模型。Gln组为腹腔注射LPS前1 h腹腔注射Gln (1.346 g/kg)。各组大鼠又分为5个亚组（n=8）,分别于注射后2、6、12、24及72 h处死,采用免疫组织化学方法及免疫印迹法检测大脑皮层PDGF-B及PDGFR-β的表达。结果：（1）免疫组织化学方法结果显示注射LPS后 72 h Gln组大脑皮层神经元PDGF-B和 PDGFR-β表达明显高于对照组和LPS组。（2）免疫印迹方法结果显示,LPS组和Gln组于注射LPS后第2 h、6 h和12 h 的PDGF-B表达均低于对照组（P＜0.05）。而Gln组12 h和72 h 的PDGF-B表达明显高于LPS组（P＜0.05）。与对照组比较,LPS组大脑组织PDGFR-β表达在2 h和6 h增加,而在72 h表达下降（P＜0.05）。Gln组则与对照组于各时间点比较,差异均无统计学意义。结论：Gln在注射LPS后能上调大脑PDGF-B和PDGFR-β的表达,提示Gln对幼年期脓毒症脑损伤的保护机制可能与其促进大脑PDGF-B和PDGFR-β的表达有关。［中国当代儿科杂志,2010,12(12)：967-971］     

谷氨酰胺对内毒素血症幼年大鼠心肌肌动蛋白及其mRNA表达的影响

目的通过观察谷氨酰胺（glutamine,Gln）对内毒素血症幼年大鼠心肌肌动蛋白（alpha sarcomeric actin,α-SA）及其mRNA表达的影响,探讨Gln在大鼠内毒素血症中对心肌收缩功能的保护作用。方法选健康18日龄Wistar大鼠121只,按腹腔注射药物不同分为：0h对照组（Ctrl：生理盐水,n=11）,内毒素组（LPS,n=55）、谷氨酰胺组（Gln,n=55）;后两组又分为2．4、6、24及72h共5个时点,每个时点11只,在各指定时点分别将大鼠断头分离心脏,8只用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法测定α-SA mRNA表达,另3只左心室肌用甲醛固定,制成石蜡切片,用免疫组化方法测定α-SA蛋白质表达。结果（1）内毒素血症大鼠心肌α-SA及其mRNA与对照组相比较均有显著下降（P〈0．01）,LPS组在6～24h降至最低;而Gln组则延至24h为最低,72hGln组α-SA已与对照组差异不明显（P〉0．05）。（2）LPS与Gln组同一时点相比较,Gln组α—SA各时点均高于LPS组,而α-SA mRNA在4～72h高于LPS组,早期相差不明显（P〉0．05）。结论（1）α-SA及其mRNA表达在内毒素血症明显受到抑制,收缩蛋白合成减少,而非破坏增加,心肌收缩功能受损。（2）谷氨酰胺可以减轻LPS对α-SA及其mRNA表达的抑制作用,而且恢复较快。     

脂多糖致早期新生鼠脑白质损伤时脑TLR4表达的变化

目的通过向2日龄新生鼠腹腔注射LPS,建立脑白质损伤动物模型,并检测TLR4在这一损伤中表达变化,探讨其在LPS致WMD发生中的作用。方法2日龄新生鼠随机分为LPS组和对照组,分别腹腔注射LPS和等量生理盐水,观察脑白质区病理和细胞凋亡的变化,并检测注药后1h、2h、3h、4h、6h脑组织TLR4mRNA表达的变化。结果LPS组可见到明显的脑白质损伤,1h即有TLR4mRNA表达减低(P<0.01),2h达最低值,4h恢复基础的水平。结论2日龄新生鼠腹腔注射LPS可引起WMD,脑组织中TLR4在这一损伤早期即有明显的表达减低,提示TLR4参与了LPS所致的WMD,为早期诊断WMD提供了理论依据。     

黄芪对IgA肾病大鼠蛋白尿及肾组织表达nephrin、podocin的影响

目的 观察黄芪对IgA肾病(IgAN)大鼠蛋白尿及肾组织nephrin、podocin的影响,探讨黄芪对IgAN蛋白尿的治疗作用及其机制.方法 24只6周龄SD大鼠分为对照组、模型组及黄芪组.模型组和黄芪组采用牛血清清蛋白+脂多糖+四氯化碳的方法进行IgAN造模,黄芪组予黄芪颗粒治疗,对照组予等量蒸馏水灌胃,9 g·L<'-1>盐水皮下注射及尾静脉注射.考马斯亮蓝法检测其24 h尿蛋白定量,全自动生化分析仪检测其血生化指标.应用直接免疫荧光法检测其肾小球IgA沉积强度,应用间接免疫荧光法检测肾小球nephrin、podocin蛋白的表达及分布,采用实时荧光定量PCR技术检测肾皮质nephrin mRNA和podocin mRNA的表达.结果 1.黄芪组大鼠尿蛋白较模型组显著减少,差异有统计学意义(P<0.01).2.黄芪组大鼠肾组织病变较模型组减轻.3.黄芪组大鼠肾小球nephrin表达量与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05),但仍显著高于对照组(P<0.01);而podocin表达量较模型组显著降低(P<0.05);黄芪组大鼠肾皮质nephrin mRNA及podocin mRNA的表达均较模璎组及对照组显著升高(P<,a><0.01).4.黄芪组大鼠肾小球nephrin、podocin的不连续斑片状、团块状异常分布较模型组改善.结论 IgAN大鼠肾组织nephrin、podocin出现表达变化及分布异常,黄芪能减少IgAN大鼠尿蛋白,其作用可能与调节nephrin、podocin的表达及分布有关.     

血管活性肠肽对肺损伤大鼠Toll样受体mRNA表达的影响

目的 探讨血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)对内毒素(脂多糖,lipopolysaceberide,LPS)致休克大鼠肺损伤后Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)2和TLR4 mRNA表达的影响.方法 40只SD大鼠,随机分为LPS组(16只)、LPS+VIP组(16只)和对照组(8只).LPS组尾静脉注射LPS(E.coli O_(55)B_5)10 mg/kg;LPS+VIP组尾静脉注射LPS 10 ms/kg后注射VIP 5 nmol/kg;对照组尾静脉注射等容量生理盐水.分别于注射后6 h和24 h处死,留取肺标本,RT-PCR检测肺TLR2/4 mRNA表达,并观察24 h时肺组织病理变化.结果 (1)肺组织病理改变:制模24 h时.光镜和透射电镜下,LPS组见肺泡间隔弥漫性增宽、炎性细胞浸润,隔内毛细血管不同程度充血,肺泡壁增厚,肺泡腔结构破坏、炎性细胞浸润、出血、间质水肿、细胞器破坏,LPS+VIP组病变较轻.(2)TLR2/4 mRNA表达:注射LPS后6 h、24 h,肺组织TLR2/4 mRNA表达升高(F=16.638,P=0.000;t=5.876,P=0.000);24 h时LPs+VIP组TLR2/4 mRNA表达低于LPS组(F=16.676,P=0.000;t=3.9,16,P<0.001).结论 LPS致休克大鼠肺损伤时,肺组织TLR2/4 mRNA表达增强.VIP可减轻LPS所致肺损伤,其机制可能与下调重要炎症基因TLR2/4 mRNA表达有关.     

血管活性肠肽和甲泼尼龙对内毒素性休克大鼠肠道Toll样受体mRNA表达的影响

目的 探讨血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)和甲泼尼龙(methylprednisolone,MP)对细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致休克大鼠肠道组织Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)2 mRNA和TLR4 mRNA表达的影响.方法 90只SD大鼠,随机分为LPS组(20只)、LPS+ VIP组(20只)、LPS +MP组(20只)、LPS +VIP+ MP组(20只)和对照组(10只).LPS组尾静脉注射LPS(E Coli O55B5)10 mg/kg;LPS +VIP组尾静脉注射LPS 10 mg/kg后注射VIP(5 nmol/kg);LPS+ MP组尾静脉注射LPS 10 mg/kg后注射MP 3 mg/kg; LPS+ VIP+ MP组尾静脉注射LPS 10 mg/kg后注射VIP 5 nmol/kg+ MP 3 mg/kg;对照组尾静脉注射等容量生理盐水.分别于注射后6h和24 h处死,留取肠道组织标本,RT-PCR检测肠道TLR2/4 mRNA表达,光镜下观察肠组织病理变化.结果 注射LPS后大鼠肠黏膜坏死脱落,微绒毛结构消失,结缔组织充血,炎性细胞浸润.采用VIP、MP或VIP +MP干预组病变较轻.注射LPS6h,LPS组(1.14 ±0.38,1.21 ±0.18)、LPS+ VIP组(1.17±0.42,1.04±0.38)、LPS+ MP组(1.16±0.41,1.11±0.34)和LPS+VIP+MP组(0.92±0.29,1.01±0.20) TLR2 mRNA与TLR4 mRNA表达均高于对照组(0.32±0.20,0.24±0.17) (P ＜0.01),LPS组、LPS +VIP组、LPS+ MP组和LPS+ VIP+ MP组之间差异无统计学意义(P＞0.05).注射LPS 24 h后,LPS+ VIP组(0.63±0.12,0.67 ±0.09)、LPS+ MP组(0.59 ±0.13,0.64 ±0.09)和LPS+ VIP+ MP组(0.52±0.19,0.51 ±0.31)TLR2 mRNA与TLR4 mRNA表达明显低于LPS组(1.04 ±0.38,0.82 ±0.18) (P ＜0.05).结论 VIP和糖皮质激素的胃肠保护作用与炎症信号TLR2/4 mRNA表达改变有关,在LPS休克6h内,VIP或MP和VIP +MP对肠道TLR2/4 mRNA表达影响不明显,24h时VIP、MP和VIP +MP可下调TLR2/4 mRNA表达.     

降钙素原及C-反应蛋白联合检测在新生儿院内感染早期诊断中的意义

目的：新生儿败血症的早期缺乏特异的临床表现,极易误诊和漏诊,本文通过对新生儿血清降钙素原(procaicltonin,PCT)和C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平进行动态监测,阐明联合应用PCT及CRP检测在新生儿院内感染早期诊断中的临床价值。方法采用回顾性分析方法,选取2013年6月至2014年8月中国医科大学附属盛京医院第一新生儿科收治的患儿111例,其中确诊败血症组37例,临床败血症组42例,对照组32例(同期住院的非感染患儿)。败血症组在感染发生时(抗生素治疗前),感染发生(抗生素治疗后)12h、24h,感染控制后3d、7d,对照组在入院后应用抗生素前分别采集血清,采用酶联荧光分析法定量测定PCT、免疫比浊法测定CRP水平。结果与对照组比较, PCT、CRP含量在确诊败血症组和临床败血症组于抗生素治疗前均明显增高(P﹤0.01)。在确诊败血症组和临床败血症组,PCT 于感染发生后12h 达峰值[分别为(15.00±15.51)ng/ml 和(17.93±13.44)ng/ml],感染控制后3d降至正常[分别为(0.49±0.47)ng/ml和(0.42±0.34)ng/ml],CRP于感染发生24h后达峰值[分别为(37.53±30.29)mg/L和(32.41±29.33)mg/L],7d后降至正常[分别为(5.72±2.98)mg/L和(5.06±3.07)mg/L]。当PCT﹥2ng/ml、CRP﹥10mg/L时准确性最好(约登指数分别为76.11%,59.45%),其敏感性分别为88.61%,75.70%;特异性分别为87.5%,83.75%;阳性预测值分别为94.59%,95.65%;阴性预测值分别为75.68%,46.15%。联合检测PCT与CRP时,各诊断效率指标均明显改善。二者受试者工作特征曲线下面积分别为0.964,0.887。结论在感染早期时,CRP和PCT均升高,当CRP﹥10mg/L,PCT﹥2ng/ml时诊断准确性好。但前者在感染后24h达峰值,7d降至正常,而后者在感染后12h达峰值,感染控制后3d恢复正常,联合检测PCT及CRP可提高检测的敏感度、特异度,准确性最佳。     

Procalcitonin does discriminate between sepsis and systemic inflammatory response syndrome.

AIMS: To evaluate whether procalcitonin (PCT) and C reactive protein (CRP) are able to discriminate between sepsis and systemic inflammatory response syndrome (SIRS) in critically ill children. METHODS: Prospective, observational study in a paediatric intensive care unit. Kinetics of PCT and CRP were studied in patients undergoing open heart surgery with cardiopulmonary bypass (CPB) (SIRS model; group I1) and patients with confirmed bacterial sepsis (group II). RESULTS: In group I, PCT median concentration was 0.24 ng/ml (reference value <2.0 ng/ml). There was an increment of PCT concentrations which peaked immediately after CPB (median 0.58 ng/ml), then decreased to 0.47 ng/ml at 24 h; 0.33 ng/ml at 48 h, and 0.22 ng/ml at 72 h. CRP median concentrations remained high on POD1 (36.6 mg/l) and POD2 (13.0 mg/l). In group II, PCT concentrations were high at admission (median 9.15 ng/ml) and subsequently decreased in 11/14 patients who progressed favourably (median 0.31 ng/ml). CRP levels were high in only 11/14 patients at admission. CRP remained high in 13/14 patients at 24 h; in 12/14 at 48 h; and in 10/14 patients at 72 h. Median values were 95.0, 50.9, 86.0, and 20.3 mg/l, respectively. The area under the ROC curve was 0.99 for PCT and 0.54 for CRP. Cut off concentrations to differentiate SIRS from sepsis were >2 ng/ml for PCT and >79 mg/l for CRP. CONCLUSION: PCT is able to differentiate between SIRS and sepsis while CRP is not. Moreover, unlike CRP, PCT concentrations varied with the evolution of sepsis.     

Procalcitonin does discriminate between sepsis and systemic inflammatory response syndrome

Aims

To evaluate whether procalcitonin (PCT) and C reactive protein (CRP) are able to discriminate between sepsis and systemic inflammatory response syndrome (SIRS) in critically ill children.

Methods

Prospective, observational study in a paediatric intensive care unit. Kinetics of PCT and CRP were studied in patients undergoing open heart surgery with cardiopulmonary bypass (CPB) (SIRS model; group I¹) and patients with confirmed bacterial sepsis (group II).

Results

In group I, PCT median concentration was 0.24 ng/ml (reference value <2.0 ng/ml). There was an increment of PCT concentrations which peaked immediately after CPB (median 0.58 ng/ml), then decreased to 0.47 ng/ml at 24 h; 0.33 ng/ml at 48 h, and 0.22 ng/ml at 72 h. CRP median concentrations remained high on POD1 (36.6 mg/l) and POD2 (13.0 mg/l). In group II, PCT concentrations were high at admission (median 9.15 ng/ml) and subsequently decreased in 11/14 patients who progressed favourably (median 0.31 ng/ml). CRP levels were high in only 11/14 patients at admission. CRP remained high in 13/14 patients at 24 h; in 12/14 at 48 h; and in 10/14 patients at 72 h. Median values were 95.0, 50.9, 86.0, and 20.3 mg/l, respectively. The area under the ROC curve was 0.99 for PCT and 0.54 for CRP. Cut off concentrations to differentiate SIRS from sepsis were >2 ng/ml for PCT and >79 mg/l for CRP.

Conclusion

PCT is able to differentiate between SIRS and sepsis while CRP is not. Moreover, unlike CRP, PCT concentrations varied with the evolution of sepsis.     

Bad在地塞米松抑制嘌呤霉素诱导足细胞凋亡中的表达及意义

目的 观察嘌呤霉素(PAN)诱导和地塞米松(DEX)干预后足细胞凋亡率及凋亡相关蛋白Bad表达的变化.方法 体外培养小鼠足细胞,将其分为对照组、PAN组和DEX组.对照组用含二甲基亚砜的RPMI-1640培养液培养;PAN组加入PAN;DEX组同时加入PAN和DEX.处理8 h、24 h和48 h后,用实时荧光定量聚合酶链式反应及Western blot分别检测各时间点Bad mRNA和蛋白的表达;用Annexin V-FITC/PI双染色法结合流式细胞仪检测足细胞凋亡率的变化.结果 1.PAN组各时间点Bad mRNA的表达均较对照组升高,并呈上升趋势,24 h和48 h时均显著升高(Pa<0.01);8 h时Bad蛋白表达与对照组比较无明显差异(P>0.05),24 h和48 h时均较对照组明显升高(Pa<0.05);各时间点足细胞凋亡率均较对照组升高,48 h时显著升高(P<0.01).2.DEX组Bad mRNA和蛋白的表达8 h时与PAN组比较无明显差异,但24 h时明显降低(P<0.05),各时间点足细胞凋亡率均较PAN组降低,24 h时显著降低(P<0.01).结论 PAN诱导足细胞后其凋亡率明显升高,可能与Bad mRNA及蛋白的表达增高有关,而DEX可能通过降低Bad mRNA及蛋白的表达减少足细胞的凋亡而抑制PAN的诱导,起到保护足细胞的作用.     

脓毒症患儿低蛋白血症与CRP及PCT的相关性

目的：探讨脓毒症患儿低蛋白血症与炎症指标的相关性。方法：收集确诊为脓毒症患儿73例,其中严重脓毒症22例,并收集非脓毒症患儿40例作为对照组,测定血清白蛋白水平,并根据白蛋白水平将73例脓毒症患儿分为3个亚组：轻度低蛋白血症组、重度低蛋白血症组和白蛋白正常组,比较3个亚组CRP、PCT、WBC的变化,并对3个炎症指标与白蛋白水平进行相关性分析。结果：严重脓毒症组和非严重脓毒症组白蛋白水平明显低于对照组（P<0.05）。其中严重脓毒症组白蛋白水平较非严重脓毒症组降低,差异有统计学意义（P<0.05）。73例脓毒症患儿中,轻、重度低蛋白血症组 CRP、PCT及WBC均高于白蛋白正常组（分别P<0.05,P<0.01）,而重度低蛋白组明显高于轻度低蛋白血症组（P<0.05）。重度低蛋白组多器官功能衰竭的发生率较白蛋白正常组增高（P<0.05）,且血清白蛋白水平与CRP、PCT、WBC呈负相关。结论：脓毒症患儿白蛋白水平明显降低,且随病情的加重而进一步降低,白蛋白水平越低,预后越差。反应脓毒症的炎症指标CRP、PCT、WBC与血清白蛋白水平呈负相关。［中国当代儿科杂志,2010,12（11）：870-873］     

血管紧张素转换酶抑制剂对脂多糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞转化生长因子β1和β1整合素表达的影响

目的 观察血管紧张素转换酶抑制剂福辛普利(fosinopril,FOS)对脂多糖( lipopolysacchatide,LPS)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)转化生长因子β1(TGF-β1)及β1整合素(Itg-β1)表达的影响.方法 建立体外培养的大鼠GMC,鉴定后3～10代用于实验.实验分组:对照组、LPS刺...